急性冠脉综合症合并心律失常的处理

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急性冠脉综合症（ACS）包括急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）、 急性非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）、不稳定型心绞痛（UA）。ACS患者在急性期几乎都会伴发心律失常，其发生率达90-100%.ACS死亡病例中，一半以上为猝死，而80%-90%猝死由恶性室性心律失常（VA）所致，可为ACS的首发表现。
ACS心律失常发生机制包括急性持续性缺血、缺氧，高交感活性，再灌注损伤，心腔壁张力改变，代谢产物作用，电解质紊乱特别是低血钾，酸碱平衡失调等等，多种因素综合作用导致心律失常的发生。
ACS 合并的心律失常包括室性心律失常如室早、加速性室性自主心律、室速、室颤等；室上性心律失常如窦性心动过速、房早、房颤/房扑、房速、加速{BANNED}界性心动过速等；缓慢性心律失常如窦性心动过缓、窦性静止、窦房传导阻滞、房室传导阻滞以及室内传导阻滞等。各种心律失常在ACS患者中的发生率：CARISMA试验入选297例急性心梗伴LVEF ≤40%的患者，在心肌梗死后11 ± 5天内植入心脏记录仪，随访1.9 ±0.5年，记录显示：新发房颤伴快速心室率发生率为28%,非持续性室速发生率为13%,高度房室传导阻滞发生率为10%,窦性心动过缓为7%,窦性静止为5%,持续性室速为3%,室颤为3%,分析显示：高度房室传导阻滞是心脏死亡最强的预测因素。GRACE全球注册研究入选全球范围113家医院52967例非选择性的ACS患者，分析ACS 伴有恶性室性心律失常（VA）的发生率及预后 ,结果示：（1）ACS后VA发生率：VA发生率为6.9%,其中室速为1.8%,室颤或心脏骤停为5.1%.根据ACS的不同分型，NSTEMI的VA发生率为4.9%,UA为3.1%,STEMI为11.7% .（2）ACS后VA发生时间与死亡率的关系：55%室颤发生在2天内，若室颤发生在2d内，死亡率为53%,而室颤发生在2d后，死亡率明显增高至81% .（3）住院死亡率风险： ACS后室颤死亡率为67.7%,室速为7.2%;无VA为1.6%. STEMI伴VA的住院死亡风险为不伴VA的3.9倍 ,NSTEMI伴VA的住院死亡风险为不伴VA的9.8倍。（4）VA发生的危险因素：有老年（≥70岁）、女性、Killip分级、糖尿病、心力衰竭史和血运重建史。 住院期间行冠脉介入术的患者，总体上可以减少VA的发生。（5）6个月死亡率： 室颤死亡率为12%,室速为6.5%;无VA为5.1%.结论：ACS住院中出现的VA是院内和6个月死亡的***危险因素。根据发生VA相关的危险因素，有可能在入院时筛选出具VA高危的患者。
ACS心律失常治疗原则
（1）首先识别及纠正血流动力学障碍。若有血流动力学不稳定，需立即纠正心律失常，对快速心律失常给予电复律，对缓慢性心律失常可给予临时起搏。对血流动力学相对稳定者，根据临床症状，心律失常性质，选择适当的治疗策略，有些只需要观察。（2）针对ACS本身的治疗是基础，包括血运重建、抗血小板、抗凝、β受体阻滞剂、ACEI/ARB、他汀等，事实上早期血运重建、早期应用β–阻滞剂能预防猝死，减少VA的发生，目前规范治疗下ACS患者无论是快速性还是缓慢性心律失常的发生率都明显下降，死亡率大大降低。（3）去除可能存在的诱发因素，如电解质紊乱、酸碱平衡失调等。（4）针对心律失常的治疗：改善症状，预防猝死，减少临床事件。
ACS 合并室性心律失常的治疗
（1）室性早搏 :在ACS急性期最常见，一般予观察，可口服β受体阻滞剂，有助于改善症状和预后。不建议使用其他抗心律失常药物，不推荐预防性使用利多卡因。
