稳妥处理心衰患者的室性心律失常

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治疗策略是纠正心衰的病因及室性心律失常的诱因，预防复发；终止急性发作，减慢心室率，改善血液动力学；降低心脏性猝死及死亡率。治疗原则是严格把握适应证，防止产生新的心律失常或者加重原有的心衰。

心衰室性心律失常：机制复杂

心衰时发生室性心律失常的机制包括折返、触发活动及自律性异常。心肌受损和纤维化导致心肌细胞肥大并提供了心律失常发生的基质，导致单向阻滞或者缓慢传导而引起折返。心脏前、后负荷的增加导致室壁的张力增加和左室的扩张，能够改变心肌细胞组织的电生理特性。交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统都处于激活状态也参与心律失常的发生。心肌缺血可以由于电解质紊乱、酸中毒或其他介质的作用导致心肌局部电生理的紊乱引起心律失常，在存在低钾血症、儿茶酚胺分泌增多或应用磷酸二酯酶抑制剂、拟交感神经、洋地黄、抗心律失常药物的情况下更容易发生。

室性心律失常与 SCD ：关系错综

在引起心衰的各种病因中，以缺血性心脏病最常见；所有冠心病死因中心脏性猝死（SCD）最常见，约占50%。心衰患者发生SCD的风险较一般人群高5倍以上，而SCD也占心衰患者死因的50%~60%。虽然室速和室颤是心衰患者发生猝死的重要原因，但SCD并非全由室性心律失常所致，如心动过缓型心律失常或电机械分离所引发。电机械分离可由肺栓塞或大面积心梗所致；心动过缓型心律失常则可由传导系统疾病、急性心梗、高钾血症所致。

近来研究对室性心律失常与SCD的关系的认识包括：（1）复杂的室性心律失常尤其非持续性室速对总的SCD有预测价值，但其并不能确定哪些患者会发生SCD。（2）对心功能异常但无心衰症状的心律失常患者，电生理检查诱发的持续性室速或室颤并不能可靠地预测SCD。在电生理检查未诱发出室性心律失常的心衰患者，发生SCD的危险性仍居高不下。（3）随着心脏功能的恶化，室性心律失常发作的频率和严重性均加重，猝死发生率却下降，这可能是由于心功能恶化后，死于心衰的比率有所增加。（4）冠心病合并心衰患者发生SCD的常见原因为急性心肌缺血所诱发的快速性室性心律失常，而扩张型心肌病并发心衰者发生SCD则以严重的心动过缓型心律失常或电机械分离最为常见，均与以前是否存在室性心律失常无关。

SCD的发生主要与心脏结构的变化、心电易损性增加及自主神经系统调节障碍有关。因此针对这些机制，需应用多种辅助检查对患者进行危险分层。（1）心内电生理检查：电生理检查曾是缺血性心脏病患者进行SCD危险分层的“金标准”，但最近的ICD相关临床试验表明心内电生理检查对室性心律失常和SCD的预测价值有限。（2）无创性技术：目前无创技术主要检测几方面指标：传导减慢（QRS波宽度、心室晚电位）；心室复极不均一（QT间期、QT离散度、T波电交替）；自主神经张力失衡（心律变异性、窦性心律震荡、运动后心律恢复、压力感受器敏感性）；心肌细胞损伤和瘢痕形成的程度（左室射血分数、6分钟步行试验）；室性早搏（长程动态心电监测）。

左室射血分数降低是致缺血性和非缺血性心衰患者全因死亡率和SCD最重要的危险因素，但在敏感性方面具有一定的局限性；信号平均心电图阴性预测价值较大；动态心电图和左室射血分数联合，对预测SCD的价值较大；心律震荡主要检测室早后窦性周期在短时间内的波动，其预测价值有待于进一步探索。T波电交替是运动试验或心房起搏时，T波振幅或形态出现的交替性改变，可能与心肌细胞复极不一致及心肌细胞离子通道功能障碍有关。近年发展的微伏级T波电交替比传统T波电交替更灵敏，可作为高危患者筛查及危险分层的依据。采用心脏MRI增强技术可以显示心梗的大小及形态，早期识别出心肌内的瘢痕组织，这些瘢痕与死亡率密切相关。由于心肌缺血是触发恶性心律失常的重要因素，因此心肌缺血的评价对SCD的预测也非常重要。

