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胸痛是指胸部的不适感，包括胸部紧缩感、闷胀不适、窒息感、压榨或压迫感、沉重、烧心、堵塞及颈部发紧等感觉。胸壁疾病、呼吸系统疾病、心血管病、纵隔疾病与食管病变均可引起胸痛，其中急性冠脉综合征（ACS）、主动脉夹层、肺栓塞与张力性气胸引发的胸痛可危及生命。
如何辨别患者的胸痛是否危及生命呢？首先是问诊，根据患者主诉症状、起病急缓进行筛查，结合查体（胸腹部体征）与实验室及器械检查等辅助手段进行判断。
一、急性冠脉综合征
1、诊断
ACS是以冠脉粥样硬化斑块破裂或侵袭、继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征。临床上通常以发病时标准12导联心电图表现将ACS分为ST段抬高型心梗（STEMI）和非ST段抬高型急性冠脉综合征（NSTE-ACS），后者又分为非ST段抬高型心梗（NSTEMI）和不稳定心绞痛（UA）。询问临床症状及病史、体格检查、心电图与血清心肌损伤标志物测定都有助于这类疾病的早期识别。
ACS患者的典型症状包括发作性胸骨后闷痛、紧缩压榨感，可放射至左肩、下颌部等呈间断性或持续性，伴出汗、恶心、呼吸困难、窒息感、晕厥等。不典型症状有牙痛、咽痛、上腹部隐痛等，常见于老年、女性、糖尿病、慢性肾功能不全或痴呆症患者。同时还应注意冠心病家族史、吸烟、高血压、糖尿病、高血脂症等情况。
体格检查中绝大多数ACS患者无明显体征。高危患者心肌缺血引起心功能不全时，可有新出现的肺部罗音或罗音增加、第三心音，可变化的二尖瓣收缩期杂音，STEMI时，可出现心包摩擦音。
上述内容均为典型ACS患者的症状，还有一些特殊类型ACS，例如极年轻型ACS患者，他们多有高胆固醇血症或家族性高胆固醇血症等病因。北京医院接收过1例17岁女性患者，患者运动后出现胸痛，心电图ST段明显压低，造影显示严重的冠脉狭窄，按照以往观念，这一年龄段人群不可能发生如此严重冠脉病变，而事实证明这类患者确实存在；其次是不携带高危因素的ACS患者，这类患者没有家族病史、高胆固醇血症、糖尿病、高血压；还有绝经期前的女性，一般认为女性绝经后冠心病风险增加，而近期研究发现40岁左右女性造影检查中存在严重狭窄。
急性ST段抬高型心梗的临床特点包括持久的胸骨后剧烈疼痛、心电图进行性改变与血清心肌酶升高，疼痛部位及性质与心绞痛基本相同。此类患者疼痛程度重，表现为胸部紧缩感、压迫感、窒息感也可分为刀割样或烧灼样，常持续30分钟以上，休息或含硝酸甘油不能缓解。疼痛部位大多在胸骨后、前胸，可放射至下颌、颈部、左肩臂部，部分患者疼痛位于上腹部，可伴有消化道症状。当然，我们在实践中也会遇到临床症状和心电图改变均不典型的急性心梗及酷似急性心梗（实为应激性心肌病）的患者，这类情况都需要结合心电图与冠脉造影进行谨慎判断。
急性非ST段抬高型心梗表现为心电图广泛导联ST段压低，急诊造影显示左主干严重狭窄，右冠存在慢性闭塞病变；还有患者心电图V5~V6导联ST段轻度压低，T波轻度倒置，回旋支近端严重狭窄，右冠近端轻度狭窄。心肌损伤标志物、超声心动图、核素及冠脉CTA等可作为临床症状不典型的患者的鉴别手段。
STEMI与NSTEMI患者的TnI水平均会升高，而且主动脉夹层、急性肺栓塞、严重心衰与心肌炎等其他疾病也会引起该标志物升高，因此TnI不作为可靠鉴别依据。
超声心动图检查可发现缺血时左心室射血分数降低和心肌阶段性运动减弱，甚至消失。超声心动图可鉴别主动脉夹层、肺栓塞、主动脉瓣狭窄、肥厚性心肌病、心包积液等疾病，64排螺旋CT在一定程度上可以帮助我们进行筛查。
2、治疗
STEMI治疗
患者一旦被诊断为STEMI（发病12小时内）应立即接受再灌注治疗。再灌注治疗包括急诊PCI和静脉溶栓，目前大多数患者都接受急诊PCI治疗，其适应症如下：①ST段抬高和新出现左束支传导阻滞的AMI发病12小时内，或超过12小时但缺血症状仍持续存在的患者；②STEMI合并心源性休克患者，年龄＜75岁，发病36小时内，血运重建可在休克发生18小时内完成者，应首选直接PCI治疗；③有溶栓禁忌但又需要再灌注治疗的患者；④溶栓治疗失败的患者；⑤严重心衰和（或）肺水肿（killip3级）且发病12小时以内的AMI患者；⑥对发病超过12小时、伴有下列一项或以上者，也适合直接PCI：严重心衰、血流动力学或心电活动不稳定、持续缺血症状。
静脉溶栓治疗包括：①即刻咀嚼阿司匹林300 mg；②氯吡格雷推荐剂量，≤75岁的患者首剂300 mg，＞75岁的患者首剂75 mg，继之均以75 mg 1次/日，口服30天；③溶栓即刻静脉推注5000单位肝素冲击量；④静脉滴注尿激酶150~200万U或rt-PA 50~100 mg；⑤溶栓结束4~12小时予以肝素或低分子肝素抗凝；⑥其他药物治疗，例如硝酸酯、β受体阻滞剂、他汀、血管转化酶抑制剂等。
NSTE-ACS治疗
