经典诊断，经典误诊——脑干梗塞误诊为TIA一例(答案已出，讨论在76楼)

y****c

看看片子，对照症状，。。。。。。。。。。

孙****景

没看到磁共振

孙****景

没看到ct 呢，黑懵随后恢复没

孙****景

是来学习的，一点小见让大家见笑了，不对之处请指正。1  黑懵与右肢体肌力下降或为同一病理之表现，或为不同病理之表现。后者黑懵原因甚多，不予讨论。前者：1   肌力下降似与左内囊后肢微小病灶或做大脑皮质病变相关，后者仅指向手功能。小脑及枕叶病变证据不足，可基本排除，原因大家可祥思；2   黑懵似为双侧，考虑为视网膜中央动脉缺血。结合不甚清晰之mri ，疑为左大脑脚病变压迫大脑前动脉所致，期待清晰之序列mri.当然，高颅压亦可致，期待视**资料及更多的磁共振和ct 图片。若为大脑脚病变致黑懵，则考虑性质为血管瘤，动静脉畸形，烟雾病可能大，肿瘤亦须排除。注：上述病理是指区分是不是神经系统之病理。期待更多的资料。

y****3

想看到隐藏内容，多谢分享

k****r

孙思邈张仲景 发表于 2014-11-13 02:21
是来学习的，一点小见让大家见笑了，不对之处请指正。1  黑懵与右肢体肌力下降或为同一病理之表现，或为不 ...

感谢您的精彩分析。目前MR就是这样的。没有更清晰的了。

k****r

冷丁 发表于 2014-11-11 16:36
该病人很复杂啊。同时存在两个部位的症状、体征，应该取其交集，找影响视觉与肢体运感觉的共同因素。
首先 ...

感谢冷丁老师。这几天准备一下发一下另外一个序列号的MR。还望您持续关注。参与讨论。

落***1

路过，假装支持一下，不说话，防中枪。。。。

l****8

看看结果。{MOD}。

y****7

谢谢老师分享，呵呵学习了

孙****景

作出上述分析时，自知影像，解剖与临床不一致之地方甚多，实难有一能解读诸多矛盾之合理诊断，或谓知难而上，或谓免强为之，实为惭愧。因此，不仅在于发一己之小见，更在于提示自己和大家：焦点在哪儿？期待版主跟踪之图片，最好能是清晰的序列哦，迫切之情望理解见谅了。

k****r

孙思邈张仲景 发表于 2014-11-14 21:54
作出上述分析时，自知影像，解剖与临床不一致之地方甚多，实难有一能解读诸多矛盾之合理诊断，或谓知难而上 ...

感谢您持续关注。我会发的。但是清晰序列不会有的了。但后一张片子绝对有意想不到的地方。

k****r

万分感谢老师们关注本帖。先看完整的核磁片子。图片为截图，不是十分清晰，但脑干部位高信号可以明显看到。

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由此，明确看出。脑干梗塞的诊断成立。
根据患者的病史、症状、体征，再根据a,b片子显示和报告：未见明显异常，初诊为TIA是成立的。
由此先回顾一下TIA的临床特点及诊断变迁。
    1965年美国第四届脑血管病普林斯顿会议将TIA定义为: 突然出现的局灶性或全脑神经功能障碍，持续时间不超过24 h，且排除非血管源性原因。这一定义强调临床症状及持续时间，一直沿用至21世纪初。但随着对TIA研究的深入，这一定义越来越受到人们的质疑。2009年6月，美国卒中协会(American Stroke Association，ASA)在《Stroke》杂志上发布了TIA的新定义：禁止**脑、脊髓或视网膜局灶性缺血所致的、未伴发急性脑梗死的短暂性神经功能障碍。这一定义认为有无组织学损害是诊断TIA的唯一依据，并没有提及TIA的症状持续时间。此外，新定义还将脊髓缺血导致的急性短暂性神经功能缺损也归入TIA的范畴。[/hide]
    既然提出了要以“有无组织学损害”作为诊断的唯一依据，那么我们面临的是如何判断有无组织学损害。
随着影像技术的不断发展。弥散加权成像( DWI) 这一新技术对脑缺血，尤其是超急性期脑缺血非常敏感，DWI是基于平面回波成像( EPI) 技术，研究细胞和水分子不规则运动的成像方法，DWI 图像的获得可通过测量表观弥散系数( ADC) 来完成，ADC值反映的水分子在组织内的弥散运动能力，当组织中水分子的布朗运动减弱，弥散运动受限，ADC值降低，DWI呈高信号，在DWI图像上弥散运动相对快的区域( 比如，脑脊液) 信号低于正常脑组织，正常脑组织的信号低于比正常弥散更慢的脑缺血损伤区。DWI对超急性脑梗死所致的细胞毒性水肿高度敏感，而此时T2WI及FLAIR很少能显示出异常。
    脑干梗塞在脑梗塞中是一种较少的类型，由于脑干的解剖特点较为复杂，禁止**脑干梗塞的临床特点具有多样性及复杂性，尤其是对于没能明确显示典型脑干病变特征的病例，临床上容易漏诊、误诊。随着磁共振的应用，脑干梗塞的确诊率不断提高，但常规磁共振成像受到脑脊液搏动及部分容积效应影响，容易出现漏诊、误诊，而DWI是常规磁共振不能比拟的。[/hide]
我们能做什么：
1.重新认识TIA，未经治疗或治疗无效的TIA病例，约1/3发展为脑梗死，约1/3继续发作,1/3可自行缓解。颈内动脉系统TIA发作频率较椎基底动脉系统低，发生脑梗死的机会较多。一过性黑朦较大脑半球TIA症状的患者预后好，起病年龄较轻者预后好。而一半以上的脑梗死有TIA的发作病史。
2.以TIA为临床表现的急性脑梗死，抓住此类患者的溶栓时间窗应积极考虑溶栓治疗。
3.再保证凝血功能正常的情况下，氯吡格雷联合阿司匹林联合有效率高。
4.低分子肝素钙和奥扎格雷钠对这一进展可以起到明显的减慢作用。


