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一、病名 急性呼吸衰竭(Acute Respiratory Failure , ARF)
二、概述
呼吸衰竭是由于外呼吸功能严重障碍,在海平面静息状态呼吸空气的条件下,动脉血氧分压(PaO2)小于8kPa(60mmHg)或伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO2)大于6.7kPa(50mmHg)所致的临床综合征。根据起病急缓,呼吸衰竭可分为急性和慢性两类,但二者之间尚无明确的时间界限。一般而言,急性呼吸衰竭在数分钟或数小时内迅速发生,患者既往呼吸功能多正常,因某种突发原因如异物吸入、吸入有害气体、镇静药中毒等,导致呼吸功能突然衰竭;机体尚未完全代偿。而慢性呼吸衰竭在数日或更长时间内缓慢发展,机体产生相应的一系列代偿性改变(如HCO3-增高)。[1]
(一)病因
任何引起肺通气和(或)肺换气功能障碍的因素,均可导致呼吸衰竭。引起急性呼吸衰竭的病因主要有:
1、气道阻塞性疾病:如会厌炎、喉水肿、异物、细支气管炎、支气管哮喘;
2、肺实质浸润性疾病:各种原因引起的肺炎、自身免疫性病变等;
3、肺水肿性疾病:(1)心源性:心肌梗死、二尖瓣或主动脉瓣疾患、左心衰竭;(2)肺泡-毛细血管膜通透性增加:各种原因引起的休克、**中毒、吸入化学物质、败血症、急性呼吸窘迫综合症(**S)等;
4、肺血管疾病:肺血栓栓塞,空气、脂肪栓塞等;
5、胸壁与胸膜疾病:气胸、大量胸腔积液;
6、神经肌肉系统疾病:镇静药和**的应用、急性感染性多发性神经炎、重症肌无力危象等。[2]
(二)分类
急性呼吸衰竭可分为急性低氧血症型呼吸衰竭(I型)和急性高碳酸血症型呼吸衰竭(II型)。I型呼吸衰竭主要由氧和功能障碍所致,而II型呼吸衰竭主要由通气功能障碍所致。但在临床实践重中,两者之间并无截然的分界线,许多病人表现为I型和II型呼吸衰竭同时存在。[3]
三、临床表现
1、呼吸困难 患者主观感到空气不足,客观表现为呼吸用力,伴有呼吸频率、深度与节律的改变。有时可见鼻翼煽动、端坐呼吸。上呼吸道疾患常表现为吸气性呼吸困难,可有三凹征。 呼气性呼吸困难多见于下呼吸道不完全阻塞如支气管哮喘。胸廓疾患、重症肺炎等表现为混合性呼吸困难。中枢性呼吸衰竭多表现为呼吸节律不规则,如潮式呼吸等。出现呼吸肌疲劳者,表现为呼吸浅快、腹式反常呼吸,如吸气时,腹壁塌陷。呼吸衰竭并不一定有呼吸困难, 如镇静药中毒,可表现为呼吸匀缓、表情淡漠或昏睡。
2、发绀 是典型的缺氧体征。因动脉血还原血红蛋白增加,致耳垂、口唇、口腔粘膜、指甲呈现青紫色现象。
3、神经精神症状 急性呼吸衰竭的神经精神症状较慢性明显而多见,可出现烦躁不安、扑翼样震颤、谵妄、抽搐、昏迷等。
4、循环系统症状 缺氧和CO2潴留均可导致心律增快、血压升高。严重缺氧可出现各类型的心律失常,甚至心脏停搏。CO2 潴留可引起表浅毛细血管和静脉扩张,表现为多汗、球结膜水肿、颈静脉充盈等。
5、其他脏器的功能障碍 严重缺氧和CO2 潴留可导致肝肾功能衰竭。临床出现黄疸、肝功能异常;血尿素氮、肌酐增高。尿中出现蛋白、管型;也可能出现上消化道出血等。
