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本帖最后由 我不是名医 于 2014-7-31 20:27 编辑
戏说主动脉瓣狭窄心绞痛的机制 作者：我不是名医 【引子】 心绞痛，大家一看这个字眼儿，就联想到冠心病，冠心病的心肌缺血已经广为大家所知，我就不赘述了，非冠心病的心绞痛，首当其冲的是主动脉瓣疾病，今天，咱就说说，主动脉瓣狭窄。文中的部分思考均是本人和网友思考讨论的结果，也请各位大能老师指导，大家一起来找茬儿
【主动脉瓣狭窄概述】 主动脉瓣狭窄的原因，在我国以风湿最常见。正常瓣膜面积3-4cm2，早期的病变，瓣膜增厚，病变进一步发展，将会导致瓣口面积减少，一般情况下，面积≥2几乎不会出现血流动力学改变（实用内科学14版说的是1.5-2），所以轻度瓣膜狭窄是不会心绞痛的，如果有，请找其他原因；当瓣口面积＜或等于1cm2的时候，就会出现血流动力学异常，就可能出现心绞痛发作了，一个优秀的临床医生，要知其然，也要知其所以然。
【主动脉瓣狭窄引起的血流动力学改变】 接下来我们一步步分析血流动力学改变的机制，和心绞痛发作的机制。 当瓣口严重狭窄时，左室收缩期末压力明显增高，瓣口狭窄，血液流出受阻，心输出量下降，人体启动代偿机制：心肌肥厚。这里很好理解吧，比如小伙子打架，我胳膊细的时候干不过你，嘿，我把胳膊腿儿练粗了还干不过你？小样儿！ 心脏代偿时，心肌细胞肥大，心肌肥厚，主要是左室肥厚，肥厚的左室收缩力增加，以克服瓣口狭窄所带来的阻力，这样就可以维持正常的心输出量满足脏器需要。 心肌肥厚满足了心脏代偿性增加心输出量的要求，但也降低的心脏的顺应性，所谓顺应性，就是弹性回缩力。好比小姑娘和老太太皮肤的顺应性是不一样的…。心脏的顺应性下降，在心室舒张期末压增高，出现舒张性心力衰竭，这里我长期思考一个问题：为何心脏顺应性下降会导致舒张末压升高呢，笔者猜想：心肌顺应性下降，舒张期不能有效的把心房的血流“吸入”心室，启动Frank-starling机制，使静脉回心血流量增加，这样就导致了舒张末压升高。无论是如何导致舒张末压升高的，请记住：心肌肥厚，影响心肌顺应性，心室舒张末压升高，心舒张功能下降，这是经典的舒张性心力衰竭机制之一。这不算本讲课所讲的内容，可以算是长期以来大家对”名医”支持的补偿把，嘿嘿。 也请牢记这几段知识，因为下面心绞痛的机制跟上述几段关系明显。 接到上一段话说，心肌肥厚，需氧量就增加，同样的冠脉血流量，不能满足更多的心肌细胞供氧，这就是我曾经讲过的【需氧量增加性心肌缺血】（参加另一帖子：【"名医"浅论】【第六期】识心肌缺血的几个特异性（心肌顿抑、心肌冬眠等）https://bbs.iiyi.com/thread-2504820-1.html）。另外，为克服瓣膜狭窄，心脏做功增加，耗氧量也增加，故而，我们总结出：【心绞痛发生机制之一】左心室壁增厚，心室收缩期压力增高，射血时间延长，心肌耗氧量增加。 刚才说了，瓣口狭窄，血液流出受阻，心肌肥厚，心脏长大了，但是{MOD}心脏的口粮没变，心脏没长大的时候，{MOD}心肌口粮的冠脉就这么几根，心肌增大了，冠脉没变，或者变化很小，不足以满足心脏需求，同时肥厚的心脏做功增加导致收缩期时间延长，舒张期缩短，众所周知，冠脉灌注主要是在舒张期，所以舒张期缩短，冠脉灌注减少，这导致【供氧不足性心肌缺血】。心肌细胞吃不饱，于是就心肌就开始[根据相关法规进行屏蔽]了，心输出量降低了，自然就心绞痛了。我们总结：【心绞痛发生机制**】心肌肥厚，导致心肌毛细血管密度减少，供血不足。 刚才我们提到了，心肌肥厚，收缩期心腔压力增加，心腔高压会压迫心内膜下血管，导致供血不足，但是我刚才也提到了，收缩期对冠脉供血的影响不及舒张期，所以，这点缺血还不足以诱发出心绞痛；舒张期，心室舒张末压升高（心脏顺应性下降所致），一样，心腔压力升高，心内膜下血管受压，供血不足。总结：【心绞痛发生机制之三】舒张期心腔内压升高，内膜下血管受压，心肌供血不足。
最后一点，也是理解起来较为复杂的一点，我先把结论说出来： 【心绞痛发生机制之四】左心室舒张末压升高，舒张期，主动脉-左心室压力差降低，减少了冠脉灌注压。书本上并未就这一点详细解释，关于这一点的解释，笔者曾向网络一位伟大的医生讨论，在米国医学教材找出了答案，说多了复杂，简单一点，无论是心脏收缩期还是舒张期，强烈的收缩（比如心肌肥厚）和费劲的舒张（舒张期心室内压压显著增高）都会吧压力传导给冠脉，用一个公式来表达：有效的冠脉灌注力（力的方向指向冠脉走向心脏方向）=主动脉压力 减去 阻力，而刚才提到的心脏强烈的收缩和费劲的舒张（冠脉狭窄不在此次讨论之列，别给我添堵啦），这样理解，明白了吗？ 关于第四点，我在2、4、5楼继续分析，精彩不断，不要放过哦
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发表于 2014-7-7 19:35
修竹临风
踏雪无痕
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