脑脊液耳漏

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【概述】

脑脊液耳漏常为颅中窝骨折累及鼓室所致，因岩骨位于颅中、后窝交界处，无论岩骨的中窝部分或后窝部分骨折，只要伤及中耳腔，则皆可有血性脑脊液进入鼓室。若耳鼓膜有破裂时溢液经外耳道流出，鼓膜完整时脑脊液可经耳咽管流向咽部，甚至由鼻后孔返流到鼻腔再自鼻孔溢出，酷似前窝骨折所致之鼻漏，较易误诊，应予注意。岩骨骨折后常有面神经及听神经损伤，其发生率各为19.8％及31.4％，偶尔可致外展神经或三叉神经损伤。此外，耳后乳突区迟发性皮下瘀斑（Battle氏征）亦为颞岩部骨折常见的体征。脑脊液伤口漏（皮漏）几乎均为开放性颅脑损伤初期处理不当所致，多见于火器性脑穿透伤，因为硬脑膜修复欠妥或因创口感染愈合不良而引起。若脑脊液漏直接来自脑室穿通伤时，常有大量脑脊液流失，不仅全身情况低下，而且往往导致严重脑膜炎及脑炎，尤其是儿童患者，要及时进行清创、修复。脑脊液经由鼻腔、耳道或开放创口流出，是颅脑损伤的严重合并症，可导致颅内感染，其发生率约为2％～9％（MacGee等，1970），脑脊液漏是因为颅骨骨折的同时撕破了硬脑膜和蛛网膜，以致脑脊液由骨折缝裂口经鼻腔、外耳道或开放伤口流出，使颅腔与外界交通，形成漏孔，同时，空气亦能逆行逸入造成气颅。

【诊断】

脑脊液漏的诊断首先是确定溢液的性质，脑脊液含糖量较高，故可用“尿糖试纸”测定之。有时漏出液混有血液，系列化测定难于确诊，故可采用红细胞计数法，比较漏液与血液的血球计数来判定。不过确切的诊断仍须依靠特殊检查方法：颅骨X线平片可以了解有无跨过鼻副窦或岩骨的骨折；CT扫描有助于发现有无气颅，并通过窗位调节观察颅底骨折；放射性核素脑池造影，可采用131I标记的人血清白蛋白（HISA）、99mTc或169Yb-DTPA经腰穿注入蛛网膜下腔行脑池造影，观察漏孔部位或采用水溶性造影剂（Metrizamide）注入蛛网膜下腔，在透视下调节病人**，使造影剂进入脑底部脑池，然后行颅底的薄层CT扫描以显示漏孔部位。
【治疗措施】

因颅底骨折而引起的急性脑脊液鼻漏或耳漏，绝大多数可以通过非手术治疗而愈，仅有少数持续3～4周以上不愈者，始考虑手术治疗。
一. 非手术治疗：一般均采用头高30°卧向患侧，使脑组织沉落在漏孔处，以利贴附愈合。同时应清洁鼻腔或耳道，避免擤鼻、咳嗽及用力屏气，保持大便通畅，限制液体入量，适当投给减少脑脊液分泌的药物，如醋氮酰胺（Acetazolamide,Diamox），或采用甘露醇利尿脱水。必要时亦可行腰穿孔流脑脊液，以减少或停止漏液，裨使漏孔得以愈合。大约有85%以上的脑脊液鼻漏和耳漏病人，经过1～2周的姑息治疗而获愈。
二. 手术治疗：需行手术治疗的外伤性脑脊液漏仅占2.4%，只有在漏孔经久不愈或自愈后多次复发时才需行脑脊液漏修补术。
1.脑脊液鼻漏修补术：术前必须认真作好漏孔的定位，方法已如上述。确定漏口位置之后，可行患侧或双侧额部骨瓣开颅。首先应通过硬脑膜外探查，按术前疑及的部位将硬膜自额窦后壁、眶顶、蝶嵴或筛板区小心分离。凡漏孔所在处常可见硬脑膜增厚并陷入骨折缝中，应尽量靠近颅骨分离、剔下漏孔，勿使漏口扩大。颅骨破孔处的软组织电灼后推入骨缝内，如为窦壁则推入窦腔，再用骨蜡或医用凝胶封闭颅骨裂口。然后，密切缝合或修补硬脑膜上的破孔。通常多用颞肌筋膜、骨膜或帽状腱膜作为修补片，缝合务求严密完善。若漏口较大或经硬脑膜外有困难时，好可瓣状切开硬脑膜，抬起额叶底部经硬脑膜下直接查寻前窝底部的漏口。通常漏孔多位于筛板区、额窦后壁、鞍内或鞍旁，偶尔也可能发生在过度气化的蝶骨大翼部。有漏孔的地方，蛛网膜与脑组织往往突向患处，局部有粘连及胶质增生，有时还可见到炎性肉芽组织，甚至有脓肿形成。在良好隔离的情况下，先将粘附在漏孔处的脑组织分离、抬起，再将漏口部炎性组织刮净、电凝止血。漏孔不大的可以用肌肉片蘸医用胶填堵，其上再用手术区可利用的硬脑膜、脑镰、骨膜、颞肌筋膜或帽状腱膜，平铺在漏口上，然后严密缝合或用医用胶贴牢、压紧。若颅底骨缺损较大，则常须经硬膜内、外探查，根据发现决定修补硬脑膜破口及颅骨缺损的手术方法。一般多采用组织片铺盖粘合硬脑膜内面破口，再以较大的带蒂颞肌及盘膜瓣于硬脑膜外面修补，以提高成功率。然后将医用凝胶与骨屑或肌肉碎块混合，填堵骨缺损处。若颅骨缺损与鼻副窦相通，则应先刮除窦内粘膜，再用肌肉块堵塞窦腔，然后粘堵骨孔。严密缝合伤口各层，不放引流。术后应降低颅内压并强力抗菌治疗。常用的医用胶有氰基丙烯酸异丁酯（Isobuty1-2-Cyanoacry-late，IBC）、氰基丙烯酸甲酯、氰基丙烯酸烷（Alkyl-2-Cyanoacrylate,Biobond,Aron-Alpha）等。
2.脑脊液耳漏修补术：术前必须查明耳漏的具体部位，由颅中窝骨折累及鼓室盖，使脑脊液直接进入中耳腔经破裂耳鼓膜流至外耳道，属迷路外耳漏；因颅后窝骨折累及迷路，使蛛网膜下腔与中耳腔交通者，属迷路内耳漏。两者手术入路不同。采用颞枕骨瓣开颅可修补颅中窝耳漏，以外耳乳突为中心作颞部弧形皮瓣，骨瓣基底尽量靠近中窝。先经硬膜外循岩骨前面探查鼓室盖区有无漏孔。若属阴性即应改经硬脑膜下探查，切勿过多向中窝内侧分离，以免损伤岩大浅神经、三叉神经、脑膜中动脉及海绵窦。发现漏孔后，封堵及修补方法已如上述。若属岩骨后面骨折，此入路尚可兼顾后窝，即沿岩骨嵴后缘切开天幕，注意勿损伤岩上窦及乙状窦。将天幕翻开即可探查岩骨后面的漏孔，其位置多在内听道稍外侧，局部常有小脑组织及蛛网膜突入，较易识别。此处漏孔较难缝补，一般均以肌肉或筋膜片蘸医用胶粘堵，其上再加带蒂肌肉覆盖固定。术毕严密缝合头皮各层，不放引流。术后应降低颅内压，并强力抗菌治疗。另外，对迷路内耳漏亦可经枕下部颅入路进行岩骨后面漏孔的修补。
3.脑脊液伤口漏（皮漏）：首先应认真进行非手术治疗，大力控制感染，同时在距伤口漏以外（>6cm）头皮完好处行脑室穿刺、或行对侧脑室穿刺持续引流，或经腰穿置管引流脑脊液，调节引流量至漏口停止溢液为度，不宜过多。伤口漏处如无急性炎症，可剪除皮缘坏死部分，然后全层缝合。若有急性炎症，应清除脓液和腐朽组织，清洁消毒，继续更换敷料，裨使肉芽组织健**长。待急性炎症控制后再次期缝合或于肉芽面上种子植皮消灭创面，封闭漏口。
【临床表现】

