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[资源] 酒精中毒

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发表于 2016-1-31 22:21 | 显示全部楼层 |阅读模式

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酒精中毒

  一、发病机制
  1.中枢神经系统抑制作用:乙醇具有脂溶性,进入体内通过对细胞膜作用抑制神经细胞活性,是中枢神经抑制剂,作呕反射丧失,易引起误吸。血乙醇浓度达3000-4000mg/L时抑制延髓中枢,引起呼吸、循环衰竭或死亡。小剂量乙醇表现兴奋作用,可能与乙醇抑制 GABA作用有关。乙醇代谢物乙醛可引起神经兴奋和行为改变。血乙醛浓度升高尚可引起肝、脑和其他组织器官损伤。
  2.代谢异常:血乙醇浓度过高时,NADH:NAD比值增加,影响依赖NAD的代谢反应,如糖原异生作用障碍出现严重低血糖,血乳酸增高和酮体蓄积,发生代谢性酸中毒。
  3.心脏作用:急性乙醇中毒时,心律加快、心排血量增加、收缩压升高、脉压加大、心肌耗氧量增加,也可引起心肌损害和左室收缩功能下降。冠心病者乙醇浓度达500mg/L即可引起心排血量和血压下降。嗜酒者,急性乙醇中毒时心肌抑制作用更明显。心力衰竭者,乙醇中毒出现房性(常见心房颤动)或室性心律失常。
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  二、临床表现
  乙醇中毒者呼出气有浓厚乙醇味。临床上分为三期:
  1.兴奋期:头痛、欣**、健谈、情绪不稳定、易激怒,有时可沉默、孤僻或入睡,驾车易发生车祸。
  2.共济失调期:言语不清、视物模糊、复视、眼球震颤、行动笨拙、步态不稳和共济失调。
  3.昏迷期:昏睡、瞳孔散大、体温降低、心律增快、血压降低,呼吸慢并有鼾音,严重者因呼吸或循环衰竭致死。
  无乙醇耐受者酒精清醒后,可有头痛、头晕、无力、恶心、震颤等症状;耐受者,症状较轻。此外,重症中毒病人常发生轻度酸碱平衡和电解质平衡失常、低血糖和吸入性肺炎等。有时发生急性肌病,表现肌痛或伴有肌球蛋白尿。
  
  三、实验室检查
  1.血乙醇浓度测定:由于乙醇耐受现象,血乙醇浓度与中毒程度无很好相关性。无乙醇成瘾者,血乙醇浓度4000~5000mg/L可抑制呼吸致死;嗜酒者,血乙醇浓度4000mg/L仅有轻度中毒。
  2.血液生化检查:急性中毒可出现低血糖、低钾血、低镁血和低钙血。
  3.动脉血气:急性中毒者表现不同程度代谢性酸中毒。
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  四、诊断及鉴别诊断
  1.诊断:根据饮酒史、呼出气体、不同程度神志障碍和血乙醇浓度测定做出诊断。
  2.鉴别诊断:急性乙醇中毒应与伴有意识障碍或昏迷的其他疾病鉴别,如***或类**中毒、一氧化碳中毒、低血糖、肝性脑病、中枢神经系统感染、颅脑外伤和脑血管意外等。
  
  五、治疗要点
  轻者无需特殊处理,有共济失调者严格限制活动,以免发生外伤。昏迷者应迅速治疗,大多数病人在数小时内缓解。
  1.维持呼吸功能:保证气道通畅、供氧,必要时行气管内插管或机械通气辅助呼吸。
  2.维持循环功能:监测血压、心律(率)和心功能状态,静脉输注5%葡萄糖生理盐水溶液维持有效循环容量。
  3.洗胃或导泻:清醒者迅速催吐。神志障碍或昏睡者,进行气管内插管后洗胃,由于摄入乙醇后很快吸收,洗胃和导泻效果不佳。同时服用其他毒物时,予活性炭吸附或导泻。
  4.纳洛酮:能使血乙醇浓度明显下降,逆转急性乙醇中毒对中枢的抑制作用,可作为非特异性的催醒药。此外,纳洛酮还可能有减少氧自由基介导的脂质过氧化反应和肝脏NAD氧化代谢作用。
  5.血液透析:血乙醇浓度超过4000mg/L时,考虑血液透析。
  6.支持治疗:注意保暖;给予足够热量、复合维生素B等,以防止肝脏损害。昏迷者,静脉输注葡萄糖50g和肌注维生素B1100mg,维持体内水、电解质和酸碱平衡。果糖能加速乙醇代谢,但也能加重乙醇引起的代谢性酸中毒,不宜应用。
  7.监测:严密检测神志、血压、脉搏、呼吸和体温。

发表于 2016-2-3 15:13 | 显示全部楼层
又到春节时,美酒虽好,但是以不醉为佳,感谢康超版辛苦分享,送花香香!
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