惊恐发作1例

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惊恐发作1例
例:患者,女病性,38岁.因上腹痛伴乏力1天就诊,病人无恶心、呕吐、无头痛、头晕、无心慌、胸闷、无腹泻、食欲欠佳.患者既往有慢性胃炎病史,无食物、药物过敏史、无手术、外伤史.
查体:T:36.8C,BP:110/80mmhg,神清、精神可，耳后及颈部未触及浅表淋巴结，心肺（一），腹平软，左季肋区轻度压痛，全腹无反跳痛、肌紧张，肠鸣音正常，神经系统（—）。初步诊断：慢性胃炎。处方：第1瓶5%葡萄糖水250ml+西米替丁针0.6g静滴，第2瓶5%葡萄糖水500ml+氯化钾针10ml静滴，输液第2瓶时患者感觉速度慢了，要求加快输液速度，医生于是稍加快滴速，患者感觉手臂痛，尔后突发呼吸困难，张口呼吸，惊恐不安，感觉死亡来临，急呼其丈夫及亲人的名字，医生打电话无法联系上其丈夫和亲人。紧急处理：吸氧，5L/min，**针10mg静脉推,急测血压130/90mmhg,听诊心肺无明显异常，半小时后，患者症状无缓解，由医生陪同急送至观城二院急诊科，到急诊后接上心电监护仪，医生、护士到齐后，患者症状自动缓解，心电监护无异常，随后的常规检查未发现异常。
讨论：其病例是个典型的惊恐发作，事后追问病史，患者10年前从江西嫁至本地，既往无类似发作史，惊恐发作可能与个人的经历、缺乏归属感，负性生活事件，婚姻、性格敏感多疑等有关，最适宜的处理是安定静脉注射。
惊恐发作的诊断要点：1突然的难以解释的焦虑或恐惧发作。2常常伴有躯体症状，心悸胸痛、窒息感、胃部不适、头晕、不真实感或害怕灾祸降临（如会失去控制，发疯、心脏病发作、突然死亡）。3突然出现，很快发展至高峰，可能只持续几分钟，常害怕下一次发作，并且回避惊恐发作的地点。4病人可能回避锻炼或其他类似发作感觉的活动。
惊恐发作宜先用药控制症状，继而通过心理治疗尤其是支持性心理治疗和认识行为治疗来改善患者对惊恐发作的期待性焦虑，最后进一步分析焦虑背后的心理冲突，设法找到并解开心结以彻底铲除惊恐发作的根源。
首先患者必须了解惊恐发作的性质，由于惊恐发作的症状都起源于心理冲突，他是一种功能性疾患，不会造成精神残疾，更不会因心跳快而致人于死地。因此在用药物治疗解除症状的同时，还需接受心理治疗。其次患者还应懂得，如果对焦虑情绪和躯体过分注意不但于事无补，反会使症状加重，形成恶性循环。因此在日常生活中，患者要带着症状去做自己力所能及的工作，而不要过分去注意自己身上的症状，尽可能不要在家里休息，不要白天躺在床上或坐在沙发上空想，而要尽可能从事家务劳动和***活动，转移对焦虑的注意以打破惊恐发作的恶性循环。
药物治疗：1抗焦虑药。2抗抑郁药。
抗抑郁药兼有抗焦虑作用，因而惊恐发作病人选择抗抑郁药非常有必要尤其是对病人程较长者，通常选择副作用小的新型抗抑郁药，如百忧解。
心理治疗：1支持性心理治疗，医生通过耐心倾听、解释、支持和保证等治疗手段。可暂时稳定和缓解惊恐发作症状。2认识行为治疗。在急性症状缓解以后，对于有明显焦虑性格的患者进行认识行为治疗，可改变患者的认知结构，纠正不良的行为模式，有远期治疗效果。
本例提醒临床医生1对于急性症状的病例，经常规处理，症状未缓解，应及时转至上级医院，本例在急性症状30分钟后方送至上级医院，对于惊恐发作外的其他疾病，如心肌梗死等，则延误抢救时间。2临床医生应不断加强知识学习，提高自身知识水平，本例是一例典型惊恐发作，但没有第一时间作明确诊断。3临床医生应有一整套常规急救方案，思路清晰，镇静果断，并常规备齐各种及救药品。
相关连接 ：惊恐发作，又称急性焦虑症，特点是发作的不可预测性和突发性，发作时常表现为明显的自主精神症状。如心悸、心慌呼吸困难，胸闷、四肢发麻等，甚至出现不能控制的发抖出汗。患者惊恐万分，似有濒死之感，有时害怕自己完全失去控制而精神失常。发作时间一般5～20min，很少超过1h,发作时意识清楚，高度警觉，发作后心有余悸，产生预期性焦虑，担心下次再发。                                                   