脑脊液鼻漏多见于前颅凹骨折，发生率高达39（Ray & Bergland，1969）。急性病人伤后常有血性液体自鼻腔溢出、眼眶皮下瘀血（俗称熊猫眼）、眼结合膜下出血，可伴有嗅觉丧失或减退，偶尔亦有伤及视神经或动眼神经者。延迟性脑脊液鼻漏则往往于颅前窝骨折后长短不一的期间，由于突然咳嗽、用力引起颅内压骤然增高时，使脑膜破孔开裂，漏出液体为清亮的脑脊液。一般在病人起坐、垂头时漏液增加，平卧时停止，因为仰卧位时液体流向鼻后孔而下咽，或积于蝶窦及其他鼻副窦腔内，故这类病人清晨起床时溢液较多。
脑脊液耳漏常为颅中窝骨折累及鼓室所致，因岩骨位于颅中、后窝交界处，无论岩骨的中窝部分或后窝部分骨折，只要伤及中耳腔，则皆可有血性脑脊液进入鼓室。若耳鼓膜有破裂时溢液经外耳道流出，鼓膜完整时脑脊液可经耳咽管流向咽部，甚至由鼻后孔返流到鼻腔再自鼻孔溢出，酷似前窝骨折所致之鼻漏，较易误诊，应予注意。岩骨骨折后常有面神经及听神经损伤，其发生率各为19.8%及31.4%，偶尔可致外展神经或三叉神经损伤。此外，耳后乳突区迟发性皮下瘀斑（Battle氏征）亦为颞岩部骨折常见的体征。
脑脊液伤口漏（皮漏）几乎均为开放性颅脑损伤初期处理不当所致，多见于火器性脑穿透伤，因为硬脑膜修复欠妥或因创口感染愈合不良而引起。若脑脊液漏直接来自脑室穿通伤时，常有大量脑脊液流失，不仅全身情况低下，而且往往导致严重脑膜炎及脑炎，尤其是儿童患者，要及时进行清创、修复

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【概述】

系三叉神经分布区内反复发作阵发性剧痛的一种疾病，原因不明,也可继发于其他疾病。以中老年人多见。

【诊断】

一、病史及症状
常无预兆骤然出现的闪电式、短暂而剧烈的疼痛。如电灼样、**样、刀割样或撕裂样剧痛。病人常以手掌或毛巾紧按病侧面部或用力摩擦面部，以期减轻疼痛。严重者伴有面部肌肉反射性抽搐，口角牵向一侧，并有面部发红、结合膜充血、流泪、流涎等症状，又称"痛性抽搐"。每次发作仅持续数秒到1-2分钟即骤然停止.间歇期一切如常,发作频度可数日一次，或数分钟一次。
二、体检发现：
神经系统检查多无阳性体征，但可有以下发现：1.板击点：病人面部三叉神经分布范围的某个区域内特别敏感，稍加触发即可引起疼痛发作，以上下唇、鼻翼、颊部等常见，故称此区域为"板击点"。
2.病人因痛而不洗脸、刷牙、进食，致面部、口腔卫生极差，精神抑郁、情绪消极。
3.由于痛时经常摩擦面部皮肤致患侧面部皮肤粗糙，眉毛稀少或缺如。初起病人多疑为牙痛而误拔牙齿。
三、辅助检查:
原发性三叉神经痛辅助检查多无异常，继发性三叉神经痛、腰穿CSF可有异常，必要时内听道Ｘ线摄片，头颅ＣＴ或ＭＲＩ检查。
四、鉴别：
三叉神经痛常需与三叉神经炎、牙痛、舌咽神经痛等相鉴别。
【治疗措施】

一、药物治疗：
原发性三叉神经痛用卡马西平或得力多100mg 3/d次，苯妥英钠100mg 3d/次。中药七叶莲片,每次4片, 3/d次。
二、封闭疗法：

5％石碳酸、95％酒精等注射于三叉神经半月节或分支处以阻断其神经传导获得止痛效果。
三、手术治疗分为
①周围支切断术；
②三叉神经感觉根部分切断术；
③三叉神经脊髓束切断术；
④三叉神经减压术。用于经保守治疗无效者可采取手术治疗。
四、继发性三叉神经痛：
应积极治疗原发病。

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[/【概述】

晕动病（motion sickness）即晕车病、晕船病、晕机病和由于各种原因引起的摇摆、颠簸、旋转、加速运动等所致疾病的统称。

【治疗措施】

发病时患者宜闭目仰卧。坐位时头部紧靠在固定椅背或物体上，避免较大幅度的摇摆。环境要安静，通风要良好。同时可选用抗组胺和抗胆硷类药物，常用有如下一些：
1、氢溴酸东莨菪硷（scopolamin hydrobromide），0.3～0.6mg，每日3次。副作用有口干、嗜睡、视力模糊。青光眼忌服。
2、茶苯海明（晕海宁、乘晕宁，theohydramin），每次口服25～50mg，每日3次。副作用有嗜睡。
3、盐酸倍他司汀（抗眩啶）每次口服4～8mg，每日3次。
4、盐酸美克洛嗪（敏克静meelizine hydrochlori-de），每次口服25mg，每日3次。副作用嗜睡、视力模糊、口干、疲乏。
5、其他如甲氧氯普胺（胃复安）、氯丙嗪、**（安定）等止吐剂和镇静剂亦可酌情使用。
易患本病的患者，应积极寻找诱发原因，并加以避免。在旅行前11/2～1小时先服用上述药物一次剂量，可减轻症状或避免发病。
【发病机理】

