险象环生的病情，出人意料的谜底:神志不清、呼吸困难8h

a****生

病例简介

患者女，47岁，因神志不清、呼吸困难8h入院。入院前8h被发现呼吸急促，不能唤醒，送至急诊科时呈嗜睡状态，咯大量粉红色泡沫痰，双肺满布大水泡音，左侧肢体不自主活动。血气分析：二氧化碳分压31.8mmHg，氧分压53.3mmHg，氧饱和度0.926；心肌酶学：CK122.8u/L，CKMB10.3u/L,D-二聚体阳性。ECG示I、avL导联ST段抬高，V3-5导联ST段压低。胸片示双下肺纹理增强。头颅CT平扫未见异常。给予强心、利尿、扩血管等治疗后患者神志转清，气促减轻而转入病房。

既往体健。

入院查体：T37°C，P86bpm，R21bpm，BP100/70mmHg。神志清楚，无胸痛。双肺散在湿啰音，心、腹(-).

入院诊断：呼吸困难原因？①中毒？②AMI？③急性肺栓塞？

入院后复查心肌酶学正常，cTnI弱阳性，cTnT定量0.15ng/ml。复查ECG：I、avL导联ST段抬高0.1-0.2mV，T波倒置，V3-5导联ST段压低。按AMI常规处理。给予硝酸甘油、克赛、阿司匹林、雅施达、舒降之等治疗。入院第3天，病情加重，患者诉头痛剧烈，以枕项部最明显，血压进行性上升达180/110mmHg。

问题：本例的诊断及鉴别诊断。下一步如何治疗？

临床分析


一、疑阵太多干扰诊断思路，顺藤摸瓜显然难知根底

本例乍一看来，患者突发起病，以“急性肺水肿”为主要表现，但发病诱因不明，故以“呼吸困难原因”入院。ECG示I、avL导联ST段抬高，V3-5导联ST段压低。按急性冠脉综合征（ACS)处理，病情波动起伏，且有逐渐加重趋势。

入院后复查心肌酶学正常。似可排除AMI。由于在急诊科查D-二聚体阳性。难道是急性肺栓塞？
二、临床症状看似云里雾里，搜索信息寻找蛛丝马迹
患者D-二聚体阳性，且ECG示I、avL导联ST段抬高，V3-5导联ST段压低。似乎支持“急性肺栓塞”的诊断。但仔细分析，患者无胸痛，且急性肺水肿为左心衰常见表现，非右心功能不全。值得注意的是：患者除肺水肿表现外，还有一个不引人注意的查体所见：左侧肢体不自主活动。病程的第3天，病情加重，患者诉头痛剧烈，以枕项部最明显，血压进行性上升达180/110mmHg。均提示中枢神经系统疾病可能诊断线索... ...。
三、分割开来难免剑走偏锋，提纲挈领梳理病理病机
肺水肿（pulmonaryedema）是肺脏内血管与组织之间液体交换功能紊乱所致的肺含水量增加.根据解剖部位可分为肺源性肺水肿和非肺源性肺水肿两大类；根据始发机制，可将肺水肿病因分为以下几类（表1）