（2）加速性室性自主心律：AMI 前2天约20%患者可发生，常见于再灌注后，一般认为是良性的心律失常，观察，勿需特殊治疗。
（3）非持续性室速 （NSVT）：AMI前12h有6-40%的患者可出现，AMI后48h内发作者猝死率并不增加，潜在诱因有低血钾、低血镁，通常勿需预防性使用抗心律失常药物；β受体阻滞剂有助于改善症状和预后。
（4）持续性单形性室速 :伴有血流动力学障碍时立即同步电复律。血液动力学稳定者首选胺碘酮，也可以应用利多卡因。静脉胺碘酮的使用方法：采用负荷剂量+静脉滴注维持：胺碘酮150 mg,用5%葡萄糖稀释，10 分钟静注，10 —— 15分钟后可重复150 mg,继以1 mg/min静滴，维持6小时，随后以0.5 mg/min 维持18小时。第一个24小时内用药一般为1200mg,最高不超过2200 mg,静脉应用一般为3——4天。
（5）多形性室速 :血流动力学不稳定的多形性室速应按室颤处理，进行心肺复苏并立即电复律。血流动力学稳定者，应鉴别有否QT间期延长，鉴别十分重要，不同类型的多形性室速，处理措施不同。如果为QT间期正常的多形性室速，强调纠正缺血和电解质紊乱；应行急诊冠脉造影和血运重建术；药物首选β受体阻滞剂（美托洛尔 : 5mg稀释后静推5分钟，5分钟后重复，总量15mg;
艾司洛尔： 负荷量0.5mg/kg1分钟静注，继以50ug/kg·min静脉维持，可逐渐递增至最大量300ug/kg·min）；亦可静脉使用胺碘酮；利多卡因可能是合理的 .若为QT间期延长的多形性室速（尖端扭转性室速），强调纠正电解质紊乱；静脉使用镁剂： 1-2克硫酸镁稀释后静脉推注， 以后0.5-1.0g/h持续静滴 ;积极补钾、补镁，将血钾维持在4.5-5.0mmol/L ;对长间歇依赖或心动过缓者给予临时起搏并超速起搏；停用一切可以引起QT间期延长的药物（胺碘酮禁用 ）；部分患者利多卡因有效。
（6）室颤/无脉性室速 :4%-8%的STEMI患者可发生室颤，其中60%发生在起病后4 h内，90%发生于48h内，继发性VF常是左心室功能不全或休克的后果，常发生在急性心梗48h后，预后差。治疗：立即心肺复苏，尽早电复律，规范的心肺复苏和电复律是首要任务，第二位才是用药。抗心律失常药首选胺碘酮：300mg或5mg/kg静脉快速推注，可重复150 mg静脉注射；其次可使用利多卡因；若为尖端扭转性室速，可静注硫酸镁。STEMI发作48小时后持续性室速/室颤患者，如心律失常不是由一过性或可逆性心肌缺血、心肌再梗死或代谢异常引起，应在出院前植入ICD作为猝死的二级预防。
（7）室颤/室速电风暴： 定义：是指 24h内自发的VT/VF≥2次，并需要紧急治疗的临床症候群。绝大多数ACS电风暴见于AMI后，多见于前降支或右冠状动脉近端闭塞后，也可在血运重建后发生，多伴心功能不全或低EF值 .治疗：立即电复律；静脉推注β受体阻滞剂（美托洛尔、艾司洛尔）或胺碘酮；联合使用静脉胺碘酮+β受体阻滞剂是合理的，若无效可考虑胺碘酮+利多卡因联合治疗；纠正电解质紊乱、酸中毒；急诊血运重建，已行PCI者需排除急性/亚急性血栓形成或冠脉无复流；镇静、抗焦虑，必要时冬眠疗法；必要时主动脉内球囊反搏（ IABP）；必要时考虑超速起搏、导管消融。
ACS 合并房颤的治疗
ACS房颤发生率为6-28%,与无房颤者相比，明显增加脑卒中和住院病死率。多数患者能耐受，勿需特殊处理；若伴快速心室率可引起心衰，需即刻处理。治疗：（1）对有严重血流动力学障碍、顽固性缺血、药物治疗不能达到充分的室率控制的患者给予电复律。（2）减慢心室率：不伴心力衰竭者可静脉使用β受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂（地尔硫卓/维拉帕米）；合并心力衰竭、低血压者静脉使用胺碘酮或洋地黄类。（3）抗凝治疗 .ⅠC类抗心律失常药物禁止使用 .