晕动病的发病机制尚未完全明了，主要与影响前庭功能有关。前庭器的内耳膜迷路的椭圆囊和球囊的囊斑是感受上下和左右的直线运动，三个半规管毛细胞感受旋转运动。当囊斑或毛细胞受到一定量的不正常运动**所引起的神经冲动，依次由前庭神经传至前庭神经核，再传至小脑和下丘脑，因而引起一系列以眩晕为主要症状的临床表现。前庭受**后影响网状结构，引起血压下降和呕吐。前庭神经核通过内侧纵束纤维至眼肌运动核引起眼球震颤。小脑和下丘脑受神经冲动后引起全身肌肉张力改变。晕动病与视觉可能有一定关系。例如，当人们凝视快速运动或旋转的物体时也同样可引起本病。小脑受**亦可能为本病的又一机理。此外，高温、高湿、通风不良、噪音、特殊气味、情绪紧张、睡眠不足、过度疲劳、饥饿或过饱、身体虚弱、内耳疾病等均易诱发本病。
【临床表现】

本病常在乘车、航海、飞行和其他运行数分钟至数小时后发生。初时感觉上腹不适，继有恶心、面色苍白、出冷汗，旋即有眩晕、精神抑郁、唾液分泌增多和呕吐。可有血压下降、呼吸深而慢、眼球震颤。严重呕吐引起失水和电解质紊乱。症状一般在停止运行或减速后数十分钟和几小时内消失或减轻。亦有持续数天后才逐渐恢复，并伴有精神萎靡、四肢无力。重复运行或加速运动后，症状又可再度出现。但经多次发病后，症状反可减轻，甚至不发生。
本病应与内耳眩晕病、前庭神经炎、椎基底动脉供血不足等疾病相鉴别。
【预防】

可采用运动训练，给予一定量的定向信息冲突的**（如旋转、晃荡运动），增强适应能力，降低敏感性。也可在暴露于运动环境前半小时服用东英若碱0.3～0.6mg。发病后脱离致病环境，症状一般即可消失。使视觉固定于稳定不动的环境或某一目标上，也可预防疾病发生。]

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【概述】

鼻息肉是鼻部常见疾病，也与某些全身疾病有关。它是由于鼻粘膜长期炎性反应引起组织水肿的结果。鼻息肉多来源于中鼻道窦口、鼻道复合体和筛窦，高度水肿的鼻粘膜由中鼻道、窦口向鼻腔膨出下垂而形成息肉。由于病因的多元性和明显的术后复发倾向，故在鼻科疾病中占有重要地位。

【诊断】

如病史长，息肉体积大，可引起鼻外形改变。鼻梁增宽扁平，两侧鼻背隆起，即所谓“蛙形鼻”。息肉若突出前鼻孔，因受空气、尘埃**，前鼻孔处的鼻肉表面呈淡红色。在鼻腔内可见息肉为圆形、表面光滑、质软、灰白色囊性肿物，其蒂部在中鼻道内。Johansen等（1993）提出描述息肉大小的记分方法：息肉体积小，仅引起轻度鼻塞，未达到下鼻甲上缘者记1分；引起较明显鼻塞，息肉大小位于下鼻甲上下缘之间记2分；引起鼻腔完全阻塞，息肉前端已达下鼻甲下缘以下者记3分。
【治疗措施】

治疗原则应是解除鼻塞，防止复发，视具体情况可采取如下治疗措施：
一.内科疗法  由于鼻息肉是鼻呼吸粘膜长期炎性反应的结果，故可用肾上腺皮质激素治疗。皮质激素不仅可使息肉体积变小甚至消失，而且手术后应用还可延迟或防止息肉复发。皮质激素的应用有全身和鼻内两种给药途径。如果无皮质激素应用禁忌症，全身应用适合下列情况：①息肉体积较大，手术时器械引入鼻腔较为不便；②初诊病例，患者愿意接受内科治疗。方法是每日口服强的松30mg，连服7天，以后每日递减5mg，整个疗程不超过两周。这种短期突击疗法在临床上不会引起明显全身性副作用。一般经上法治疗，息肉体积均可明显缩小。有的在口服几天后鼻塞便有减轻，且嗅觉改善也明显。此时可手术摘除或改为鼻内局部应用。
鼻内局部应用皮质激素的优点是既可避免皮质激素全身副作用，又可保持药物在局部的有效浓度。局部应用适用于：①初诊时息肉体积较小，未超越中鼻甲下缘者；②口服强的松后反应较好，患者愿意继续内科治疗者；③手术摘除后为防复发者。肾上腺皮质激素鼻内应用的剂型以气雾剂最普遍，因使用方便，患者无须取一定的**。此外还有滴鼻剂，使用时要求患者采取正确滴鼻**，但药剂制备工艺简单、成本低廉是其优点。鼻内应用的皮质激素主要为二丙酸氯地米松、flunisolide和budesonide。这类皮质激素的特点是不易被鼻粘膜吸收入血而产生全身副作用。近年来Johansen（1993）对budesonide的气雾剂和滴鼻剂治疗鼻息肉的疗效进行对比，结果两种剂型疗效相同。作者等（1995）应用0.1%醋酸曲安缩松滴鼻剂也取得较好疗效。下述情况可显著影响鼻内用药的疗效：①鼻息肉过大，药液无法进入鼻内，此时应先行手术治疗，然后再行鼻内给药以预防复发。②同时存在鼻和鼻窦的混合感染，此时应行抗生素治疗或鼻窦清理术。③息肉本身处于活跃阶段，生长过快，此时可以行皮质类固醇的突击性全身应用疗法。
二.手术治疗  对鼻腔大部或完全被堵塞，严重影响生理功能者，应先行手术治疗。术前应对病人进行全身检查，如患有心血管疾病、哮喘发作期等，应待病情稳定后再行手术。手术方式主要有单纯鼻息肉切除术和鼻内筛窦切除术两种。
1.单纯鼻息肉切除术  用于根蒂清除，以前无鼻息肉切除术史者。在局麻下，以鼻息肉圈套器套住息肉要蒂部，勒紧后自鼻内向外用力急速拉出，使息肉连同根蒂一并摘除。如有根蒂残留，可将其钳取赶紧。拉出息肉有时可使筛窦开放，此时若筛内粘膜已息肉样变，应同时行鼻内筛窦切除术。
2.鼻内筛窦切除术  主要适用于筛窦粘膜已为息肉组织所替代，有多次鼻息肉切除术史者。术中充分开放筛房，将窦内息肉完全摘除。手术彻底可明显降低息肉复发率。近年来开展的鼻内窥镜鼻窦外科手术，为筛窦切除术提供了一种精细、准确和有效的方法，使鼻息肉术后的复发率明显降低。文献报告可使复发率降到20%以下。
总之，鼻息肉的治疗应参照下述原则：
1.对初诊患者，如息肉较大，严重影响鼻功能，应先行外科治疗；息肉较小，鼻塞症状较轻者，可行内科治疗，1个月后疗效不佳者再行手术治疗。
2.对伴有鼻窦感染者，宜先抗感染，或行鼻息肉摘除，以利开放鼻窦引流。
3.对复发性鼻息肉，应行筛窦切除术，术后鼻内应用皮质类固醇1～2年。
【病因学】