　　表1　肺水肿病因分类

Ｉ Starling力量平衡改变

微血管静水压力升高：①肺静脉压力升高而无左心衰；②继发于左心衰的肺静脉压升高；③继发于肺动脉压力升高的肺微血管静水压升高

血浆胶体渗透压减少：低白蛋白血症

微血管周围负压升高：①应用较高负压排气抽液治疗气胸或胸腔积液；②急性气道阻塞与呼气末肺容量增加产生过高的胸膜腔负压（哮喘）

Ⅱ肺泡毛细血管膜通透性改变

肺部感染：细菌、病毒和寄生虫

吸入毒气：二氧化氮、臭氧、氨、氯、充气等

循环异物：蛇毒和细菌内毒素等

吸入酸性胃液

急性放射性肺炎

内源性血管收缩物质：组胺和激肽等

急性出血性胰腺炎

Ⅲ淋巴回流障碍

肺移植；淋巴管癌病；纤维化性淋巴管炎

Ⅳ原因不明或尚未完全明确

高原肺水肿；神经原性肺水肿；麻醉药过量；肺栓塞；惊厥

结合本例的资料，目前，可排除中毒、AMI，急性肺栓塞可能性小。本例有呼吸、神经两大系统症状与体征，要高度怀疑神经原性肺水肿。神经原肺水肿 可发生在患中枢神经系统疾病但没有明显左心衰的患者。很多研究提示与交感神经系统活动有关。肾上腺素能介质大量释放导致末梢血管收缩，升高血压，将血液转移到循环中，同时可发生左心室顺应性降低。两种因素均升高左房压，诱发肺水肿。此外，**肾上腺素能受体可直接增加毛细血管通透性，但与升高压力比较，这一作用相对较小。　
至于何种神经系统疾病，有待进一步检查，协助诊断。

a****生

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四、辅助检查终揭疾病谜底，病情复杂需要全盘分析
【病例回播】
患者女，47岁，因神志不清、呼吸困难8h入院。入院前8h被发现呼吸急促，不能唤醒，送至急诊科时呈嗜睡状态，咯大量粉红色泡沫痰，双肺满布大水泡音，左侧肢体不自主活动。血气分析：二氧化碳分压31.8mmHg，氧分压53.3mmHg，氧饱和度0.926；心肌酶学：CK122.8u/L，CKMB10.3u/L,D-二聚体阳性。ECG示I、avL导联ST段抬高，V3-5导联ST段压低。胸片示双下肺纹理增强。头颅CT平扫未见异常。给予强心、利尿、扩血管等治疗后患者神志转清，气促减轻而转入病房。
既往体健。
入院查体：T37°C，P86bpm，R21bpm，BP100/70mmHg。神志清楚，无胸痛。双肺散在湿啰音，心、腹(-).
入院诊断：呼吸困难原因？①中毒？②AMI？③急性肺栓塞？
入院后复查心肌酶学正常，cTnI弱阳性，cTnT定量0.15ng/ml。复查ECG：I、avL导联ST段抬高0.1-0.2mV，T波倒置，V3-5导联ST段压低。按AMI常规处理。给予硝酸甘油、克赛、阿司匹林、雅施达、舒降之等治疗。入院第3天，病情加重，患者诉头痛剧烈，以枕项部最明显，血压进行性上升达180/110mmHg。
查体：颈强直，克氏征阳性。腰穿见均匀一致的血性脑脊液。遂修正诊断为蛛网膜下腔出血。治疗方案改为脱水降颅压、止血等。同时请脑外科会诊，同意转科治疗。头颅CT示右侧颞叶蛛网膜下腔出血、右侧外侧裂出血；CTA示右侧大脑中动脉分叉部动脉瘤，直径约8mm。在全麻下行右侧翼点入路动脉瘤夹闭术，术中见右侧大脑中动脉分叉部动脉瘤，瘤径宽5-6mm，瘤体长8-10mm，附近少量陈旧性血凝块。术后复查头颅CT示右侧基底节区脑梗塞。
最后诊断：神经源性肺水肿，大脑中动脉分叉部动脉瘤出血，蛛网膜下腔出血，继发性脑梗塞。
本例起病突然，病情危笃，险象环生。基础病为脑血管发育畸形，起初在不明诱因的情况下，按ACS处理，病情有所好转，但惟有神经系统症状改善不明显，甚至加重，后来头颅CT证实蛛网膜下腔出血。头颅CTA证实右侧大脑动脉分叉部动脉瘤，显然脑血管动脉瘤出血及蛛网膜下腔出血是本例引起“肺水肿”的主要原因！经积极治疗和外科干预，病情得到及时控制。
五、小结
本例的诊治经过提醒我们：临床思维需开阔，多元论和一元论应相互补充，而非相互对立。当病情缓解后，仍应密切观察病情，适时作头颅CT复查；当治疗效果不好，应及时调整思路，善于透过现象，抓住疾病本质，一切问题就能迎刃而解。
注：来源：我的图书馆- 收[根据相关法规进行屏蔽]：看书学习198        
病历资料来源：罕少疾病杂志，2004，11（1）43-44.

踏**痕

很不错的病例，感谢提供。

我***爱

确实听说过有神经源性肺水肿，但是没遇到过，谢谢楼主分享