6、酸碱失衡和水、电解质紊乱 因缺氧而通气过度可发生呼吸性碱中毒。CO2 潴留则表现为呼吸性酸中毒。严重缺氧多伴有代谢性酸中毒及电解质紊乱。
四、诊断
急性呼吸衰竭的诊断,应从以下几方面综合分析,做出判断:
1、病史
有发生呼吸衰竭的病因,例如气道阻塞性疾病,肺实质浸润、肺水肿、肺血管病,胸廓及胸膜疾病,**过量,神经肌肉疾病或睡眠性呼吸暂停综合征等。有可能诱发急性呼吸衰竭的病因,例如严重感染、腹膜炎、胰腺炎等;以及重度创伤、败血症、大面积烧伤、过多输入液体、大量输入库血、大手术等。
2、临床表现
有缺氧或伴有二氧化碳蓄积的临床表现如呼吸困难、发绀、精神神经症状、心血管系统表现等。
3、血气分析
呼吸衰竭诊断很大程度上依靠血气分析的结果。一般来说,成年人,位于海平面水平,在静息状态,呼吸空气时,若PaO2<60mmHg,PaCO2正常或低于正常时即为低氧血症型或I型呼吸衰竭;若PaO2<60mmHg,PaCO2大于或等于50mmHg即为高碳酸血症型或
II型并存型呼吸衰竭;另外一种临床常见的情况是患者在吸氧的状态下作动脉血气分析,PaCO2 升高,但PaO2>60mmHg,这是II型并存型呼吸衰竭。
4、胸部X线
胸部X线是明确呼吸衰竭的发生原因和病变范围、程度的重要辅助检查。胸部X线能了解心脏及气管的状态,有无骨折、气胸或血胸的存在以及肺炎、肺水肿、肺不张等改变。
5、其他检查
胸部CT叫普通X线摄片更为灵敏,能够捕捉相当危险的病理改变,同时也是急性呼吸衰竭的诊断方法之一。纤维支气管镜既可对气道灼伤、支气管阻塞或肺不张以及气管内出血等进行诊断,也可作治疗手段。心电图、血常规等有助于心脏、感染等疾病的诊断。[3]
五、鉴别诊断
1、与急性左心衰鉴别:急性左心衰也可出现呼吸急促的症状,但多有心脏病或心衰病史,咳粉红色泡沫样痰,听诊心律增快,两肺可闻及湿性啰音,心电图提示左房负荷过重,左室肥厚,对强心、利尿药治疗有效;急性左心衰也可引起急性呼吸衰竭。
2、与急性肺栓塞鉴别:急性肺栓塞以胸痛、咯血、呼吸困难为主要临床表现,多有摔伤、手术或长期卧床病史,心电图可见电轴右偏,明显顺钟向转位;SⅠQⅢT波倒置,肺性P波;D二聚体、血气分析、血常规、血乳酸脱氢酶可有助于诊断,肺血管造影可确诊。
3、临床出现急性呼吸衰竭时,可通过病史、血气分析、心电图、胸部X线、胸部CT等综合判断,来鉴别是什么原因导致的急性呼吸衰竭。
六、辅助检查
1、血气分析
成年人,位于海平面水平,在静息状态,呼吸空气时,若PaO2<60mmHg,PaCO2正常或低于正常时即为低氧血症型或I型呼吸衰竭;若PaO2<60mmHg,PaCO2大于或等于50mmHg即为高碳酸血症型或
II型并存型呼吸衰竭;另外一种临床常见的情况是患者在吸氧的状态下作动脉血气分析,PaCO2 升高,但PaO2>60mmHg,这是II型并存型呼吸衰竭。
2、胸部X线
胸部X线是明确呼吸衰竭的发生原因和病变范围、程度的重要辅助检查。胸部X线能了解心脏及气管的状态,有无骨折、气胸或血胸的存在以及肺炎、肺水肿、肺不张等改变。但需要指出的是,胸部X线片所见与临床上出现呼吸功能衰竭或血气分析结果,在时相上可能不同步或不一致。
3、其他检查
胸部CT较普通X线摄片更为灵敏,能够捕捉相当危险的病理改变,同时也是急性呼吸衰竭的诊断方法之一。纤维支气管镜既可对气道灼伤、支气管阻塞或肺不张以及气管内出血等进行诊断,也可作治疗手段。