引起本病的病因仍不清楚。现多认为上呼吸道慢性感染、变态反应，是引起鼻息肉的主要原因。
一.慢性感染  Woakes（1885）最早提出筛窦反复感染使粘膜发生坏死性炎症，最终导致筛窦息肉，至今仍有许多人同意这一观点。因为在感染性炎症过程中释放出的细菌毒素和炎性介质，可使粘膜内淋巴引流不畅，静脉瘀血，小血管扩张，渗出增加，粘膜水肿，现时毒素也引起支配血管的神经末梢受损而使血管进一步扩张，加重渗出。长期存在水肿的粘膜，屏障作用减弱，又可产生反复感染性炎性反应，粘膜水肿又进一步加重，最后促使息肉形成。Stierna（1991）最近证实，封闭动物上颌窦窦口，然后向窦内引起致病菌，结果发现窦内粘膜有息肉生成。此外，在某些先天性呼吸粘膜异常（如囊性纤维化、不动纤毛综合征）所致的反复呼吸道感染病人中，也常有鼻息肉的发生。在这类鼻息肉组织中可见较多嗜中性粒细胞，但临床观察应用抗生素治疗鼻息肉收效甚微。尽管X线平片显示鼻息肉病人多有鼻窦粘膜增厚的“鼻窦炎”征象，但鼻窦灌洗液中很少见有脓细胞和细菌（Dawes等1989）。因此认为感染可能促进息肉生长，但不是息肉发生的必备条件。
二.变态反应  Kern和Schenck（1933）基于临床统计资料分析认为，鼻息肉是变态反应的结果。因为他们发现在哮喘、枯草热（季节性鼻炎）等呼吸道变态反应性疾病中，鼻息肉有较高的发病率，而在呼吸道感染性疾病中（肺脓肿，支气管扩张和肺结核）则极少见。后来的许多研究都支持这一观点，主要根据是：①鼻息肉组织含有高水平组胺（Bumsted，1979；董震1983）；②鼻息肉组织内有大量嗜酸细胞浸润和脱颗粒肥大细胞（Friedman,1989;Drake-Lee等，1984、1987）；③鼻肉组织中有IgE生成细胞，息肉液体中IgE水平高于血清（Drakee-Lee，1984）；④以特异性变应原激发鼻息肉组织，可使其释放与IgE介导的变态反应相同的化学介质（Kaliner等，1973）；⑤与鼻粘膜相比，鼻息肉组织中花生四烯酸代谢明显增高，使产生大量白细胞三烯、炎性细胞趋化因子等（Jung,1987）。上述事实提示，鼻粘膜局部发生IgE介导的变态反应，释放大量的组织胺、白细胞三烯和炎性细胞趋化因子，这些化学介质可使局部血管扩张、渗出增加、组织水肿、腺体增生、嗜酸细胞浸润，嗜酸细胞又可释放主要碱性蛋白（MBP）等细胞毒物质，使小血管壁神经末梢破坏，更有利于小血管扩张，渗出增加。这种发生于局部的变态反应，很难用常规变应原皮肤试验或血清学试验查出来，因为特异性IgE主要存在于息肉囊液内（Jones等，1987；Frenkiel等，1985）。
董震（1983）曾发现部分鼻息肉患者血清中IgG免疫复合物水平与息肉液体IgG含量呈正相关，但此类患者息肉液体IgG含量相对较低。小川（1986）和Small（1986）发现息肉液体中有高水平IgE免疫复合物。据此推测Ⅲ型变态反应（免疫复合物型）可能是鼻息肉的形成机制之一，但Jankowski（1989）通过免疫荧光法并未发现息肉组织中小血管周围和上皮内有免疫复合物沉着。
另有一些学者根据大样本的临床资料和实验室分析，对鼻息肉形成过程中变态反应的作用持有异义。Caplin等（1971）的3000名特异性个体中，鼻息肉发生率为0.5%。Settipane等（1977）在6037名哮喘和鼻炎患者中发现，变应原皮肤试验阳性者，鼻息肉发病率为5%，而皮试阴性者发病率为12%。Drake-lee(1984)调查剑桥Addenbrooke医院近两年连续入院的200名鼻息肉患者，结果未发现患者的病史特点、变应原皮试及血清IgE检查等方面与变态反应有关。此外，易患变态反应疾病的儿童患者，极少有鼻息肉的发生。Jan-Kowski等（1989）用免疫组织化学方法虽发现息肉组织中有大量嗜酸细胞浸润，却未能证实与变态反应有何关系，息肉组织内IgE生成细胞极少。因此他认为，只有开清嗜酸细胞在息肉组织中的浸润机制，才能了解鼻息肉形成的原因。
赵秀杰等（1995）运用免疫组织化学方法在鼻息肉组织内发现大量雌二醇受体阳性细胞，且与肥大细胞的数量和分布相关，但与性别无关。已知雌二醇可增强肥大细胞释放组织胺的能力，故雌二醇受体阳性细胞的存在，提示了雌二醇对息肉的形成可能有一定作用。
Petruson等（1988）发现鼻息肉组织内含有高浓度的**Ⅰ（IGF-I）。据此推测在封闭的鼻窦内，由于窦粘膜感染性或变态反应性炎性反应的**，使粘膜内的巨噬细胞释放IGF-I并积蓄在粘膜内，可长时间**粘膜增殖。当增殖的粘膜充满窦腔时，便从窦口突入鼻腔。这种长期存在的生长性**与局部炎性反应是导致息肉形成的重要因素。
综上所述，鼻息肉是多种因素作用的结果。起主要作用的因素可因条件而异，但都引起局部粘膜的炎性反应。嗜酸细胞浸润和脱颗粒肥大细胞、组织极度水肿，构成了鼻息肉的病理学基础。
【病理改变】

鼻息肉由高度水肿的鼻粘膜构成。上皮为假复层柱纤毛上皮，也有部分上皮化生为鳞状上皮，系长期外界**所致。上皮下为水肿的疏松结缔组织，其间有浸润的炎性细胞，包括浆细胞、嗜中性细胞、嗜酸细胞和淋巴细胞等。其中嗜酸细胞浸润是鼻息肉组织学的一个明显特点。Mygind（1979）将鼻息肉分为嗜酸细胞性和嗜中性细胞性两种，后者提示鼻粘膜有化脓性感染，息肉的形成可能与此有关。以往根据组织学构成的不同，又常将鼻息肉分成三种病理类型：水肿型、腺泡型和纤维型。前两型主要是炎性细胞浸润、血管渗出增多、腺体分泌旺盛的结果，后者则源于纤维母细胞和胶原纤维增生。Kakoi等（1987）认为前两型是鼻粘膜组织反应的活跃表现，而后者为组织反应的终末阶段。其完整的病变变化规律是：圆细胞浸润于鼻窦粘膜，固有层水肿，进一步引起粘膜局限性突起，并有腺体在局部增生。突起的粘膜由于固有层水肿逐渐加重，可经窦口膨入鼻腔并继续生长。此为活跃阶段，其中有的可演变纤维型即终末阶段。
【流行病学】