治疗NSTE-ACS患者前首先要对其进行危险分层，GRACE评分＞140属于高危患者，应尽早接受开通血管治疗；＞108属于中危患者，也应积极的接受早期血运重建治疗。
低危患者可接受药物抗血小板或抗凝治疗。抗血小板治疗常包括：阿司匹林首次300 mg口服，随后75~150 mg qd长期口服；氯吡格雷首次300 mg，以后常规75 mg qd口服，9~12M；普拉格雷用于不能耐受氯吡格雷或替罗非班者，负荷剂量60 mg po，维持量10 mg qd，不宜用于卒中患者。
抗凝治疗常用磺达肝葵钠（I级推荐，A类证据）、依诺肝素钠（I级推荐，B类证据）与肝素或其他低分子肝素（I级推荐，C类证据）。抗凝治疗会带来出血风险，因此治疗常对患者进行CRUSADE出血风险评估，出血高危患者应谨慎进行抗凝治疗。
CRUSADE出血风险评价表
风险分级
2年前我们还在讨论NSTE-ACS患者应该接受PCI还是药物治疗，而现在越来越多循证医学证据表明，介入治疗在中、高危NSTE-ACS患者治疗中优势更大。
二、主动脉夹层
主动脉夹层是指主动脉内膜撕裂后血液进入中膜，将内膜和中膜分离的情况，多发于升主动脉根部和主动脉峡部。此类患者常有高血压和动脉粥样硬化病史，急性期可出现大量迅速致命的合并症，慢性期被累及的主动脉进行性瘤样扩张，该病病情危重，预后很差，可在数小时或数天内致死，死因是血管破裂或累及到重要器官（冠脉、头臂动脉或内脏动脉）。
1、诊断
临床特征为突然胸骨后或心前区撕裂性剧痛或烧灼感，放射痛可达到腰背、骨盆、头颈、上肢甚至下肢，且伴随休克现象，但血压仍较高，即使一度下降休克过后又复升高，症状持续而严重，主动脉瓣关闭不全（舒张期吹风样杂音），脉搏波动不对称或减弱消失，累及心包时出现心包积液、心包填塞，累及颈动脉时出现神经系统症状，如神志模糊、截瘫、视力与大小便障碍等，压迫腹腔动脉时出现恶心、呕吐、腹胀、腹泻等。临床上有DeBakey和Stanford两种分型方法，但我们通常使用DeBakey分型：Ⅰ主动脉夹层病变范围自升主动脉延伸至远侧腹主动脉；Ⅱ病变仅累及升主动脉；Ⅲ病变累及降主动脉及以远。
体格检查发现一侧桡动脉搏动减弱或消失，部分病例主动脉瓣区可听到舒张期杂音或心包摩擦音。心电图可能表现出长期高血压引起左室肥大、非特异性ST-T改变。夹层累及冠脉时出现心肌急性缺血甚至急性心梗改变，心包积血时可出现急性心包炎的改变。CT显示内膜钙化内移，撕裂内膜瓣片表现为一略呈弧形的线性负性影，显示为真腔与假腔，MRI易于显示内膜瓣片及其全貌，故综合CT与MRI各自优点可提高主动脉夹层分离诊断的准确性。高度怀疑主动脉夹层的患者应进行加强CT检查。
2、治疗
主动脉夹层患者应积极的接受药物治疗。治疗目标是使收缩压控制在100~120 mmHg，心律60~75次/min，这样能有效稳定或中止主动脉夹层的继续分离，使症状缓解，同时进行止痛治疗。Ⅰ、Ⅱ型适合进行手术治疗，Ⅲ型适合介入治疗。主动脉壁内血肿是一类特殊的主动脉夹层，需要接受积极的药物治疗。
三、肺栓塞
肺栓塞（PE）为内源性或外源性栓子堵塞肺动脉主干或其分支动脉，导致其所支配的肺组织供血中断，肺循环障碍而引起的临床病理生理综合征。血栓多来自于下肢深经静脉及盆腔，少数来自右心室、右心房或上肢静脉，临床多表现为呼吸困难及胸部紧压感。久病卧床、活动较少、50~60岁、心肺疾患、肿瘤、外伤、妊娠和分娩、抗心磷脂抗体综合症、插管及介入手术等都是诱发因素
1、诊断
轻度患者无症状，重度患者发生晕厥或猝死，典型症状为呼吸困难、胸痛、咯血，但多数患者症状不典型，临床诊断较为困难。患者体征为呼吸加快（＞20次/min）、心律增加（＞90次/min）、血压下降及紫绀（少见），还可出现肺容积缩小、肺不张、肺动脉高压、右心衰竭、颈动脉充盈和异常搏动。血液检查显示D-二聚体升高，动脉血气常有低氧血症、低碳酸血症、肺泡-动脉血氧分压差增大，可有乳酸脱氢酶、谷草转氨酶、羟丁酸脱氢酶不同程度的升高，心电图显示右心负荷增加——S1Q3T3综合征、肺型P波、胸前导联T波倒置等，胸片出现肺纹理减少、楔形梗死阴影、肺动脉段膨隆及右心室扩大。增强CT、增强螺旋CT和电子束CT对肺动脉栓塞敏感性与特异性可达95%，为本病临床一线筛查方法，诊断率最高。肺动脉造影是诊断肺栓塞的金标准，最有价值的征象是动脉充盈缺损、肺动脉分支完全堵塞（截断现象）、肺野无血流灌注、肺动脉分支充盈和排空延迟。对下肢和盆腔深静脉检查（超声及CT检查）也有助于明确临床诊断。
2、治疗
肺栓塞患者可分为低、中、高三个风险等级，高危患者血流动力学不稳定，需积极溶栓或进行外科手术取栓，中危患者可发生右心功能不全、行溶栓或抗凝治疗，低危患者行抗凝治疗。急性肺栓塞（＜2周）行抗凝、溶栓或取栓治疗，亚急性肺栓塞（2周~3月）行抗凝治疗，慢性肺栓塞（3~6月）考虑肺动脉内膜剥脱术。溶栓治疗方面借鉴2012年第九次美国胸科医师学会抗血栓形成疗法共识的意见，多采用UK（负荷量4400 IU/kg，继以2200 IU/kg，12小时）或rt-PA（100 mg/2h）治疗。对于下肢静脉仍有大量血栓的高危患者，可采用下腔静脉滤器植入术治疗。
