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病例简介 患者女,47岁,因神志不清、呼吸困难8h入院。入院前8h被发现呼吸急促,不能唤醒,送至急诊科时呈嗜睡状态,咯大量粉红色泡沫痰,双肺满布大水泡音,左侧肢体不自主活动。血气分析:二氧化碳分压31.8mmHg,氧分压53.3mmHg,氧饱和度0.926;心肌酶学:CK122.8u/L,CKMB10.3u/L,D-二聚体阳性。ECG示I、avL导联ST段抬高,V3-5导联ST段压低。胸片示双下肺纹理增强。头颅CT平扫未见异常。给予强心、利尿、扩血管等治疗后患者神志转清,气促减轻而转入病房。 既往体健。 入院查体:T37°C,P86bpm,R21bpm,BP100/70mmHg。神志清楚,无胸痛。双肺散在湿啰音,心、腹(-). 入院诊断:呼吸困难原因?①中毒?②AMI?③急性肺栓塞? 入院后复查心肌酶学正常,cTnI弱阳性,cTnT定量0.15ng/ml。复查ECG:I、avL导联ST段抬高0.1-0.2mV,T波倒置,V3-5导联ST段压低。按AMI常规处理。给予硝酸甘油、克赛、阿司匹林、雅施达、舒降之等治疗。入院第3天,病情加重,患者诉头痛剧烈,以枕项部最明显,血压进行性上升达180/110mmHg。 问题:本例的诊断及鉴别诊断。下一步如何治疗?
临床分析
一、疑阵太多干扰诊断思路,顺藤摸瓜显然难知根底
本例乍一看来,患者突发起病,以“急性肺水肿”为主要表现,但发病诱因不明,故以“呼吸困难原因”入院。ECG示I、avL导联ST段抬高,V3-5导联ST段压低。按急性冠脉综合征(ACS)处理,病情波动起伏,且有逐渐加重趋势。 入院后复查心肌酶学正常。似可排除AMI。由于在急诊科查D-二聚体阳性。难道是急性肺栓塞?
二、临床症状看似云里雾里,搜索信息寻找蛛丝马迹
患者D-二聚体阳性,且ECG示I、avL导联ST段抬高,V3-5导联ST段压低。似乎支持“急性肺栓塞”的诊断。但仔细分析,患者无胸痛,且急性肺水肿为左心衰常见表现,非右心功能不全。值得注意的是:患者除肺水肿表现外,还有一个不引人注意的查体所见:左侧肢体不自主活动。病程的第3天,病情加重,患者诉头痛剧烈,以枕项部最明显,血压进行性上升达180/110mmHg。均提示中枢神经系统疾病可能诊断线索... ...。
三、分割开来难免剑走偏锋,提纲挈领梳理病理病机
肺水肿(pulmonaryedema)是肺脏内血管与组织之间液体交换功能紊乱所致的肺含水量增加.根据解剖部位可分为肺源性肺水肿和非肺源性肺水肿两大类;根据始发机制,可将肺水肿病因分为以下几类(表1)
表1 肺水肿病因分类
I Starling力量平衡改变 | 微血管静水压力升高:①肺静脉压力升高而无左心衰;②继发于左心衰的肺静脉压升高;③继发于肺动脉压力升高的肺微血管静水压升高 | 血浆胶体渗透压减少:低白蛋白血症 | 微血管周围负压升高:①应用较高负压排气抽液治疗气胸或胸腔积液;②急性气道阻塞与呼气末肺容量增加产生过高的胸膜腔负压(哮喘) | Ⅱ肺泡毛细血管膜通透性改变 | 肺部感染:细菌、病毒和寄生虫 | 吸入毒气:二氧化氮、臭氧、氨、氯、充气等 | 循环异物:蛇毒和细菌内毒素等 | 吸入酸性胃液 | 急性放射性肺炎 | 内源性血管收缩物质:组胺和激肽等 | 急性出血性胰腺炎 | Ⅲ淋巴回流障碍 | 肺移植;淋巴管癌病;纤维化性淋巴管炎 | Ⅳ原因不明或尚未完全明确 | 高原肺水肿;神经原性肺水肿;麻醉药过量;肺栓塞;惊厥 |
结合本例的资料,目前,可排除中毒、AMI,急性肺栓塞可能性小。本例有呼吸、神经两大系统症状与体征,要高度怀疑神经原性肺水肿。神经原肺水肿 可发生在患中枢神经系统疾病但没有明显左心衰的患者。很多研究提示与交感神经系统活动有关。肾上腺素能介质大量释放导致末梢血管收缩,升高血压,将血液转移到循环中,同时可发生左心室顺应性降低。两种因素均升高左房压,诱发肺水肿。此外,**肾上腺素能受体可直接增加毛细血管通透性,但与升高压力比较,这一作用相对较小。
至于何种神经系统疾病,有待进一步检查,协助诊断。
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