发病率  据我国50～60年代统计资料，鼻息肉患者占耳鼻咽喉科门诊的1%～3%。最近国外有人统计在鼻炎患者中鼻息肉占8.5%（Settipane，1987）。儿童罹患此病者少见。发病年龄以中年人居多，男性略高于女性。
【临床表现】

患者就诊时多有较长时间的鼻病病史。起初感觉鼻内似有擤不出的鼻涕，系鼻腔上半部被息肉堵塞所致。夜晚可出现明显鼻塞而致张口呼吸，久而久之可继发慢性咽炎。鼻塞多为持续性，血管收缩剂滴鼻无明显疗效，这是因为鼻肉很少有血管分布的缘故。又由于息肉无神经分布，故患者很少很喷嚏。但若鼻粘膜有变态反应性炎症时，也可出现喷嚏、清涕等症状。鼻息肉病时的分泌物多为浆粘液性，若并发感染可有脓性分泌物。继续生长变大的息肉不仅使鼻塞明显加重，且可引起头昏或头痛，可能为鼻窦受累的缘故。鼻窦受累可有两种情况：一是源于鼻息肉的同一病变，一是息肉阻碍鼻窦引流的继发性病变。前者是鼻窦粘膜增生性不肿肥厚，即所谓增生性鼻窦炎，鼻息肉并发鼻窦炎多属此种。抗生素对此类鼻窦炎无效，皮质类固醇制剂则可对其有不同程度的改善。后者继发感染可并发化脓性鼻窦炎。鼻息肉病人多有嗅觉减退以至缺失。巨大息肉若阻塞后鼻孔甚至突入鼻咽部，尚可引起听力下降等耳部症状，系耳咽管咽口受压所致。
少数巨大息肉尚可引起侵袭性并发症。生长较快、体积巨大的息肉，可借助其机械性挤压破坏鼻窦窦壁或鼻腔顶壁，继之侵犯眼眶、额窦、前颅窝、蝶窦和中颅窝等。如Kaufman等（1989）报告一例鼻息肉充满鼻腔，并通过蝶窦进入颅内脑下垂体窝和脑底池，也侵犯眼眶，同时压迫海绵窦。患者表现为眼肌麻痹、眼球突出和视野损失。
由于鼻粘膜是整个呼吸道粘膜的一部分，而且鼻与气道之间存在鼻肺反射，故鼻粘膜病变可借助某种机制与呼吸道其他疾病相关联。
1.支气管哮喘  大量临床资料统计发现，鼻息肉患者有较高哮喘发病率。Moleney等（1977）综合文献发病率为2.9%～72%，而哮喘患者有鼻息肉者为23%～42%。最近Jäntt-Alanko（1989）在85名鼻息肉患者中发现34人患哮喘（40%）。最早注意到鼻息肉与哮喘有关的是Voltolini（1871），以后Vander Veer（1920）报告鼻息肉手术可加重哮喘状态，随即引起人们对二者关系的重视，但确切机制不清。Robison（1962）在研究中发现，用气囊压迫上颌窦粘膜可诱发哮喘发作，故认为鼻肺反射参与这一机制。二者组织学改变类似，均为粘膜水肿和嗜酸细胞浸润。
2.阿斯匹林耐受不良和Widal三联症
3.呼吸道粘膜先天性异常  这类疾病包括囊性纤维化和不动纤毛综合征。其中囊性纤维化患者并发鼻息肉者较多。儿童患者息肉发生率为7%～28%（Schwachman，1962；Schramm，1980），有报告成人患者可达48%（di Sant'agnese等，1979）。囊性纤维化为遗传病，主要发生在白种人，北美与欧洲人较多见，亚洲人极少。该病主要累及腺体粘液分泌细胞，可使其分泌旺盛，分泌物粘稠，因而病人呼吸道常被大量粘稠的分泌物阻塞而导致反复感染、肺炎、肺脓肿或支气管扩张、肺纤维化等。儿童患者汗液内钠、氯含量高于正常3～4倍是其特点，成人则可发现十二指肠液缺乏胰蛋白酶。这种呼吸上皮的先天性异常导致的反复感染可能与息肉形成有关。
4.高血压病 Granstrom（1990）调查了224名鼻息肉患者，发现其中78名（34.7%）患有高血压，这类患者鼻息肉病史均在10年以上。该氏认为，就像睡眠呼吸困难综合征一样，鼻息肉引起的长期息塞可促发高血压。
【鉴别诊断】

鼻息肉多为双侧，如发现单侧有息肉样肿物，应注意下述疾病：
1.上颌窦后息孔息肉  多见于青少年。前鼻镜或鼻纤维内窥镜检查可见灰白色光滑茎蒂自中鼻道前端向后伸展至后鼻孔。后鼻镜可见息肉位于后鼻孔，大者可突入鼻咽腔甚至口咽部。
2.鼻中隔出血**肉  多见于青年人。肿物多发生于中隔，暗红色，单发且体积不大，触之易出血，患者常有鼻衄史。一般认为是胚胎过程中造血细胞残留所致。
3.内翻性**状瘤  常有鼻衄或血涕史。肿瘤呈红色或灰红色，表面不光滑。体积小者酷似息肉，但息肉摘除时出血较多。触查时也易出血。最后诊断须行病理检查。
4.鼻内恶性肿瘤  肿物暗红，触之易出血，表面不平，鼻气息臭味明显，病人多在中年以上。
5.鼻内脑膜脑膨出  肿块多位于鼻腔顶部，表面光滑，呈粉红色。鼻塞不甚明显，病史长且进展慢。多见于少年儿童。
6.其他少见的颅内肿物突入鼻腔  如脊索瘤、神经母细胞瘤、脑垂体瘤等。
此外，老年患者如有多次鼻息肉手术史，应注意有否恶性变的可能，尤其术中出血较多者。
鼻息肉患者的X线片多显示筛窦呈均匀一致的云雾样混浊。上颌窦粘膜增厚且有时可见小半圆形阴影，提示窦腔有粘膜息肉。X线片上述特点是增生性鼻窦炎的表现，如继发感染，则显示为化脓性鼻窦炎的征象。