理性选择胸痛评估方法
一、研究：解剖与功能学检查之比较
1、CTA与功能性检查预后、费用无差异，但放射暴露高
PROMISE研究显示，对中危症状性胸痛疑诊冠心病患者，解剖学检查（CTA）与功能性检查（负荷心电图、负荷超声或负荷核素心肌灌注显像）相比，主次要终点（死亡、心肌梗死、因不稳定性心绞痛住院或诊断性检查所致严重并发症）发生率相近，但CTA组放射暴露较高。PROMISE经济学分析表明，随访3年，两组在费用方面无显著差异。
在指南、PROMISE研究及相关评论中，均将CTA列为备用手段，即在负荷心电图、负荷超声等无法应用的前提下，CTA是一种备选手段。
2、CTA的进一步获益建立在标准诊治基础上
SCOT-HEART研究结果显示，在标准诊断检查基础上，应用CTA可提高冠心病心绞痛的确诊率，减少了冠心病心绞痛的总诊断率。
在SCOT-HEART中，CTA带来的进一步获益是建立在标准诊治基础上的，对冠心病的诊断最总是由医生根据CTA结果作出的，研究未涉及临床终点事件、费用-效益比和风险-获益比等问题。
现代人从很小年龄就开始动脉粥样硬化过程，成年后冠脉完全“赶紧”者较少。作为解剖性检查手段，CTA对诊断粥样硬化斑块的敏感性和特异性很高，可用于判断“有”或“无”粥样硬化斑块，但冠脉粥样硬化与冠心病不同，冠心病需要前者加上相关心绞痛或心绞痛等同症状才能确立。负荷心电图、负荷超声是确定心肌缺血及其相应表现的检查手段。
总之，从诊治经济学、心血管事件终点、费用-效益比和风险-获益比看，与负荷心电图、负荷超声等功能性检查相比，解剖学检查CTA并无明显优势，高放射暴露以及潜在的造影剂相关肾损伤风险决定了CTA在胸痛评估中备选手段的地位。
二、思考：理性选择，避免过度应用CTA
1、不同方法评估胸痛特点各异
2014年美国麻省总医院内科手册中对各种冠心病无创检查方法特点予以了详细梳理（表1），提示在冠心病胸痛无创评估中，CTA不优于超声心动图和负荷超声。对中低危患者，CTA敏感性和特异性虽然高于负荷心电图，但胸痛处理的临床路径中更需要考虑的是危险因素和功能障碍，即缺血症状、缺血等同症状和缺血相关危险症状，而不仅是斑块大小、管腔狭窄程度。
表1 冠心病无创检查方法的特点
（注SPECT：单光子发射计算机断层成像术；PET：正电子发射断层成像术）
各种检查手段的放射暴露存在很大差异（表2），一次CTA带来的放射暴露远高于冠脉造影，仅稍低于确诊加治疗的冠脉造影及介入治疗。采用前瞻性门控双源CTA可极大降低放射暴露，但仍无法代替功能性检查。目前虽然无证据显示医用范围内放射暴露可升高肿瘤发生风险，但公认的是，放射暴露与肿瘤风险符合线性叠加模型，即放射损伤与肿瘤诱发风险具有累积效应。具体多大剂量放射暴露可诱发肿瘤，尚无明确切值，但对日本广岛、长崎原***{MOD}后放射暴露人群的随访研究显示，距离广岛原***{MOD}中心2～3千码（1码=0.9144米）范围内人群的放射暴露平均为29mSv，恶性肿瘤发生率较对照人群高2%。
表2 各种检查手段的放射暴露量（mSv）
遵循以下基本原则限制患者的放射暴露是合理的：要求冠脉CTA符合心脏CT和心脏磁共振成像（CMR）已确立的标准，且仅当其他检查方式不能解决临床问题时应用；开展的CTA研究要采用保证足够诊断成像质量所需要的最低放射剂量；避免不必要的重复CTA检查。该文件还指出，对于冠状动脉旁路移植手术（CABG）患者，CTA能够显示移植血管的精细图像，但评估距离桥血管较远的原位血管却很困难；CTA可用来排除严重支架内再狭窄，但由于支架中金属物质能造成多种伪影，因此CTA不是评估支架内狭窄的好方法。文件对不必要重复的CTA以及CTA在CABG或支架后随访中的地位持明确的否定态度。
至于急诊背景下旨在通过一次CTA检查排除冠状动脉疾病、肺栓塞、主动脉夹层“三联”重症，这一方法想起来“很美”，但由于肺动脉与冠状动脉、主动脉的压力不同，完成上述操作对放射技师的技术要求很高，在实践中不易施行。
2、不同患者中CTA似乎无明确地位
（1）中外指南对中低危患者的推荐意见
对中低危胸痛疑诊冠心病患者的检查手段，国内外冠心病指南基本一致地基于Ⅱa级或以上证据水平优先推荐负荷心电图或负荷超声等功能学检查：如负荷心电图或其他功能性检查阴性，干预危险因素即可；如负荷心电图或其他功能性检查阳性，予最优内科治疗后再评估，如仍有缺血性胸痛发作，考虑冠脉造影以明确进一步治疗；如负荷心电图或其他功能性检查在低运动量时即强阳性，考虑冠脉造影以明确进一步治疗；如负荷心电图或其他功能性检查无法进行或不能得到明确结论，可考虑CTA。例如，2013年欧洲心脏病学会（ESC）《稳定性冠状动脉疾病管理指南》推荐的CTA适应证为，对低到中危患者，在负荷心电图无法得到结论或不能应用时的备选方法（Ⅱa级证据）。
（2）高危患者的临床路径
