男性36岁，间断胸痛12小时，加重1小时（结果已出）

w****0

一般情况：男性，36岁，个体。
主诉：间断胸痛12小时，加重1小时。
现病史：患者中午午饭后看电视时1点左右无明显诱因出现胸痛，呈持续性钝痛，伴有有胸闷、气短，疼痛与**变换无关，深呼吸时胸痛明显，疼痛位于胸骨后，无腹胀、恶心，无声音嘶哑，无心悸、呕血、呕吐，无咳嗽、咳痰，无乏力、盗汗、午后低热，在附近医院就诊行心电图检查提示未见明显异常（患者家属提供，患者就诊是无心电图结果），给予口服氨酚**片后胸痛症状有所缓解。于半夜1点左右睡觉时再次出现胸痛，呈胸骨后持续性剧烈痛，不能耐受，伴有有胸闷、气短，无咯血，无咳嗽、咳痰，无乏力、盗汗、午后低热，遂来我院就诊。
既往史：既往体健。否认肝炎、结核等传染病及其密切接触史。无高血压、糖尿病、冠心病等慢性疾病病史。患者吸烟每日约20支，饮酒每周约1.5L。

入院查体：体温36.8°C，脉搏108次/分，呼吸24次/分，血压140/90mmHg，发育正常，营养尚可，神志清楚，精神差，大汗淋漓，轮椅推入病房，问答切题，查体合作。全身皮肤、黏膜无黄染、出血点；浅表淋巴结无肿大。眼睑无下垂，巩膜无黄染，结膜无充血，双侧瞳孔等大等圆对光反射灵敏，耳、鼻无异常分泌物，口唇无紫绀，咽部无充血，扁桃体无肿大，颈软无抵抗，颈静脉无充盈，甲状腺不大，气管居中。双侧胸廓对称，无胸壁静脉曲张，双肺叩呈清音，双肺呼吸音清，双肺未闻及干湿性啰音。心前区无隆起，叩诊心浊音界不大，心律齐，心律108次/分，各瓣膜听诊区无杂音。腹部平坦，腹壁静脉无显露，腹肌软，全腹无压痛及反跳痛，肝脾肋下未触及，肝区及双肾区无叩击痛，移动性浊音阴性，肠鸣音3次/分。双下肢无水肿，无杵状指（趾）。

目前患者诊断考虑什么？下一步进行哪些检查？

b****z

冠心病 急性冠脉综合征
心电图
心肌 酶 肌钙蛋白

--------------------
此消息发自Android版诊疗助手

j****y

根据症状体症考虑：心肌梗塞？进一步检查：动态心电图，心肌酶谱，心脏超声，胸片等。

c****_

查胸片、肺CT，腹主动脉超声。排除气胸、主动脉夹层。复查心电图，查肌钙蛋白，排除ACS.

h****1

1.急性冠脉综合征
2.主动脉夹层
进一步完美检查心电图，超声或CT，心肌酶

赤***9

心血管疾病可能大，心电图，心肌酶，超声心动图常规查查

w****u

考虑心肌梗死，查心电图，心肌酶谱

z****x

高度怀疑急性心梗？夹层？心脏彩超、频谱心电图、心肌酶。

w****s

查胸片、肺CT，腹主动脉超声。排除气胸、主动脉夹层。复查心电图，查肌钙蛋白，排除ACS.