小**生

【概述】

变态反应性鼻炎简称变应性鼻炎，一般又称过敏性鼻炎，是发生在鼻粘膜的变态反应，也是呼吸道变态反应常见的表现形式，有时和支气管哮喘同时存在。本病发病率在近20年有显著增加趋热，在发达国家尤为如此。发病年龄以青壮年为主，但现在发现儿童患者也较常见。虽然发病率在性别上无显著差异，但女性激素可加重变态反应。

【诊断】

变应性鼻炎具有鼻粘膜反应性增高的临床特点，但鼻粘膜反应性增高并不一定都是变应性鼻炎。只有根据病史及各项检查结果的综合分析，方能得出正确诊断。
（一）非特异性诊断  
非特异性诊断就是通过对病史和一般检查结果的分析，判明鼻炎是否为变态反应性。
1.病史  病史是诊断变态反应性鼻炎的一个重要根据。收集病史时不应只偏重于症状的询问，而要特别注意发病有无季节性，有无明显诱因（冷热、翻箱找衣物、灰尘、异味等），生活环境中有否致敏因素（家养宠物、鸟，室内放置过多观赏花等），房屋是否阴暗潮湿，以及对以往的治疗反应等。通过病史详细询问及与患者简短的讨论，有近半数的患者可以作出变应性鼻炎的印象诊断。
2.鼻分泌物细胞学检查  正常情况下，鼻分泌物中只有少量上皮细胞和淋巴细胞。变态反应性鼻炎时，鼻分泌物中可出现较多嗜酸细胞、嗜碱细胞和杯状细胞。鼻粘膜表面刮取物中尚可见到较多的肥大细胞。
正确制备鼻分泌物涂片和恰当染色，对此项检查十分重要。以耳用小刮匙在麻醉条件下于下鼻甲前端上表面轻轻刮取，将刮取物平涂于载玻片上，立即以95%乙醇固定，然后以Wright染色法染色，时间要严格控制在30～60秒。
如患者近期有变应原接触史，显微镜下常可见多量嗜酸细胞、嗜碱细胞（肥大细胞）和杯状细胞。
（二）特异性诊断  
特异性诊断是在患者体内存在特异性IgE的情况下，判明导致发病的变应原。有体内和体外法两大类：
1.体内法  体内法是以变应原（过敏原）激发人体，观察所出现的变态反应。诊断变态反应性鼻炎时，主要有变应原皮肤试验和鼻内激发试验。
（1）变应原皮肤试验  该法系将适当变应原引入皮肤，使变应原与皮内肥大细胞表面特异性IgE结合，引起肥大细胞释放组织胺等介质，进而使局部血管扩张，血浆渗出，组织水肿，使皮肤局部出现丘疹或风团等荨麻疹样反应。临床上常用的皮肤试验有两种：
①皮内法以 将一定浓度（1∶1000）的变应原溶液0.01～0.02ml注入皮内，观察15～20分钟。若注射局部出现风团样反应（直径0.5cm以上）即为阳性。
②挑刺法  将一定浓度（1∶10）的变应原溶液滴在皮肤表面，然后在液滴处以针尖挑刺，挑破表皮而不出血。15～20分钟看结果，局部隆起并有红晕为阳性。
这两种方法匀应以变应原溶媒和组织胺溶液（0.1%）分别作阴性对照和阳性对照。皮内法敏感性强但特异性不如挑刺法。挑刺法特异性强且较安全，渐为多数医师采用。
皮肤试验的优点是快速、简便，特异性较强，一次可同时作多种变应原，但一般以不超过15种为限。经仔细分析病史，只须检测可疑变应原即可。
皮肤试验一般不会发生严重反应，但高度敏感者偶可有之。主要表现是面部潮红、掌心发痒、眼睑水肿、胸闷、咳嗽、气喘，严重者可发生喉水肿。一旦发生反应，可按青霉素过敏进行处理。如果处理及时，不会发生严重危险。
皮肤试验所用的变应原溶液，在国外发达国家多为商品，有一定质量标准。我国目前尚无全国统一的质量标准，所用的变应原溶液多为几家大医院变态反应科自行制备。
（2）鼻内激发试验  鼻内激发试验是一种既灵敏又特异的方法。该法系将某种变应原溶液（1∶1000）滴加于直径0.5cm的圆滤纸片上约200μl，然后将其置于下鼻甲粘膜表面。患者若对该种变应原过敏，放置3分钟后即可诱发出典型的变应性鼻炎症状，高度敏感者可诱发哮喘发作。该试验每次只能测试一种变应原，因此只是在皮肤试验阴性，但又怀疑对某种变应原过敏，或在某种特殊情况下须对皮试进一步验证时应用。也和皮试一样，在鼻内激发之前应设对照，以排除假阳性。
皮肤试验和鼻内激发试验皆应在试验前48～72小时停用抗组织胺药和肾上腺皮质激素类。如患者正伴有严重哮喘状态，不宜行上述检查。
2.体外法  该法是在实验室检测患者血清或分泌物中存在的对某种变应原的特异性IgE。较早的方法是放射变应原吸附试验（RAST），后来酶联免疫测定（ELISA）渐为多数实验室所采用。其他尚有组织胺释放试验、肥大细胞（嗜碱细胞）脱颗粒试验等。体外法多用于病理、临床药理学研究。
为使诊断更确切、客观，可根据上述各项测试结果予以记分，达到一定分数者即可诊断为变应性鼻炎。记分标准应简明扼要，并应考虑到检查条件。现多采用3分记分法，介绍如下：
0分：无症状；
1分：有轻度症状，皮试（+），
     鼻分泌物涂片（+）；
2分：有中度症状，皮试（++），
     特异性IgE（+），鼻涂片（+）；
3分：鼻症状严重，皮试（+++），
     特异性IgE（+），鼻涂片（+）。
可按下表进行诊断记分：
表1   变应性鼻炎的诊断记分
项目        季节性鼻炎        常年性鼻炎
病史及症状        3        2
皮肤试验        3        2
鼻涂片                 1
特异性IgE                  1
总分≥5分，即可诊断为变应性鼻炎；如低于1～2分，可行鼻内激发试验，出现阳性反应即可确定诊断。有人统计，在花粉症患者中，约5%的人须行鼻内激发试验，而在常年性鼻炎中有10%～20%须行鼻内激发试验。
【治疗措施】