对ST段抬高急性冠脉综合征（ACS），功能性检查所需的负荷是禁忌；尽管CTA对动脉粥样硬化斑块的敏感性和特异性都很高，但对ACS的阳性预测值仅35%，且目前常用机型的放射暴露远高于单纯冠脉造影。此时，冠脉造影是毫无疑问的选择，加上介入治疗后带来的放射暴露虽高，但却是诊断加治疗于一体的重要挽救生命手段。
对于非ST段抬高ACS，对低危患者提倡优先行内科治疗；对高危患者，直接冠脉造影+介入或者CABG是明智选择。
在以上患者病情稳定后残余缺血的评估、支架和CABG后原位血管的评估中，不推荐CTA。
在我国，胸痛评估中存在CTA过度应用的趋势：CTA或被直接用于中低危的胸痛疑诊冠心病患者或介入和外科手术后随访，甚至有用于常规体检、育龄女性的情况，这是一种偏离指南、违反专家共识并与循证医学证据背道而驰的错误临床路径，在有悖于医学伦理的同时，也是对医疗资源的浪费。ACC2015上PROMISE等研究是一场帮助扑灭CTA过度应用的及时雨：CTA作为“备选”的解剖学检查手段，并不优于零放射暴露的负荷心电图和负荷超声，目前常用的CTA存在较大的放射暴露问题。我们应在遵循医学证据和指南文件的基础上，理性选择胸痛评估方法，回归正确的临床路径。
急性胸痛的诊断与鉴别诊断
1 急性胸痛的危险分层
急性胸痛的病情千变万化。危险性存在较大差异。急性胸痛的病因分心原性和非心原性两大类，后者涉及很多引起胸痛的病因。急性胸痛的诊断要求快和准，首先考虑或排除危及生命的急症，应在众多表现为急性胸痛的患者中识别出高危疾病，如急性冠状动脉综合征、主动脉夹层、肺栓塞、气胸等；低危胸痛则种类更多，包括颈椎病、胸壁本身疾病（肋软骨骨膜炎、肋间神经痛、带状疱疹）、食管病变（食管原性功能性胸痛、胃食道反流病）、呼吸系统疾病（胸膜炎、自发性气胸、大叶肺炎）、心脏神经官能症等等，两者的危险性不同，高危胸痛需要迅速诊断，并给予及时、准确的处理，低危胸痛患者，则可观察6～8小时，若无反复胸痛发作，且辅助检查结果阴性则可暂时出院。
对急性胸痛患者，诊断的难点也就在于如何快速鉴别高危胸痛（尤其心原性胸痛）与低危胸痛，应尽快了解病史、查体、并完成心电图及心肌损伤标志物检测，综合判断胸痛患者是否存在危及生命的疾病，以快速决定是否需纳入快速通道。最常用的思维方式是重点排除法，即首先通过常规问诊、查体和必要的辅助检查采集信息，建立病例特点，考虑最有可能的重点疾病谱，然后由重到轻逐一排除，直到确定诊断。如果患者的特征非常典型，而医生对这种疾病也非常熟悉，通过确诊性的检查和必要的排除性检查就可以明确诊断。但是，由于可能的疾病多、相关的信息量大，急诊室需要快速而准确判断，就有必要拟订一个诊断流程作为急诊胸痛诊断和处理的参考。这一流程的大致经过是：病史、查体、常规检查→分析资料→建立病例特点→必要的诊断/排除检查→逐步排除→确诊。应该强调心电图是胸痛诊断中的常规项日，其次是X线胸片。在不能排除心肌梗死和肺栓塞时，心肌标记物（目前最常用的是肌钙蛋白I和肌钙蛋白T）和D-二聚体也是必查项目。上述检查结果加上痛史和查体资料构成胸痛诊断的第一轮信息。
2 急性高危胸痛
2.1急性心肌梗死
急性胸痛中有15％～25％的患者被确诊为急性冠状动脉综合征（ACS），ACS包括不稳定型心绞痛（UAP）、急性心肌梗死（AMI）和冠心病猝死（SD），是临床常见的心脏急症。也是造成急性死亡的重要原因。美国每年死于冠心病60万人，其中60％～65％猝死于院外，而3％急诊诊断为心原性胸痛患者，在30天内有可能发生恶性心脏事件，约2％的急性心肌梗死患者由于各种原因导致漏诊，其急性期病死率是确诊患者的2倍。对急性胸痛患者，诊断的难点也就在于如何鉴别ACS与其他病因所致的胸痛。应尽快了解病史、查体、并完成心电图及心肌损伤标志物检测，综合判断胸痛患者是否存在危及生命的疾病，以快速决定是否需纳入快速通道。对于低危的胸痛患者，可观察6小时，若无反复胸痛发作且经序列心电图和心肌损伤标志物检查阴性者，可行负荷试验评价，试验结果阴性可安全出院。
具备临床症状（持续性胸痛大于30分钟）、心电图（具备ST-T的动态变化）、血清生化标记物测定（心肌酶升高）3个特征中的2个即可诊断急性心肌梗死。临床症状对急性心肌梗死的诊断缺乏足够的敏感性和特异性，因为急性心肌梗死的临床表现差异很大，从无症状→症状轻微甚至漏诊→心脏性猝死或严重血流动力学障碍，均可出现，而心电图诊断急性心肌梗死的敏感性可达80％，且心电图的ST段抬高与否对决定是否采用再灌注治疗具有决定性意义。目前肌酸激酶MB同工酶（CK-MB）已不再作为诊断急性心肌梗死的金标准，仅在不能检测心肌肌钙蛋白时作为最好的替代指标，而心肌肌钙蛋白具有几乎100％的特异性和高度的敏感性，故生物学标志物首推心肌肌钙蛋白，其次才是CK-MB。由于心肌肌钙蛋白反应迅速，可以反应显微镜下才能见到的小灶性心肌梗死，使过去不能诊断的小灶性心肌梗死得到明确。