                                  二00八年七月二日

           

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[ 本帖最后由 修竹临风 于 2008-7-9 12:41 编辑 ]

情**家

我不敢苟同:L
我倾向于  高钾血症:loveliness:
附:

高钾血症部位：
　　全身

高钾血症科室：
肾内科,神经内科,中医科,内科,妇产科,中西医结合科

高钾血症概述：
　　
　　血清钾高于5.5mmol / L为高钾血症


高钾血症病因：
　　
　　病因分类

　　（一）肾排钾减少

　　1.急性肾衰竭少尿期或慢性肾衰竭晚期

　　2．肾上腺皮质激素不足如 Addison病，低肾素性低醛固酮症，al--羟化酶缺乏症

　　3．保钾利尿剂长期应用如氯苯蝶陡，螺肉酯（安体舒通）,氨氯毗咪（阿米洛利）。

　　（二）细胞内的钾移出

　　1．溶血组织损伤，肿瘤或炎症细胞大量坏死，组织缺氧休克，烧伤，肌肉过度挛缩等

　　2．酸中毒

　　3．高血钾周期性麻痹

　　4．注射高渗盐水及甘露醇后由于细胞内脱水，改变细胞膜的渗透性或细胞代谢，使细胞内钾移出有报告应用盐酸精氨酸而发生高血钾，这可能是精氨酸进入细胞而钾排出所致。

　　（三）含钾药物输入过多

　　青霉素钾盐（每 100万单位合K1.5mmol）大剂量应用或含钾溶液输入过多过急。

　　（四）输入库存血过多

　　（五）洋地黄中毒

　　洋地黄过量可致离子泵活力降低影响钾进入细胞。

　　机理

　　体内的钾主要通过肾脏排出体外因此，肾衰竭是临床引起高钾血症的最主要原因。高钾血症常见于急性肾衰竭少尿期在无尿情况下血钾将以每天0.7mmol／L的速度增长。慢性肾衰竭时进行性高钾血症虽不多见，但慢性．肾衰竭的晚期肾功能严重障碍，尿量减少，血钾可以增高但血钾明显增高，往往是由于在此基础上钾摄入过多或细胞内的钾大量移出所致。

　　醛固酮的功用主要是保钠排钾且主要作用在肾远曲小管。Adison病为肾上腺皮质功能减退症油于肾上腺皮质激素减少（主要为盐皮质激素缺乏),表现高血钾。低肾素性低醛固酮症可见于轻度肾功能不全患者与糖尿病伴有肾功能不全者醛固酮分泌减少还可因应用p—受体阻滞剂、非甾体类抗炎药、转换酶抑制剂等抑制了肾素一血管紧张素一醛固酮系统的活性所致。

　　细胞内液的钾比细胞外液约高30倍此种浓度梯度的维持需要能量的不断补充。此外，还受缺氧分解代谢或合成代谢增强及pH等因素的影响。不论任何原因使能量{MOD}不足，细胞分解代谢增强细胞大量损伤及酸血症的情况下，都可致细胞内的钾大量游出，导致细胞外液高血钾