z****x

几天过去了，楼主发点患者的动态吧。
冠脉造影做了没？诊疗思路应该有所明朗了吧？

w****0

患者心电图提示：V1-3 ST-T抬高，心肌酶谱CK、CKMB明显升高

感谢各位老师参与

z****x

ww2sxy520 发表于 2016-5-21 20:43
患者心电图提示：V1-3 ST-T抬高，心肌酶谱CK、CKMB明显升高

感谢各位老师参与

诊断是不是急性心肌梗死？我是护士，希望看到医生专家们的解读。护理上除了严密观察病情、要求患者绝对卧床，还有些什么？

z****x

溶栓还是放支架？

z****x

高敏肌钙蛋白（hs-cTn）方法使检测极低浓度的肌钙蛋白成为可能，提高了急性心梗（acute myocardial infarction，AMI）的诊断准确性，也促进了一系列早期排除方法的发展。并且有些方法已经在多中心研究中得到验证，通常结合心电图和相关临床信息，可以安全地排除 AMI。
但这些方法的效果各不相同，而且只有 1 h（hs-cTnT/hs-cTnI）和 2 h hs-cTnT 可以为确诊 AMI 提供帮助。考虑到 AMI 中肌钙蛋白轻度增加时，其阳性预测值（positive predictive value，PPV）较低，因此临床实践中如何合理有效的运用这一指标显得尤为重要。目前只有 2 h hs-cTnT 的阴性预测值（negative predictive value，NPV）和 PPV 相对较高，分别为＞99.5% 和 80%。
考虑到病人的周转、急诊室的诊疗效率以及实验室标本采样、运输等因素，2 h 的方法在临床上较为可行。鉴于 hs-cTnI 是目前唯一获批的方法，敏感性也较 hs-cTnT 高。因此，来自瑞士巴塞尔心血管研究所的研究人员猜想，测定 2 h hs-cTnI 是否具有同样的效果，结果发表在近期的 Clinical Chemistry 杂志上。
该前瞻性研究从急诊疑似 AMI 的患者中纳入 1435 名作为推导队列（derivation cohort），1194 名作为外部验证队列（external validation cohort），最终的诊断是有 2 名心脏病专家***判断。根据患者入院时和 2 h 内 hs-cTnI 的绝对变化推导出一种新的诊断方法，并加以验证。当 2 h 内 hs-cTnI 最高浓度＜6ng/L，并且绝对变化值＜2ng/L 时，排除 AMI；当 2 h 内 hs-cTnI 最高浓度 >64ng/L 或者 2 h 内绝对变化 ≥ 15ng/L 时，纳入 AMI。如果不符合以上两种情况，则需进一步观察。
在推导队列和验证队列中分别有 17% 和 13% 的患者最终诊断为 AMI。根据推导出的新方法，在推导队列中，有 56% 的患者排除了 AMI，17% 诊断为 AMI，27% 需要进一步观察。敏感性、特异性、NPV 和 PPV 分别为 99.2%、95.2%、99.8% 和 75.8%。在验证队列中，运用 2 h hs-cTnI 方法，有 60% 排除 AMI，13% 诊断为 AMI，27% 需要继续观察。敏感性、特异性、NPV 和 PPV 分别为 98.7%、97.4%、99.7% 和 82.2%。在两个研究队列中，排除 AMI 的患者 30 天存活率均为 100%。
总的来说，从研究结果看，对 2 h 内出现胸痛的患者，测定 hs-cTnI 入院时和 2 h 内浓度的变化可以迅速、安全、准确地判断 AMI，仅有约 25% 的患者需要进一步观察。