应在10min内完成初步评价，通过病史、体检、心电图及初次心脏生物标记物检测。20min内确立诊断，综合上述结果可确定急性心肌梗死：心电图+心脏标记物正常，15min后心电图复查，6～9 h，12～24 h心脏生物标记物复查。急性心肌梗死一旦确立诊断，应按指南规范及时治疗，早期再灌注治疗是改善心室功能和提高成活率的关键。
2.2主动脉夹层（aortic dissection，AD）
系主动脉内膜撕裂后循环中的血液通过裂口进入主动脉壁内，导致血管壁分层。主动脉夹层的平均年发病率为0.5～1/10万人口，在美国每年至少发病2000例，最常发生在50～70岁的男性，男女性别比约3：1，40岁以下发病者应除外有家族史者及马凡综合征或先天性心脏病等。主动脉夹层的主要高危因素主要包括：高血压、主动脉粥样硬化、主动脉中层病变（如Marfan综合征）、内膜撕裂（二叶主动脉瓣、主动脉狭窄）以及妊娠、主动脉炎、创伤等。
诊断要点：①突发心前区、背部或腰部剧烈撕裂样疼痛；②类似“动脉检塞”表现（有时夹层撕裂的症状与急性闭塞的动脉相关.脑、心肌、肠、肾脏以及脊髓均可累及）；③有高血压及动脉粥样硬化病史，且大多入院时血压均较高，但亦有以休克为初始症状者，此时往往已累及心包；④心底部及主动脉走形区可闻及血管杂音；⑤主动脉CT扫描可确诊，CT可显示主动脉腔内膜片、假腔及主动脉内膜和中层之间夹层等征象，从而确诊主动脉夹层的存在。尽早开始镇静镇痛、控制血压、心律和减慢心肌收缩等，确诊后禁用抗栓药物。有适应证者尽早行外科手术。
2.3急性肺栓塞
与前两种疾病相比，肺栓塞漏诊率和误诊率普遍偏高，误诊率达20％，在美国，深静脉血栓的发病率为0.1％，而肺栓塞的发病率为0.05％，年发病约60万人；病死率高。发病1 h内猝死率11％，总死亡率32％，快速作出正确诊断十分重要。肺栓塞的临床表现多种多样，缺乏特异性，表现为典型肺梗死三联征（呼吸困难、胸痛、咯血）不足30％患者。肺栓塞的主要体征表现为肺动脉高压及右心功能衰竭的体征和下肢深静脉血栓形成所致的肿胀、压痛、僵硬、色素沉着和浅静脉曲张等。英国2006年急性肺栓塞规范化诊疗流程建议，对任何呼吸困难、胸痛、咳嗽和咯血的患者，都要考虑急性肺栓塞的可能。大面积肺栓塞，出现严重呼吸困难、呼吸增快、胸痛、紫绀、低氧血症，甚至晕厥。心电图可呈急性右心室负荷的特征性改变，D-二聚体可助诊断。UCG及肺增强螺旋CT亦能提供诊断依据。
2.4气胸
临床表现：①突发剧烈的胸痛、呼吸困难，胸痛可放射至同侧肩部、对侧胸廓或腹部，类似急性心肌梗死或急腹症。②喘憋症状尤为明显，80％的老年气胸表现为呼吸困难，而胸痛症状不明显。③如果气胸发生在左侧，会出现心电图异常Q波，酷似急性心肌梗死，但气胸引流后心电图恢复正常。④体检气胸侧胸廓运动减弱，纵隔移位（心脏浊音及心尖搏动移向健侧），叩诊鼓音，语颤减弱或消失，呼吸音消失。⑤胸部X线示肺外周部分空气，无肺纹理可确诊。治疗为迅速排气。
3 低危胸痛
3.1食管疾病
非心原性胸痛中，有半数来自食管病变。食管疾病所引起的胸痛与心原性胸痛非常相似，但前者引起的胸痛一般与进食有关，同时还伴有一些消化道症状。食管疾病中以胃食管反流病（GERD）最为常见，其表现为胸骨下方或胸骨后持续样疼痛，在进食后发生或进食时疼痛加重。
3.2急性心包炎
呈尖锐性及稳定性疼痛，可放射至肩胛骨、前胸、上腹部或后背。通常有胸膜疾病的成分，向前倾斜身体可缓解症状。干性心包炎可闻及心包摩擦音。
3.3胸膜炎
干性胸膜炎病变局限者X线胸片可无明显变化，胸腔积液较少时见肋膈角变钝，胸腔积液较多时可见弧形积液影，超声检查可见液性暗区，可提示穿刺的范围、部位和深度。胸腔积液表组织学检查可明确病因。
3.4颈椎骨关节炎
可引起神经根损伤，疼痛可放射至前臂，偶尔也可引起前胸痛，但这种疼痛在做颈部运动时由于脊椎孔狭窄故可使疼痛加剧，斜位颈椎X线摄片可示脊椎孔狭窄则提示本病诊断。
3.5胸廓出口综合征
本病是由于前斜方肌或颈肋异常压迫臂丛神经和锁骨上动脉而产生上肢的感觉、运动和血行的障碍。可有臂痛和前胸痛的表现。体征有尺神经分布区域的感觉减退或过敏，桡动脉搏动减弱、指端发凉等。颈椎X线可显颈肋及第一肋骨畸形等征象。
3.6肋间神经炎、胸椎或脊髓损伤、纵隔肿瘤、肺尖上部癌以及隔疝等
均可累及臂丛下支神经，引起胸痛。
3.7非化脓性肋软骨炎及胸壁外伤或感染
可出现胸痛，但多伴压痛。
3.8带状疱疹
常骤然起病，沿肋间神经分布，呈粟粒至绿豆大丘疹，继变为水疱，常发生在胸部一侧不越过中线，患部皮肤感觉过敏，呈刀割样剧痛或灼痛。
3.9心脏神经官能症及其他精神因素所致如戒断综合征
这些患者常有焦虑不安、心悸、坐立不安以及含糊不清的胸部不适的主诉，但必须除外辅助检查阳性发现者作为排除诊断。
4 总结与建议
急性胸痛的病因十分繁杂，较易引起误诊和漏诊。在诊断过程中应尽早对疾病进行评估，诊断思路应从高危到低危。高危患者生命体征不稳定，应该首先稳定生命体征，做到先救命，后诊病。要动态、严密地观察病情变化，必要时要重复检查以及时请相关科室会诊，通过多学科合作，为胸痛患者提供快速而准确的诊断、危险评估和恰当的治疗手段，从而提高胸痛的早期诊断和治疗能力，减少误诊和漏诊，既要避免治疗不足又要避免过度治疗。