　　肾功能良好者口服钾盐一般不会引起高钾血症。但补钾过量，输入大量库存时间较长的血使用大量含钾的药物，均可使血钾升高，尤其是有肾功能不全的患者更易发生高血钾。


高钾血症诊断：
　　
　　（一）病史

　　高血钾的临床症状表现与低血钾相似很不典型，且常常被其原发疾病的症状所掩盖。询问病史时应注意有无肾功能障碍长期应用保钾利尿剂或含钾药物，以及组织损伤或酸中毒等。

　　（二）体格检查

　　早期可出现肌无力严重者腹反射消失，肌肉麻痹，甚至呼吸肌也麻痹循环系统早期脉率缓慢，严重者心律失常，甚至心室纤颤导致心脏停搏

　　（三）化验室检查

　　l．血钾测定 血清钾超过5.5mmol／L为高钾血症应与假性高钾血症相鉴别，后者可因抽血时未放开止血带或抽血时手臂屈伸和握拳动作过多，造成溶血所致此外，血小板或白细胞显著增多时，血清钾含量亦可增高

　　2．肾功能检测 包括血尿素氮肌酐、内生肌酐清除率、尿相对密度或渗透压尿量及尿稀释或浓缩功能的测定。

　　3．血浆肾素活性和醛固酮的测定

　　（四）器械检查

　　心电图检查：血清钾增高达到6mmol / L以上时约有  25％的患者可出现心电图的改变血清钾达到8mmol / L时，80％患者出现心电图改变。血清钾达8－10 mmol / L时可出现严重的心律紊乱甚至心脏停搏高钾血症典型的心电图表现为T波高耸，QT间期缩短，严重时P波消失QRS波增宽，进一步S—T段与T波融合,T波增宽，与QRS波共同形成双相波浪形最后出现心室纤颤。


高钾血症鉴别诊断：
　　
　　（一）急性肾衰竭少尿期

　　高血钾是少尿期常见的死因之一本病应与肾前性少尿鉴别，后者因肾血流灌注不足所致，血钾增高的程度较轻且缓慢肾功能受损亦较轻，尿渗透压与血渗透压之比大于2，有助于鉴别诊断

　　（二）慢性肾功能不全

　　慢性肾功能不全的晚期可表现血钾增高尿相对密度低而固定，尿内有蛋白、管型红细胞及白细胞等，血浆尿素氮及肌配常明显升高，二氧化碳结合力常降低根据病史、症状及化验检查所见，诊断一般不难许多因素如感染、酸中毒、大量应用保钾利尿剂输入库存血等都可致血钾急剧或明显升高。

　　（三）低肾素性低醛固酮症

　　本症是由于肾素缺乏所致的醛固酮形成减少临床主要表现为高钾血症和代谢性酸中毒。本病应与Addison病鉴别，两者均有醛固酮减少和高钾血症但低肾素性低醛固酮症有血浆肾素活性降低、血浆皮质醇及 ACTH值正常，且无Addison病的临床特征如色素沉着、软弱无力和失水等。

　　（四）a1—羟化酶缺乏症

　　完全性al一羟化酶缺乏症患者由于皮质醇与醛固酮分泌不足，可出现明显脱水、高钾血症低钠血症与代谢性酸中毒。由于 ACTH分泌增多，**肾上腺皮质分泌雄激素因而女性患者出现男性化，男性患者性早熟。

　　（五）高血钾性周期性麻痹

　　本症表现与低血钾性周期性麻痹相似肌肉无力、麻痹，但发作更为频繁每次发作持续数分至数十分钟。发作时血清钾增高，心电图有相应表现本病少见，男性较多，通常在10岁前起病常因剧烈运动后、湿冷环境、服用钾盐后诱发

情**家

建议斑竹置顶讨论!:loveliness:

杏*苑

赞同高钾可能，但然也不除惊恐发作，有大家共同讨论。

z****f

还是倾向惊恐发作，为kcl静滴过快**血管疼痛造成。高血钾症心电图应该有改变。

大****7

还有叫做‘惊恐发作’的病吗？我遇到过一个患者，和楼主的很象，
    患者女性，29岁，盆腔炎，给左氧氟+替硝唑静点，点完1小时周身不适，心悸胸闷，回来我处，在讲述过程中，角弓反张，肌肉抽搐（不象真正的病态），心悸加剧，尔后突发呼吸困难，张口呼吸，惊恐不安，感觉死亡来临，呼其丈夫及亲人，血压120--85，体温正常，心电正常，CT正常，
    给地米不缓解，给异丙嗪肌注，睡了1小时，同时给糖钙维生素C，睡醒，

大****7

醒了后，好了