药物治疗原则：纠正病因和对症治疗

病因治疗

针对基础疾病的治疗是心衰合并室性心律失常治疗的基础。

消除诱因

心衰治疗过程中，许多药物可诱发或加重原有的心律失常，如拟交感神经药物和多数正性肌力药物。

电解质紊乱

应积极地补钾、补镁以及纠正低钠血症，建议血钾维持在4.5 mmol/L。

改善心脏功能

充分应用β受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB），合理应用利尿剂、强心剂等改善心功能。

抗心律失常药物应用

许多抗心律失常药物有致心律失常作用。在心衰患者，特别是应用了大量利尿剂、正性肌力药物的情况下，应用抗心律失常药物要更加谨慎。而且许多抗心律失常药物本身的负性肌力作用可以加重原有的心衰，大规模试验已证实除β受体阻滞剂外的其他抗心律失常药物都无减少致命性室性心律失常和猝死的作用，因此在应用抗心律失常药物时必须权衡利弊。对于无症状非持续性室速，不主张积极抗心律失常药物治疗。慢性心衰时，药物代谢清除能力受损，半衰期延长，分布容积减少，因此慢性心衰患者的药物用量应从小剂量开始。

β受体阻滞剂 可有效地治疗室性心律失常并且减少猝死的发生，在心衰患者使用是安全和有效的，是抗心律失常药物的一线用药。其抗心律失常机制包括竞争性阻断肾上腺受体、阻滞交感神经介导的触发活动、减慢窦房结的自律性，并且可能抑制乙酰胆碱受体介导的过量钙释放。

胺碘酮 是以Ⅲ类药作用为主的心脏离子多通道阻滞剂，兼具Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ类抗心律失常药物的电生理作用。胺碘酮的电生理作用主要表现在抑制窦房结合房室交界区的自律性，减慢心房、房室结合房室旁路传导，延长心房肌、心室肌的动作电位时程和有效不应期，延长旁路前向和逆向有效不应期。因此它有广泛的抗心律失常作用，尽管胺碘酮延长QT/QTc间期，但尖端扭转型室速不常见(发生率<1%)。

胺碘酮药口服生物利用度平均为50%，血药浓度和剂量呈线性相关。胺碘酮具有高度脂溶性，广泛分布于肝、肺、脂肪、皮肤及其他组织；主要通过肝脏细胞色素P450系统代谢，经粪便排泄；几乎不经肾脏清除。胺碘酮口服起效及清除均慢，胺碘酮和去乙基胺碘酮的血药浓度与治疗有效性和副作用之间没有相关性。但要注意胺碘酮与某些抗心衰的药物合用，尤其与利尿剂、洋地黄联合应用，有可能表现出促心律失常作用，甚至发生尖端扭转型室速。因此心衰患者应用胺碘酮要严观察，勤随访，尤应避免发生低钾血症具体应用见下表。

胺碘酮可作为有可用于导致心脏骤停的恶性心律失常及血液动力学稳定的室速，此外也可作为埋藏式心脏复律除颤器（ICD）的辅助用药，减少放电次数。心脏外科围手术期可预防性应用胺碘酮。胺碘酮合用β受体阻滞剂可有效控制电风暴。

但胺碘酮长期应用可诱发甲减或甲亢，也能引起肺纤维化等心外副作用，因此应严格掌握适应证，并在应用中加强随访。急性静脉应用可诱发低血压、心动过缓、静脉炎，因此需有心电和血压监护，并选用大静脉滴注。胺碘酮治疗反应个体差异甚大。中国胺碘酮抗心律失常治疗应用指南（2008）对如何使用胺碘酮进行规范。在临床实践中提倡既有证可循，有个体化地治疗患者。

索他洛尔 是一种兼有β受体阻滞作用的Ⅲ类抗心律失常药，其主要的电生理作用是β受体阻滞作用和延长复极作用，能抑制室早和非持续性室速和室颤，因此有广泛的抗心律失常作用。有研究表明其在治疗过程中可使2%～4%的心律失常恶化，且索他洛尔不提高患者生存率。

紧急处理

严重心衰患者发生室性心律失常往往是致命的，其紧急处理对策：（1）对伴有血液动力学障碍的恶性心律失常（如持续室速、室颤等），应立即给予电复律。（2）对无显著血液动力学障碍的室性心律失常（如室早、非持续室速或持续室速），静脉注射胺碘酮。（3）寻找导致心衰加重及室性心律失常的诱因，常见的因素为原来的基础心脏病（如急性冠状动脉综合征）突然加重、处理心衰或心律失常所用的药物的毒副作用或致心律失常作用及电解质紊乱等。

非药物治疗

一般包括ICD、ICD-CRT、射频消融治疗、外科治疗。