总之，对于急性胸痛，应做到快速诊断、及时治疗、降低死亡、避免浪费。
胸痛规范化评估与诊断中国专家共识
【胸痛的分类与常见病因】
胸痛是指位于胸前区的不适感，包括闷痛、**痛、烧灼、紧缩、压榨感等，有时可放射至面颊及下颌部、咽颈部、肩部、后背部、上肢或上腹部，表现为酸胀、麻木或沉重感等。
胸痛的病因涵盖多个系统，有多种分类方法，其中从急诊处理和临床实用角度，可将胸痛分为致命性胸痛和非致命性胸痛两大类（表1）。
根据我国地区的研究资料显示，急诊就诊的胸痛患者中，ACS高居致命性胸痛病因的首位。急性肺栓塞与主动脉夹层虽然发生率较低，但临床中容易漏诊及误诊。
【胸痛的临床表现与危险性评估】
面对主诉胸痛就诊的患者，首要任务是快速地查看患者生命体征，简要收集临床病史，判别是否存在危险性或者具有潜在的危险性，以决策是否需要立即对患者实施抢救。
对于生命体征异常的胸痛患者，包括：神志模糊和（或）意识丧失、面色苍白、大汗及四肢厥冷、低血压（血压＜90/60mmHg）、呼吸急促或困难、低氧血症（SpO2＜90％），提示为高危患者，需马上紧急处理。在抢救同时，积极明确病因。对于无上述高危临床特征的胸痛患者，需警惕可能潜在的危险性。
对生命体征稳定的胸痛患者，详细的病史询问是病因诊断的基石。大多数情况下，结合临床病史、体格检查以及特定的辅助检查，可以准确判断患者胸痛原因。需要强调的是，临床医师面对每一例胸痛患者，均需优先排查致命性胸痛（图1）。
1．ACS：包括ST段抬高型心肌梗死（STEMl）、非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）和不稳定性心绞痛（UA）。其中，后两种类型统称为非ST段抬高型ACS（NSTE-ACS）。
典型的心绞痛位于胸骨后，呈压榨性、紧缩感、憋闷或烧灼感等，可放射至颈部、下颌、上腹部、肩部或左前臂，一般持续2-10min，休息或含服硝酸甘油后3-5min内可缓解。诱发因素包括劳累、运动、饱餐、寒冷、情绪激动等。
UA胸痛诱因与性质同前述，但是患者活动耐量下降，或在静息下发作，胸痛持续时间延长，程度加重，发作频率增加。心肌梗死的胸痛持续时间常＞30min，硝酸甘油无法有效缓解，可伴有恶心、呕吐、大汗、呼吸困难等表现。但是，老年、糖尿病等患者症状可不典型，临床中需仔细鉴别。
UA患者一般没有异常的临床体征，少数可出现心律变化，或由于**肌缺血出现心脏杂音。心肌梗死的患者也可无临床体征，部分患者可出现面色苍白、皮肤湿冷、发绀、颈静脉充盈怒张、低血压、奔马律、肺部啰音等。
新出现的胸骨左缘收缩期杂音要高度警惕室间隔穿孔；部分患者可合并心律不齐，出现心动过
缓、房室传导阻滞、心动过速，特别要警惕室性心动过速和心室颤动。
心电图是早期快速识别ACS的重要工具，标准18导联心电图有助于识别心肌缺血部位。典型NSTE-ACS的心电图特点为：同基线心电图比较，至少2个相邻导联ST段压低≥0.1mV或者T波改变，并呈动态变化。原心电图T波倒置在症状发作时“伪正常化”也具有诊断意义。
变异型心绞痛可表现一过性的ST段抬高。aVR导联ST段抬高超过0.1mV，提示左主干或三支血管病变。初始心电图正常，不能除外NSTE-ACS，如胸痛持续不缓解时，需每间隔5-10min复查1次心电图。
STEMI患者典型心电图表现为除V2、V3导联外，2个或以上连续导联J点后的ST段弓背向上抬高>0.1mV；V2、V3导联ST段，女性抬高≥0.15mV，≥40岁男性抬高≥0.2mV，＜40岁男性抬高≥0.25mV考虑诊断STEMI。
新发的左束支传导阻滞也提示STEMI；心电图表现为缺血相关导联的T波高耸提示为STEMI超极性期。在既往合并束支传导阻滞的患者中，对比发病前的心电图有重要的鉴别意义。
心肌损伤标志物是鉴别和诊断患者ACS的重要检测手段，其中，肌钙蛋白（cTn）的2种亚型cTnl或cTnT是首选的标志物；肌酸激酶同工酶（CK-MB）对判断心肌坏死也有较好的特异性。心肌梗死后，cTn需至少在2-4h后由心肌释放入血，10-24h达到峰值（表2）。
CK-MB可用于判断再发心肌梗死。推荐对于无法早期确诊的胸痛患者在首次留取cTn标本后，间隔4-6h复查以排除心肌梗死。在此必须强调，临床实践中不能因等待患者的心肌损伤标志物结果而延误早期治疗。
2012年，第3次心肌梗死全球统一定义对心肌梗死进行了详尽定义及分类，更有利于医师在临床实践中操作。
危险分层对于ACS患者的预后判断和治疗策略选择具有重要价值。STEMI患者具备如下危险因素：高龄、女性、收缩压＜100mmHg、心律＞100次/min、肺部啰音、Killip分级Ⅱ-Ⅳ级，心房颤动、前壁心肌梗死、cTn显著升高、既往心肌梗死史、糖尿病等预示死亡风险增高。NSTE-ACS的危险分层涉及较多因素，详见表3。
所有ACS的患者，均可采用GRACE积分系统，对其在院内及院外的死亡风险进行评价（表4）。