z****x

快速鉴别急性心梗：2 小时内高敏肌钙蛋白检测靠谱

w****0

感谢zmdzfx老师链接相关知识，该患者考虑急性心梗急诊收住心内科，入院后立即给予溶栓治疗，溶栓治疗后ST-t逐渐回落

对于心梗学生也没有太多经验，当时由于这个患者来就诊的时候我会诊过，刚到急诊就看到这个患者心电图结果然后直接送心内科了，哈哈

查阅资料：
cTn的测定是诊断心梗最为敏感和特异的检验指标。2000年ESC及ACC修订了心梗的定义，将基于临床的标准变为基于心肌缺血时肌钙蛋白水平的标准；并基于新的标准划分新的心梗分类。肌钙蛋白升高超过正常上限的99th；变异系数为10%；心梗时Tn在发病3小时升高；TnT与TnI具有相同的敏感性与特异性；在高敏cTn测定前，很多ACS诊断为UA；cTn的广泛使用，NSTEMI诊断漏诊率降低，更积极的抗凝及介入治疗，预后改善。新的诊断标准中，除了升到超过正常上限99th外，cTn要有升高与下降（动态变化）。Delta标准：2-6小时间cTn的变化可提高诊断准确性。研究提示，Delta标准对心梗的阳性预测值从75%提高到95%。如果用＞20%的变化或＞9ng/ml作为Delta标准，10%-25%的心梗不符，特别是就诊晚或Tn＜100ng/ml。低水平Tn而稳定者（Delta＜20%）死亡率高；Tn无变化并不预示低危险。cTn除了协助诊断，还可作为ACS的近期及远期预后指标，并可与CRP、BNP、ST2、GDF-15等指标联合使用；此外，还可指导治疗。
高敏肌钙蛋白（hs-cTn）用于NSTEMI的早期诊断，可识别更多的NSTEMI患者。由于hs-cTn对发现AMI具有较高的灵敏度和准确性，这可以缩短二次肌钙蛋白测定的时间间隔。从而大大缩短确诊所需时间，进而缩短急诊室停留时间，同时降低治疗花费。

cTn在心衰的意义：（1）cTn升高提示心肌损伤与心室重构；（2）不仅代表心功能恶化或失代偿；（3）近期及远期死亡率增加（3-7倍）；（4）cTn不仅是标志物，可能是调节因子，部分心梗患者发现自身抗体，在心衰的作用待研究。
肌钙蛋白升高可见于肺栓塞、肺动脉高压和慢性阻塞性肺疾病（COPD）；常见于右心室的牵张。
肺栓塞：（1）右心室心肌缺血及损伤；（2）肌钙蛋白升高：16%-50%；（3）Tn升高者死亡率增高；（4）通常在40小时内消失。
COPD：（1）加重时肺动脉压升高，心肌损伤；（2）Tn升高增加住院死亡率。
慢性肾功能不全或终末期肾病最高可达53%肌钙蛋白升高；透析患者，无ACS其他临床证据者：TnI升高：2%；TnT升高：27%；肾移植患者：TnT升高不代表存在ACS；提示左室舒张功能障碍。

中国STEMI新指南强调应重视临床评估，STEMI治疗不仅仅是介入治疗或溶栓治疗，对患者的临床评估非常重要。评估过程包括病史采集（不典型疼痛部位、无痛性心梗、心血管病史、出血病史等）与体格检查，具体内容与旧版指南相同，但新指南建议患者心功能分级使用Killip分级法。
心电图  新指南建议首次医疗接触以后10分钟内记录12导联心电图，下壁或正后壁心梗时需加做V3R~V5R和V7~V9；首次心电图不能确诊时，建议10~30分钟后复查。指南提出，T波高尖可出现在STEMI超急性期，可与既往心电图比较；左束支传导阻滞患者发生心梗时心电图诊断困难，需结合临床情况仔细判断；同时建议尽早开始临床心电监测，以发现恶性心律失常。卫计委急性STEMI医疗救治技术方案也强调10分钟内完成心电图描记。

