胰腺假性囊肿

老*驼

胰腺囊性肿物以囊内面有无上皮衬覆而分为真性囊肿和假性囊肿。真性囊肿还可分为先天性和后天获得性两类，后者义分为潴留性、寄生虫性和肿瘤性种。假性囊肿是指有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。经典的胰腺假性囊肿（PPC）在组织学上的定义是指含有胰液或丰富胰酶而囊壁缺乏上皮层的一种胰腺囊肿。
发病机制
急性假性囊肿的发病机制：急性假性囊肿的形成是在急性炎症反应的成熟时期，胰腺分泌的液体积聚，伴或不伴胰管的破裂。腺体表面液体渗漏可引起胰周液体的积聚，渗出的液体可在胰管破裂处形成局部的包块。起初，液体积聚无边界，无固定结构，并沿着胰腺周围和肾旁间隙分布，因此可称为急性液体积聚。如果无继发感染或没有含有大量坏死组织，大多数液体会自行吸收。当急性液体积聚持续超过4周或6周以上，并被纤维或肉芽组织包裹时，则形成急性假性囊肿。在囊肿形成初期，囊肿存在内瘘，囊肿与胰管相通，但是随着囊肿的形成和炎症反应，内瘘阻塞囊肿与胰管不再相通。
慢性假性囊肿的形成机制：
（1）囊肿是基础疾病急性加重的结果，这一机制迎合了慢性复发性胰腺炎后所生成的囊肿的发病；
（2）蛋白栓子、结石或局部的纤维化阻塞胰管的主要分支，促进了囊肿的形成，当阻塞形成时，近端胰管扩张形成潴留性液性囊肿。形成的微小囊肿最后融合，上皮分隔消失。当囊肿继续增大，顶破胰腺被膜后，就形成了单发或多发的胰瘘，如果胰管破裂持续存在，胰腺假性囊肿则增大，这一过程发展隐匿，直到囊肿达到一定大小后才引起疼痛的症状。
分型
亚特兰大分型：
l型急性液体积聚；
II型急性胰腺囊肿；
III型慢性假性囊肿及IV型胰腺脓肿。
Egidio结合PPC的基础疾病和胰管解剖，将PPC分为3型：
l型继发于急性胰腺炎后，主胰管结构正常；
II型在慢性胰腺炎伴有急性发作的基础上产生，主胰管有慢性炎症性改变，常发生囊肿与主胰管交通，但无主胰管狭窄；
III型即为潴留性假性囊肿，是慢性胰腺炎的合并症，以主胰管狭窄为特征。
此外，还有一种被称为胰外囊肿的病理改变，主要见于慢性胰腺炎，它是由于囊肿破裂，囊液进入胰周被包裹所致。
根据胰腺假性囊肿与主胰管的交通关系的分型，NEALON又将其分作七型，
其中在急性胰腺炎：
I型，无慢性胰腺炎证据的胰管，与囊肿无相通；
II型，无慢性胰腺炎证据的胰管，与囊肿相通；
Ⅲ型，无慢性胰腺炎证据的胰管合并胰管狭窄，胰管与囊肿不相通；
IV型，无慢性胰腺炎证据的胰管合并胰管狭窄，胰管与囊肿相通；
V型：无慢性胰胺炎证据的胰管合并胰管完全中断。在慢性胰腺炎：
Ⅵ型：异常胰管，胰管与囊肿不相通；
VII型：异常胰管，胰管与囊肿相通。