2．主动脉夹层：主动脉夹层是由于主动脉内膜撕裂，血液进入血管壁内，造成主动脉剥离或破裂。约有半数的主动脉夹层由高血压引起，尤其是急进型及恶性高血压，或者长期未予控制及难以控制的顽固性高血压。
遗传性血管病变如马方综合征、主动脉瓣二瓣畸形、Ehlers-Danlos综合征、家族性主动脉瘤和（或）主动脉夹层以及血管炎症性疾病包括Takayasu动脉炎、白塞病、梅毒等均是引起主动脉夹层的高危因素。
其他如医源性因素包括导管介入诊疗术、心脏瓣膜及大血管手术损伤，或是主动脉粥样硬化斑块内膜的破溃，健康女性妊娠晚期也是导致本病的原因。
患者常以骤然发生的剧烈胸痛为主诉，其性质多为刀割样、撕裂样或**样的持续性疼痛，程度难以忍受，可伴有烦躁、面色苍白、大汗、四肢厥冷等休克表现。胸痛的部位与夹层的起源部位密切相关，随着夹层血肿的扩展，疼痛可随之向近心端或远心端蔓延。
患者其他伴随症状及体征也与夹层累及的部位相关。夹层累及主动脉根部，可导致主动脉瓣关闭不全及反流，查体可闻及主动脉瓣杂音：夹层破入心包引起心脏压塞，临床出现贝氏三联征（颈静脉怒张、脉压差减小、心动过速）。
倘若夹层累及无名动脉或颈总动脉，可导致脑血流灌注障碍，而出现头晕、嗜睡、失语、定向力障碍、肢体瘫痪等表现；血肿压迫锁骨下动脉可造成脉搏短绌、双侧收缩压和（或）脉搏不对称的表现。
夹层累及腹主动脉或肠系膜动脉，可伴有反复的腹痛、恶心、呕吐、黑便等症状；累及肾动脉时，可引起腰痛、少尿、无尿、血尿，甚至急性肾功能衰竭。
对于未明确诊断而具有上述危险因素的胸痛患者，采用主动脉夹层筛查量表进行初步筛查（表5）。结果为中度可疑或高度可疑的患者，需再行影像学检查确诊。
主动脉CT血管成像是首选的影像学检查。经胸壁和（或）食道超声心动图可辅助诊断部分累及主动脉根部的患者。部分主动脉夹层患者的胸片可见纵隔增宽。由于无创诊断技术良好的敏感性，临床已经较少行主动脉造影术。
临床中主动脉夹层的分型方法较多，常用的为DeBakey分型与Standford分型。其中，DeBakey分型将同时累及升主动脉及降主动脉者归为Ⅰ型，仅累及升主动脉者为Ⅱ型，仅累及降主动脉者为Ⅲ型，前二者同归属为StandfordA型，是主动脉夹层中较常见也是最为高危的类型，需要外科迅速干预。
3．肺栓塞：肺栓塞包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞症等。其中，肺血栓栓塞症为最常见类型，通常肺栓塞所指的即为肺血栓栓塞症。深静脉血栓形成是引起肺血栓栓塞症的主要血栓来源，多发生于下肢或骨盆深静脉。因此，肺血栓栓塞症的危险因素与深静脉血栓形成相同，包括原发和获得性两大类危险因素（表6，7）。
呼吸困难及气促是肺栓塞患者最常见的症状，见于80％的肺栓塞患者。严重者可出现烦躁不安、惊恐甚至濒死感，可能与患者低氧血症有关；晕厥或意识丧失可以是肺栓塞的首发或唯一症状。
患者呼吸频率增快是最常见的体征，可伴有口唇发绀。循环系统的体征主要为急性肺动脉高压、右心功能不全及左心室心搏量急剧减少。常见心动过速、肺动脉瓣第二心音（P2）亢进或分裂、颈静脉充盈或异常搏动、三尖瓣反流产生的心脏杂音、右心奔马律、肝大、肝颈静脉回流征、下肢浮肿等体征。
少数患者可有心包摩擦音。血压下降、休克提示大面积肺栓塞。患者下肢肿胀、双侧周径不对称、腓肠肌压痛提示患者合并深静脉血栓形成。
多数急性肺栓塞患者血气分析Pa02＜80mmHg伴PaC02下降。血浆D-二聚体＜500ug／L，可以基本除外急性肺栓塞。cTn、B型利钠肽（BNP）、N末端B型利钠肽前体（NT-proBNP）对于急性肺栓塞并无诊断价值，但可用于危险分层及判断预后。
患者可有异常心电图表现，包括V1-V4导联及Ⅱ、Ⅲ、aVF导联的T波改变及ST段异常；部分患者可有SITⅢQⅢ征（Ⅰ导联S波加深，Ⅲ导联出现Q波及T波倒置）；其他心电图改变包括右束支传导阻滞、肺型P波、电轴右偏等右心室负荷增加的表现。
临床中，对尚未明确诊断的胸痛患者可采用急性肺栓塞筛查量表完成初步筛查（表8），结果为中度可疑及高度可疑的患者，需再行影像学检查确诊急性肺栓塞。
多排螺旋CT肺血管成像对于段以上的肺栓塞具备确诊价值，推荐作为临床首选的影像学检查。多数患者胸片缺乏特异性诊断价值。超声心动图对提示诊断、鉴别诊断及危险分层与预后判断均有重要价值。
肺栓塞面积较大的多数患者可见间接征象，包括右心室壁局部运动幅度减弱、右心房和（或）右心室扩大、室间隔左移（右心室呈“D”字型）、近端肺动脉扩张、三尖瓣反流流速增加；少数患者可以直接发现肺动脉近端血栓或右心血栓。
核素通气/灌注扫描也是重要的无创诊断方法，对亚段以下的肺栓塞具有一定的诊断价值，但结果缺乏特异性，临床应用受限。磁共振由于其成像耗时长，患者难以耐受，且成像质量受呼吸、心搏的影响而较少应用于肺栓塞。肺动脉造影术是诊断的“金标准”，但不作为首选，仅在CT检查难以确诊或排除诊断时，或者患者同时需要血液动力学监测时应用。