（一）避免疗法
  对于已明确的变应原，应尽可能脱离接触。花粉症患者，在花粉播散期应减少户外活动，常年性鼻炎者要改善居室环境，断养猫狗、花鸟，撤换地毯、羽毛褥垫，室内通风及减少灰尘等措施皆有裨益。
（二）药物疗法
1.季节性变应性鼻炎的药物治疗
  由于该型鼻炎发病时间较为固定，故给预防性用药创造了机会。正确运用药物，不仅能减轻花粉期鼻部症状，尚可使部分病例不需很长的减敏注射便可比较轻松地度过花粉期。
（1）色甘酸钠  可通过抑制Ca2+进入细胞、稳定肥大细胞膜，来预防组织胺等介质释放。临床应用的制剂为2%滴鼻液或气雾剂，也有以粉末喷入鼻腔者。应在发病前两周开始应用，每日3次，每次每鼻孔剂量相当于2.5mg。
（2）酮替芬  既有抗组织胺作用，也有预防炎性介质自白细胞释放的作用。每日两次，每次1mg口服。发病前两周开始服用至整个发病期结束。在服药后头两周有嗜睡作用，以后可逐渐减轻。因此司乘人员、从事精密操作者应予注意。
（3）肾上腺皮质激素  可在不同水平上抑制鼻变态反应的症状。发病季节前一周肌注醋酸曲安缩松混悬注射液或于鼻内应用（气雾剂、滴鼻剂）。鼻内应用可持续至发病期结束。丙酸倍氯米松剂量为400μg/d。一些临床医师常以**临时配制。据药物动力学研究显示，此种皮质激素经鼻吸收能力较强。
在整个发病期内，还应视具体病情加用下列药物：
（1）抗组织胺药  对控制鼻、眼发痒、多发性喷嚏效果明显，现多为口服制剂。近年国外又有鼻内局部应用制剂，据报告效果颇佳。
（2）色甘酸钠眼药水  花粉症患者眼部症状明显者可滴用，也可与**眼药水交替使用。
（3）鼻减充血剂  如鼻甲组织充血性肿大，可用1%**滴鼻。为防止发生药物性鼻炎，应间断性或交替性给药，或加服三磷酸腺苷纳。
2.常年性变应性鼻炎的药物治疗
  抗组织胺药、色甘酸钠、肾上腺皮质激素以及抗胆碱类药物皆可应用。但该型鼻炎有时常以某一症状为主，故应根据病情变化选择或改换药物。某一原本有效的药物若继续服用可能不如先前有效，若能适时改变另种药物（药理作用可以不用）常可奏效。现将上述药物对鼻症状的抑制作用对比如下，供临床使用时参考：
表2      鼻炎药物药效对比
药物种类        喷嚏        鼻溢        鼻塞        失嗅
减充血剂        -        -        +++        -
抗组织胺药        +++        ++        +        -
异丙托品        -        ++        -        -
鼻用皮质激素        +++        ++        ++        +
全身用皮质激素        ++        ++        +++        ++
（三）特异性免疫疗法
  特异性免疫疗法又称减敏疗法。根据变应原检查结果，用皮试阳性的变应原物质的浸液，从低浓度开始注射，逐次增加剂量和在一定时间后再增加浓度，以达到特异性减敏目的。这种减敏注射有三种形式：
1.常年性减敏注射
  根据皮试结果确定起始浓度后，初次从0.1ml开始，每2～3天注射一次，依次递增，每10次为一疗程，每一疗程为一个浓度。每一疗程的浓度一般为1∶106～10∶108，按疗程递增度，最后达到维持浓度和剂量。所谓维持浓度和剂量是指患者所能耐受的程度，即不产生局部和全身反应的最大浓度和剂量。一般为1∶102～1∶103，剂量每次为0.5ml。注射次数从每周两次逐步延至每周一次，每两周一次或每月一次。该种注射方法的优点是安全，很少发生全身反应，疗效稳定且持久。缺点是所需时间较长，给患者带来不便。
2.快速减敏注射  
该法是于短时间内即达到维持剂量。此法优点是方便患者，疗效显著。但经常发生一定的局部反应（注射局部肿、痒）和全身性反应（鼻炎症状，胸闷或哮喘）是其不足，故应在有经验医师密切观察下进行。
3.季节前减敏注射  
主要适用于季节性鼻炎。在花粉期前3个月开始减敏注射，但注射次数须增加，使之于花粉期时达到足够浓度。花粉期过后可停止注射。此法疗效评价不一。
特异性免疫疗法的疗效以花粉症最显著，有报告称有效率可高达90%以上。该疗法疗效产生较慢，故在治疗时应和药物配合使用。这种免疫疗法机制尚未明了，可能与体内封闭抗体的产生和肥大细胞敏感性降低有关。
（四）外科疗法  
鼻变态反应时副交感神经活性增高，切断鼻腔融交感神经供给，可降低其活性。这类手术包括翼管神经切断术、筛前神经切断术和岩浅大神经切断术。上述手术均表现有显著的近期疗效，但远期疗效报告不一。
在病史较长的一些常年性鼻炎患者，下鼻甲可发生增生性肥大，以至加重鼻塞等症状。此外也可有中甲肿大或息肉样变，可导致中鼻道引流障碍。对鼻甲部行部分切除可明显减轻鼻部症状。有人只将下鼻甲前端切除少许，也可收到显著效果。
对鼻粘膜施以学性（20%硝酸退）或物理性（电热）的局部烧灼，或施以激光照射，也可明显降低鼻粘膜敏感性而达到控制症状的目的。
【病因学】

本病发病有下列三种因素：
（一）遗传因素
  有变态反应家族史者易患此病。患者家庭多有哮喘、荨麻疹或药物过敏史。以往称此患者为特应性个体，其体内产生IgE抗体的能力高于正常人。但近年有作者发现，孪生与普通人群中的发病率无显著差异。
（二）鼻粘膜易感性
  易感性的产生源于抗原物质的经常**，但其易感程度则视鼻粘膜组织中肥大细胞、嗜碱性粒细胞的数量和释放化学介质的能力。现已证实，变应性鼻为炎患者鼻粘膜中上述细胞数量不仅高于正常人，且有较强释放化学介质的能力。
（三）抗原物质
  **机体产生IgE抗体的抗原物质称为变应原。该变应原物质再次进入鼻粘膜便与相应的IgE结合而引起变态反应。引起本病的变应原按其进入人体的方式分为吸入性和食物性两大类：
1.吸入性变应原  
通过呼吸吸入鼻腔。此类变应原多悬浮于空气中。
（1）花粉  并不是所有植物花粉都能引起发病。只有那些花粉量大、植被面积广、变应原性强并借助风来传播的花粉才最有可能成为变应原。由于植被品种的差异，不同地区具有变应原性的花粉也不同。如北欧以桦树和梯牧草的花粉为主；北美则以豚草为主；日本以杉树花粉为主；我国幅员广阔，各地区致敏花粉不尽一致，北方地区以野生蒿类花粉为主，不过在大江南北均发现豚草，应引起重视。近年有人认为，随着工业化的不断发展，空气中二氧化硫等有害物质浓度增加，可使悬浮于空气中的花粉表面蛋白质结构发生变异，使原本不具变应原性的花粉也具有较强的变应原性。这可能就是发病率显著上升的主要原因之一。空气中的花粉种类和含量均有显著季节性，春季和夏秋是花粉播散的高峰。
（2）真菌  在自然界分布极广，主要存在于土壤和**的有机物中。其菌丝和孢子皆具有变应原性，但以孢子较强。孢子可借风广泛传播，空气中的数量有时高于花粉，农村高于城市。最常见的真菌种类是单孢枝霉菌属、交链孢霉属（Alternaria）、青霉属、曲霉属和酵母菌属。其中单孢枝霉和交链孢霉有显著季节性，其孢子在空气中数量高峰多在夏季。室内高温和阴暗潮湿有利于真菌生长。室内观赏花花盆中土壤也常成为真菌良好的生长场所。
（3）屋尘螨  属节肢动物门蜘蛛纲。成虫大小一般为300～500μm。主要寄生于居室内各个角落，其中以床褥、枕头、沙发垫等处内的灰尘中最多。螨的排泄物、卵、脱屑和其碎解的肢体，皆可成为变应原。
（4）动物皮屑  动物皮屑是最强的变应原之一。对易感个体若长期与有关动物接触，则可被致敏。致敏后若再接触即使很小数量的皮屑，也可激发出鼻部症状。引起呼吸道变态反应的动物皮屑主要来自与人接触密切的动物，如家养宠物（观赏狗、猫）、家牧家用狗、牛、马和羊等。作者曾遇一病理实验技师，每与实验动物豚鼠接触便有喷嚏发作，继之大量清涕，并有轻度哮喘。
（5）羽毛  家禽或被褥、枕头和衣物中的羽毛，家养观赏鸟脱落的羽毛，皆可为变应原。
（6）室内尘土  是引起常年性鼻炎的常见变应原物质之一。其构成相当复杂，是各种物质的大杂烩，包括了动物性、植物性和化学性等多类物质。
2.食入性变应原  
指由消化道进入人体而引起鼻部症状的变应原物质。期作用于鼻粘膜的方式十分复杂，至今仍不甚清楚，牛奶、蛋类、鱼虾、肉类、水果，甚至某种蔬菜，都可成为变应原。
【发病机理】