七、治疗
急性呼吸衰竭作为临床常见危重症,直接危及伤病员的生命,只有采取及时有效的抢救措施,为原发病的治疗争取时间和创造条件,才能降低病死率。急性呼吸衰竭的治疗原则:首先是保持呼吸道德通畅、吸氧并维持适宜的肺泡通气;其次为明确病因、治疗原发病及严密监测病情的发展。
(一)病因治疗
急性呼吸功能衰竭原发病的治疗,有时是至关重要的。因此,必须充分重视治疗和去除诱发急性呼吸衰竭的基础病因,如重症肺炎时抗生素的应用。上呼吸道阻塞、严重气胸、大量胸腔积液、药物中毒、药物中毒等所引起的呼吸衰竭,只要上述原因解除,呼吸衰竭就有可能自行缓解。对于原因不甚明了的急性呼吸衰竭,也应积极寻找病因,针对病因进行治疗。
(二)呼吸支持疗法
1、建立通畅的气道
无论何种原因引起的呼吸衰竭,保持气道通畅是最基本、最首要的治疗措施,是进行各种呼吸支持治疗的必要条件。因此,通过采取合适的**,经气道吸引或者建立人工气道(气管插管或气管切开)以保证呼吸道通畅,是急性呼吸衰竭处理的第一步。对于深部大量分泌物积聚不易排除者,也可考虑通过显微支气管镜吸除。对有小气道痉挛的患者,要积极治疗,可予雾化吸入受体β2激动剂或选择性M受体阻断剂等,有利于舒张支气管,增加纤毛运动和稀释痰液。
2、氧疗
给氧的途径有多种,包括鼻导管、简单面罩,Venturi面罩、无复吸入面罩以及机械通气给氧。各种给氧方式提供的FiO2都有高限值。在高氧流量情况下,鼻导管最高提供的FiO2为40%,简单面罩为60%,无复吸入面罩为70%-80%(与患者的每分通气量有关),Venturi面罩可较精确地提供24%-50%的FiO2,而呼吸机的空氧混合器则可输出纯氧。I型呼吸衰竭以氧合功能障碍为主,通气量足够,因而可吸入高浓度氧(>35%)以迅速提高PaO2至60mmHg以上。临床长时间氧疗时应尽可能将FiO2控制于50%以内,减少氧中毒的机会。II型呼吸衰竭时,高PaCO2抑制了呼吸中枢,低PaO2引起的HPV改善了V/Q比例;当吸入高浓度氧时,可能因中枢失去**,V/Q比例失调,进一步升高PaCO2,甚至进入严重的二氧化碳麻醉状态。因而,通常II型型呼吸衰竭主张低浓度(<35%)氧疗。
3、机械通气
经过一般给氧治疗仍不能纠正低氧血症和(或)二氧化碳蓄积者,均应视为机械通气的适应证。当前,机械通气主要包括有创和无创两种方式。机械通气的主要模式和参数有:⑴辅助控制通气(ACV):容量切换:触发敏感度、潮气量、通气频率、吸气流速/流速波形;压力切换:触发敏感度、压力水平、吸气时间、通气频率。⑵同步间歇指令通气(SIMV):潮气量、流速、吸气时间、控制频率、触发敏感度,当压力控制时需设置压力水平。⑶压力支持通气(PSV):压力、触发敏感度,压力上升速度、呼气灵敏度。⑷持续气道正压(CPAP):仅需设定CPAP水平。⑸双相气道正压通气(BiPAP):高压水平、低压水平、高压时间、呼吸频率、触发敏感度。[4]
4、体外膜肺氧合(ECMO)
体外膜肺氧合是利用体外膜肺来提高和(或)降低PaCO2,从而部分或完全替代肺功能。主要用于治疗患有极度严重但又潜在可逆的肺部疾患的病人。
(三)控制感染
控制感染时急性呼吸衰竭治疗的一个重要方面。感染时需合理选用抗生素。抗生素的选择应根据菌培养选用敏感抗生素。但临床上,首先根据病情,经验性选用抗生素,以免延误治疗。