急性肺栓塞的治疗与预后取决于其危险分层，2008年欧洲心脏病学学会《急性肺栓塞诊治指南》推荐简单易行的危险分层方法，有助于临床医师制定合理的治疗决策（表9）。
4．其他非致命性胸痛：急诊就诊的胸痛患者中大部分为非致命性胸痛，包括各种心原性胸痛和非心原性胸痛。同时，伴随着社会发展，生活节奏加快，普通群众对健康的需求意识增强，也导致心理•精神原性胸痛的发生比率显著升高，需要临床医生注意鉴别诊断。
由于本组疾病涉及多个系统，各种**因子如缺氧、炎症、肌张力改变、肿瘤浸润、组织坏死及物理与化学因子均可**胸部感觉纤维产生痛觉冲动。患者胸痛表现多样化，包括其胸痛部位可多变不固定，疼痛性质无特异性，持续时间或很短（数秒），或很长（数小时或数日）；
诱发及加重的因素可能与进食、饮水、呼吸运动、外伤等相关；或随**变换、躯体特定动作而变化。在排查致命性胸痛后，需依据患者的具体病史及临床表现特点（表10），结合必要的辅助检查确诊。
对于暂时无法确诊病因的患者，需进行跟踪随访，尽可能最终确定病因，以确保患者获及时得相应治疗。
【实验室与无创辅助检查】
面对数量庞大的胸痛患者，正确及合理选择必要的实验室及辅助诊断技术不仅可迅速完成诊断，也可有效避免医疗浪费。
（一）实验室检查
1．心肌损伤标志物：传统心肌损伤标志物包括cTn、CK-MB、肌红蛋白等一系列反应心肌细胞坏死的生物分子。近年来，多种新型生物标志物如缺血修饰蛋白、心型脂肪酸结合蛋白等也逐渐应用于临床，但是至今为止，cTn由于其良好的敏感性及特异性，获得广泛认可，2008年《推荐在我国采用心肌梗死全球统一定义》将cTn列为ACS定义与分型的主要标志物。
倘若无cTn检测条件，建议使用CK-MB作为替代的心肌损伤标志物。需要注意的是，cTn不是心肌梗死特有的标志物，cTn水平升高仅提示心肌细胞受损，可以导致心肌细胞受损的缺血与非缺血性因素均可出现cTn升高（表11）。
cTn的释放曲线有助于判断患者的临床病因，缺血性心肌梗死在2-4h后出现增高，10-24h达到高峰，一般在10-14d左右恢复基线水平。其他病因导致的cTn升高，多在升高后恒定维持在一定水平，或骤然升高与下降，可与急性心肌梗死鉴别。
最近，cTn的高敏或超敏测定方法，其检测低限提高10-100倍，未来有望成为早期诊断及排除急性心肌梗死的生物标志物。
2．D-二聚体：D-二聚体是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物，为特异性的纤溶过程标志物，可作为急性肺栓塞的筛查指标。D-二聚体＜500ug/L，可以基本除外急性肺血栓栓塞症。
（二）无创辅助检查
1．心电图：所有因胸痛就诊的患者均需进行心电图检查，首份心电图应在接诊患者10min内完成。建议医院内就诊的胸痛患者采用标准18导联心电图，院前急救医疗系统采用标准12导联心电图检查。
心电图是诊断缺血性胸痛的重要手段，而对于其他胸痛疾病可能具有间接的提示意义。部分急性肺栓塞的患者心电图可出现SIQⅢTⅢ、肺型P波、右束支传导阻滞等右心负荷过重的表现。急性心包炎患者具有除aVR及V1导联外广泛ST段弓背向下抬高。
2．超声心动图：超声心动图也是一项诊断胸痛患者的重要无创检查，如果发现新发的室壁矛盾运动、主动脉内出现游离内膜瓣、右心扩张并室间隔左移呈“D”字形等，可有助于急性心肌梗死、主动脉夹层及急性肺栓塞的诊断。对于其他非致命性胸痛，如应激性心肌病、心包积液等，超声心动图也具有重要的诊断价值。
3．心脏负荷试验：心脏负荷试验包括平板运动试验、负荷超声心动图、负荷心肌核素灌注显像，在近年来，负荷核磁共振成像也逐渐投入应用。各类负荷试验均有助于协助排查缺血性胸痛，但是，对于存在血液动力学障碍、致命性胸痛以及严重的主动脉瓣狭窄、梗阻性肥厚型心肌病等情况禁忌选择心脏负荷试验。
4．胸片：胸片适用于排查呼吸系统原性胸痛患者，可发现的疾病包括肺炎、纵隔与肺部肿瘤、肺脓肿、气胸、胸椎与肋骨骨折等。心脏与大血管的轮廓变化有时可提示患者主动脉夹层、心包积液等疾病，但缺乏特异性。
5．CT：普通胸腹部CT扫描广泛应用于临床工作中，其清晰的成像对于大部分胸腹腔疾病可提供直观的诊断依据。注射对比剂选择性CT血管成像，已经成为主动脉夹层、急性肺栓塞等胸痛疾病的首选确诊检查，也成为筛查冠心病的重要手段。
随着新技术进展，高速CT成像可有效避免因心搏及呼吸对成像的干扰。但不推荐将冠状动脉CT血管成像作为胸痛的常规检查。同时，需注意对比剂致敏及肾损伤的风险。
6．磁共振：磁共振在心血管领域的应用发展迅速，潜力极大，但受限于硬件设施及对专业人员的条件要求较高，尚未能得以普及开展。 |
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发表于 2016-5-14 22:14
踏雪无痕
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发表于 2016-5-14 22:22