变态反应性鼻炎的发病机制实际上是发生在鼻粘膜的Ⅰ型变态反应。变应原经呼吸道进入人体，经巨噬细胞处理，**B淋巴细胞变为浆细胞，后者产生特异性IgE抗体。现已证明，鼻粘膜中的特异性IgE抗体主要来自扁桃体。IgE经血液到达鼻粘膜，以其Fc段附着于鼻粘膜中肥大细胞、嗜碱粒细胞的细胞膜上，使鼻粘膜外于致敏状态。当变应原物质再次进入鼻粘膜是坏蛋IgE抗体的Fab段结合，并使相邻的IgE发生桥连（bridging），结果使肥大细胞和嗜碱细胞细胞膜结构发生变异，释放出多种化学介质，主要为组织胺、激肽、白细胞三烯、嗜酸细胞趋化因子、前裂腺素类、血小板活化因子、五羟色胺等。这些介质通过它们各自在鼻粘膜血管壁、腺体和神经末梢上的受体，使小血管扩张，血管通透性增高，渗出增加，炎性细胞浸润（以嗜酸细胞为主），组织水肿，神经末梢兴奋性增强等。上述病理变化即可导致相应的临床症状和体征。
【病理改变】

鼻粘膜组织间隙水肿，小血管扩张，粘膜上皮杯状细胞增生，也可看到腺体扩张。粘膜中有较多嗜酸细胞、淋巴细胞、单核细胞和浆细胞浸润，如用甲苯胺蓝染色，可见粘膜组织中有较多肥大细胞，粘膜浅层有较多嗜碱细胞。有人发现粘膜固有层中的肥大细胞可因变应原的反复攻击而向粘膜浅层移动。肥大细胞这种趋化特性的机制尚不清楚。组织中嗜酸细胞的有无或多少与近期是否接触变应原有关，但鼻粘膜一旦被致敏，其肥大细胞和嗜碱细胞的数量一般高于正常人。
【临床表现】

根据发病有无季节性特点，临床上分为季节性鼻炎和常年性鼻炎：
（一）季节性鼻炎  
主要由花粉引起，故又称花粉症。也有称枯草热，但与夏季枯草无缘，也无发热，实为误称。
发病有显著季节性是季节性鼻炎的临床特点。患者每到花粉播散季节便开始发病。发病时眼痒，结膜充血，严重者水肿，以致误诊为常见的结膜炎。患者每日喷嚏阵阵，每次常连续数个之多。每日鼻塞，伴有大量水样鼻涕，每天须换洗多次手帕。鼻痒难忍，不得不经常挤眼揉鼻。待花期一过，多数病人不治而愈。患者在第一年发病时常误认为感冒或热伤风，但第二年、第三年同一季节同一时间又患“感冒”时，才开始怀疑该病性质而求进一步诊治。其另一特点是地区性。某些患者当迁移至气候、地理条件不同的另一地区时，由于植物种类的差异可不发病，但过若干年后也可能由于当地某种花粉反复致敏而再度发病。
（二）常年性变态反应性鼻炎
  本型鼻炎主要由常年接触的某些变应原引起，如室内尘土、屋尘螨、真菌、动物皮屑、羽毛等，发病无季节性，但对真菌过敏者可有季节性加重。患者常年发病，症状与季节性鼻炎相同，但总的程度不如季节性鼻炎重。患者眼部症状较轻或无，主要是发作性喷嚏、鼻塞和流涕。
鼻镜检查  鼻粘膜外观在常年性鼻炎无特征性变化，可为暗红色充血，也可色淡、苍白或浅蓝。但在季节性鼻炎，尤其夏季花粉症者，鼻粘膜常呈明显苍白、水肿。
鼻甲肿大，但不是所有病例都是如此。病史久者中鼻甲前端或下缘可出现水肿或息肉样变。增生性肿大或水肿明显的鼻甲，对1%**反应较弱。
【并发症】

常见的并发症如下：
1.鼻衄  多为涕中带血或少量滴血，儿童较多见。以往认为由剧烈喷嚏所致，现推测与肥大细胞膜花生四烯酸代谢紊乱使血栓生成减少有关。
2.变态反应性鼻窦炎  因鼻窦粘膜与鼻粘膜相连，故鼻腔粘膜变态反应性炎症易波及鼻窦粘膜则产生变态反应性鼻窦炎。主要表现为头痛、头晕。如继发感染，可出现脓涕，但症状加重。
3.咽喉炎  由于长期鼻塞反复发作，患者经常张口呼吸，可发生慢性咽喉炎。
4.支气管哮喘  可与变性鼻炎同时存在。一些哮喘患者患者常在喷嚏发作后发病。
5.渗出性中耳炎  鼻变态反应可借且咽鼓管波及中耳。鼻咽部咽鼓管咽口粘膜水肿或变应原物质借该管进入中耳，即可导致渗出性中耳炎。

D****2

不治疗可发展为哮喘。

t****c

学习了，也不是你说的，不治疗就会发展成哮喘，有一点吓人。

溫**手

课本大家手里都有吧，请注意发帖内容

鱼*油

断章取义

懒*二

谢谢 辛苦了