请老师们继续讨论：
1.TIA除了影像学的表现，受到条件限制，有没有其他的实验室检查可以辅助诊断。
2.在抗凝和溶栓治疗中，需要监测凝血功能。您知道HAS－BLED评分怎么应用吗？
3.颈内动脉系统、椎基底动脉系统发作的TIA有何特点。
4.小脑循环障碍和脑干梗塞的关系如何。5.本病例临床症状和体征是否和MR符合，怎么解释。

k****r

万分对不起大家，编辑内容丢失。暂公布答案为：脑干梗塞。

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c****3

不知道，是什么。、。。

w****2

学习一下，读片一直不太行啊

乡***混

学习了好强大的病例分析

k****r

孙思邈张仲景 发表于 2014-11-13 02:21
是来学习的，一点小见让大家见笑了，不对之处请指正。1  黑懵与右肢体肌力下降或为同一病理之表现，或为不 ...

结论已发，请您指导。

冷*

先说该病历吧。
该病人存在左侧肢体功能障碍，感觉障碍，又有右侧脑干梗塞的MR证据，病理与临床相一致。诊断成立。很遗憾冷丁读病历不认真，定位没把控好。但事后分析，也不一定就能准确定位，因为单纯左上肢问题的神经定位并不止一处。
而脑干的症状极为复杂，可表现为同侧上、下肢体、四肢、同侧面部对侧肢体、双或单上、下肢。非常复杂，也确乏特异性。给事前诊断带来诸多困难，往往是医技检查之后才能确诊。
本例病人，单个左上肢功能障碍，病灶相对较小，早期的MR没能第一时间诊断出来有点遗憾，但治疗的大方向并不冲突。
晶版发帖的本意在于提醒大家:警惕T|A，病人病情没自动恢复前，千万别轻易下T1A的诊断。这个咱们基层要牢记！
回到晶版的T1A讨论上，很高兴晶版为大家带来了T1A的最新知识。象心血管痉挛一样，无器质性损害征象。但脑痉挛目前尚缺乏象心脏那样的客观检查学依据，也许冷丁接触的知识有限，总认为这个标准是个纯理论性的研究，对临床的指导意义有限。
但无论如何，T1A随之而带来的脑血管意外的发生，理应引起大家的足够重视。也可以说，它就是严重脑血管不良事件的信号。

绿**涯

感谢晶晶的精彩病例！

脑、脊髓或视网膜局灶性缺血所致的、未伴发急性脑梗死的短暂性神经功能障碍。这一定义认为有无组织学损害是诊断TIA的唯一依据，并没有提及TIA的症状持续时间。

有无组织学损害只是严谨的学术术语，临床做不了病例和解剖，因此实际只是通过TIA发作的持续时间来判断。大多数TIA持续数分钟（2～15分钟），一般不超过60分钟。本病例提到的是10分钟不缓解，后续情况未予说明。一般来说，即使没有相关仪器检查，黑蒙发作时间如果达到或超过1小时，十有八九就是脑梗了。实验室检查除了二聚体也没其它的，CT、核磁还是最实效的检查。

h****3

学习学习，谢谢

k****r

绿漫天涯 发表于 2014-11-16 19:18
感谢晶晶的精彩病例！

有无组织学损害只是严谨的学术术语，临床做不了病例和解剖，因此实际只是通过TIA ...

感谢超版关注。

a****生

学习学习,感谢楼主提供的精彩病例资料.说真的，要没有影像学资料，本例诊断临床只能诊断为急性脑血管病变。

y****q

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l****8

1关于黑蒙:两次黑蒙,最后都缓解,所以才考虑TIA.
2又出现单瘫,所以考虑脑梗.
3如是双眼黑蒙,后又出现单瘫,临床上病灶定位是十分困难的.只能臆想这可能是该病人发病过程是:先是TIA―双眼  黑蒙―某部位脑梗―单瘫.    想用一处的病灶统一解释双眼黑蒙十单瘫,不是我们一般的、非专科医生所能胜任的.
4该病人病灶定位只能依赖CT  MIR等先进设备.
5此病例讨论,我想发帖者意在提高大家对TIA的进一步认识,对临床定位诊断通过讨论有进一步提高而已.
  

k****r

liupeirong58 发表于 2014-11-18 02:34
1关于黑蒙:两次黑蒙,最后都缓解,所以才考虑TIA.
2又出现单瘫,所以考虑脑梗.
3如是双眼黑蒙,后又出现单瘫, ...

感谢老师深夜来访。谢谢您。学习了。

L****6

进来学习下  谢谢

m****2

这MR有什么问题吗