治疗
对于急性心梗患者而言，时间就是生命。治疗每延迟1小时，患者死亡风险都会明显增加。丹麦注册研究发现，对急性心梗患者的治疗时间与其预后明显相关，所以新指南建议通过健康教育和媒体宣传使公众了解急性心梗的早期症状；教育患者在发生疑似心梗（胸痛）后尽早呼叫120急救中心、及时就医，避免延误治疗时机；缩短发病至首次医疗接触的时间，在医疗保护下到达医院可明显改善STEMI患者的预后。
PCI  指南强调应缩短首次医疗接触至开通梗死相关血管的时间，因此目前我国正在推动建立区域协同救治网络和规范化胸痛中心；建议将首份心电图通过电话、微信等现代化手段提前传送至相关医院，进一步缩短开通梗死血管所需时间；当然也应该在公众中普及心肌再灌注治疗知识，以减少签署手术知情同意书的犹豫和延误。对于诊断明确的患者，到达医院后尽肯能绕过急诊室和冠心病监护病房以直接送入导管室行直接PCI。无PCI资质医院应在120分钟内完成转运PCI，预期转运时间超过120分钟时则应尽快溶栓，有PCI设备医院可请有资质医生“转诊”。
新指南对直接PCI的推荐与国际指南相比无过多变化，但也有部分新建议。首先是建议急诊介入时置入支架，优选桡动脉入路（I类推荐）；仅对梗死相关动脉PCI，冠脉内血栓负荷较大时考虑应用血栓抽吸（非常规治疗），支架首选DES（IIa类推荐）；不推荐常规使用IABP及血管远端保护装置，血流动力学异常或有其他适应症者另行考虑（III类推荐）。在PCI资质方面，新指南建议医院争取首诊至直接PCI时间≤90分钟，全天候应诊，保持信息通畅；导管室每年PCI例数≥100例，主要操作者***完成手术≥50例/年。
溶栓治疗  基于对国情的总体考虑，指南依然重视溶栓治疗。溶栓治疗快速、简便，在不具备PCI条件的医院或因各种原因使首次医疗接触至PCI时间明显延迟时，对有适应症的STEMI患者，静脉溶栓仍是较好的选择；院前溶栓效果优于院后溶栓，有条件时可在救护车上开始溶栓治疗，但对急救系统要求较高；适应症方面，拟行直接PCI者不推荐溶栓，ST段压低者不应溶栓，STEMI发病超过12小时、症状缓解者不溶栓。溶栓后患者无论临床判断是否再通均应早期（3~24小时）进行旨在介入治疗的冠脉造影，无造影或介入条件医院应对患者进行转运；不建议溶栓后无症状或血流动力学稳定者紧急PCI；溶栓后PCI最佳时机仍有争议。
PCI患者抗血小板治疗  指南对阿司匹林的推荐无明显变化，同时建议PCI患者抗血小板治疗优选替格瑞洛（180 mg负荷量，以后90 mg/次，BID，至少12个月），推荐静脉溶栓患者使用氯吡格雷，补救性PCI及延迟PCI与直接PCI患者相同，指南未对普拉格雷进行推荐；未接受再灌注患者可任选一种P2Y12抑制剂，至少12个月；合并房颤需持续抗凝的直接PCI患者应用氯吡格雷600 mg负荷量，以后75 mg/天。新指南对替格瑞洛的推荐与国外指南一致，对糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂的推荐力度降低。
抗凝治疗  对大部分患者，应用普通肝素抗凝即可；对出血高危的STEMI患者，单独使用比伐卢定优于联合使用普通肝素与糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂（IIa，B）；磺达肝葵钠可能增加血管内血栓风险，不建议单独用于PCI时抗凝治疗（III，C）。
新指南建议重视患者出院前评估，了解病变严重性、心功能及预后；推荐非药物治疗（永久戒烟、控制体重、精神因素、控制其他危险因素、康复治疗），药物治疗都是常规推荐，建议收缩压≥110 mmHg。
新指南参照欧美相关指南并结合了中国国情，更加简洁明了。强调缩短症状至开通梗死血管时间及区域网络管理时间，溶栓与PCI并重（直接PCI优于溶栓）。抗血小板优先推荐替格瑞洛，出血高危者抗凝推荐比伐卢定。倡导二级预防，重视以运动为主的心脏康复。


欢迎zmdzfx老师常来我们版块指导交流

a****2

st段抬高性心肌梗死？

k*h

急性前间壁心梗。胸骨后疼痛，v1-v3，ST段抬高，心肌酶增高。诊断心梗的依据：心梗的临床症状；心电图ST段抬高；心肌酶增高。其中有3项中的2项就可确诊心梗。分期（急性期，亚急性期，陈旧期）根据临床症状。心梗部位根据心电图12导联定位。