(四)维持循环稳定
急性呼吸衰竭治疗过程中,应维持血流动力学及循环功能的稳定。对于血流动力学不稳定者,除及时纠正低血容量,维持体液平衡以及强心、利尿外,必要时应用血管活性药物如多巴胺、多巴酚丁胺,以改善循环功能并维持其相对稳定。
(五)营养支持
能量供给不足是产生或加重呼吸肌疲劳的重要原因之一,因而急性呼吸衰竭患者补充足够的营养及热量十分重要。能量的{MOD}应尽量选择经胃肠道的方式,不适当的补充过量的碳水化合物,会增加二氧化碳产量,加重呼吸肌的负担。
(六)预防并发症
急性呼吸衰竭时由于低氧及(或)高二氧化碳血症,常可导致心、脑、肾、肝功能障碍。因此,急性呼吸衰竭时,脑水肿的预防与治疗,肾血流量的维持,应激性消化道出血的防止以及各种电解质,酸碱平衡的维持都是不可忽视的环节。[3]
(七)中药治疗:可根据病情予参附注射液、参麦注射液、黄芪注射液支持治疗;必要时予安宫牛黄丸醒脑开窍治疗;大便秘结时可用大黄、大承气汤等通便治疗。亦可辩证加用益气化痰平喘药物。
八、护理
1.病情评估
(1)生命体征。
(2)胸闷、呼吸困难、喘息、发绀的程度。
(3)精神、意识状态。
2.按呼吸内科一般护理要点执行。
3.仔细观察病情。
(1)按上述评估中所列各项进行病情观察。
(2)注意导致呼吸衰竭的基础疾病的临床表现。
4.卧床休息,做好基础护理。
5.保持气道通畅。
(1)协助病人咳痰,如分泌物严重阻塞气道时,应立即在无菌操作下用吸痰管经鼻做气管内吸痰。
(2)必要时,行气管切开,以利分泌物吸引。术后按人工气道病人护理要点执行。
(3)给予雾化吸入,湿化气道,使痰液稀释易于咳出。
5.氧疗 急性呼吸衰竭重症,可用面罩法或经气管内插管、气管切开给予高浓度(>50%)吸氧,但不可长期使用严防氧中毒。
6.行机械通气治疗者,按机械通气病人护理要点执行。
7.及时进行血气监测,密切观察其动态变化,以提供氧疗指征的可靠依据。
8.意识障碍者,按意识障碍病人护理指南执行。
9.按医嘱给予高蛋白、适量脂肪、适量糖类,以及多种维生素和微量元素饮食。危重病人可采用鼻饲法或给予胃肠外营养,病情稳定后应鼓励病人经口进食。
10.根据病情控制液体入量,需要时,应予记录出入量或填写护理记录单。
11.做好心理护理。应予细致解释病情和精神安慰,及时满足需求,以起到增强其自信心和通气治疗效果的作用。对机械通气治疗中无法用语言表达的病人,应加强与其进行非语言{BANNED}流,以帮助减轻恐惧、不安情绪,主动配合治疗。[5]
九、疗效判定
通过临床表现的好转或加重,血气分析结果是否正常,影像学的改变,来判断治疗效果。
十、转归与预后
急性呼吸衰竭的病程视原发病而定,严重者可于数小时内导致死亡,亦可持续数天到数周,演变成慢性呼吸衰竭。急性呼吸衰竭患者如果原先无心肺疾患或呼吸系统疾病,生存率也接近85%。然而,多器官功能障碍综合症(MODS)或原先有肝、肾或慢性胃肠道疾病伴营养不良者,预后较差。其中约17%的患者需要机械通气治疗,这些患者中,年龄较大的只有9%的生存率,年轻者也不过百分之36%。[2]
十一、跟踪随访
转出ICU后每周随访一次。
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