ACS合并缓慢性心律失常的治疗
（1）窦性心动过缓 :急性STEMI（特别是下壁心肌梗死）发病1h内常见，其发生率9%-25%,通常勿需特殊处理，症状性或引起血流动力学障碍的窦性心动过缓者需静推阿托品：阿托品 0.5-1.0 mg 静注，必要时重复，总量不超过 3.0 mg.无反应者则需临时起搏。
（2）房室传导阻滞（AVB）：急性STEMI时，AVB发生率7%-10%,院内和晚期病死率高于房室传导正常者。病死率增加与广泛心肌损害有关，而非AVB本身，起搏术并不改善预后。下壁MI引起AVB通常为一过性，窄QRS波逸搏心律，病死率较低；前壁MI引起AVB通常由广泛心肌坏死所致，宽QRS波逸搏心律，预后差。治疗：一度房室传导阻滞：勿需处理。二度Ⅰ型房室传导阻滞：可观察，出现症状可静推阿托品。二度Ⅱ型、三度房室传导阻滞：如出现低血压或心力衰竭，立即临时起搏；无低血压或心力衰竭者可预防性临时起搏；未接受再灌注治疗患者，应急诊冠脉造影。 异丙肾上腺素慎用。
（3）室内传导阻滞：急性STEMI时，持续性束支传导阻滞发生率约5%,影响短期及长期预后。新出现的左束支传导阻滞通常示广泛的前壁心肌梗死，发展至完全性AVB可能性大，需要预防性临时起搏。
小结
急性冠脉综合征合并心律失常的处理：（1）首先识别和纠正血流动力学障碍；（2）选择合适的治疗策略；（3）正确选择和使用药物；（4）去除诱发因素；（5）ACS的血运重建、抗栓和抗心肌缺血治疗是基础和根本。

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心电散点图的在评价长程和大量心电数据方面有独特的优势，快速，直观，准确，是数学思想、计算机技术与心电学相结合的产物，是长时程心电数据分析的新方法。因此是一种非常有效的动态心电图临床分析技术。近年来引起心血管和心电图学术领域的高度重视，并得到飞速发展，成为动态心电图分析的一个发展方向。
作者采用计算机技术，将以往的二维心电散点图基础上。制作成三维心电散点图（也称立体心电散点图或彩色心电散点图）对184例早搏病人（104例房性早搏和80例室性早搏）的动态心电图，进行立体心电散点图分析，提取许多有用的临床信息。现报道如下。
1 主要的设计思路
国内外至今报告的心电散点图，主要采用二维形式，即将第一个心电周期的心电图（R波触发）为X轴，第二个心电周期为Y轴，组成一个心电图的《二维图像的心电散点》，
第二个心电散点是由第二个心电周期为X轴和第三个心动周期为Y轴组成，余类推。这样如果是24小时的动态心电图，有10万个心动周期，就可以组成99999个心电的散点，成为连续心电活动的空间轨迹截面图。同一性质的心律属于同一系统，聚集成同一个“吸引子”,有相似的RR间期关系，具有共同图形（图1）；不同性质的心律属于不同系统，有不同的RR间期关系，分别聚集成为不同的“吸引子”,具有图形差异（图2）。根据图形特征，可以推算出其RR间期序列特点，进而分析出其所代表的心律性质。散点图的这一功能，在某种意义上打破了动态心电图诊断必须依赖心电波形的束缚，意味着仅仅根据心脏的节律，也有可能对心律的性质做出判断。
通过长时程大样本数据的分析，观察这些心电散点的分布情况，就可以一目瞭然的了解心律失常的规律，对于心房颤动，心房扑动，室性早搏，室上性早搏等均有特征性的散点图形。为动态心电图的分析报告，提供新的有效的快速的诊断技术。是一个重大的突破性发展。
但是在这些二维的心电散点图中，尚不能在各种重叠的图像中发现重叠的次数（频率），也难以寻求时间变化规律（早中晚的各种不同时间段的变化规律）。为此：（1）我们在二维心电散点图基础上，增加了色彩，以表示不同时间段的心律失常变化，由于是在上午时间等段心律失常的变异情况，用不同色彩一目瞭然的看清楚，为临床提供非常简洁方便的手段。（2）我们在二维心电散点图的基础上，用不同色彩柱的高度，来表示心律失常次数，解决二维心电散点图的每个心动周期的重叠而不能了解频率的困扰。色彩柱越高，表示该类心律失常的次数（频率）越多。（3）为了鉴别房性和室性早搏，人工干预，并确定为不同二种色彩，如窄QRS搏的房性早搏暂定为兰色，宽QRS的室性早搏定为黄色，这样非常清楚的房性早搏散点图和室性早搏散点图加以区别显示。但是对于一些部分难以快速鉴别的房性早搏伴室内差异传导，可能还一时未能解决。（4） 为了比较准确的从动态心电图中提取出有效的立体心电散点图的心电信息。彩色的散点图是新发明的“三维散点图”,除了X和Y二维外，还增加了“个数”这一维，表示具有同样X（即当前这个QRS波的R点与前一个QRS波的R点距离）和Y（即后一个QRS波的R点与当前QRS波的R点距离）坐标点的QRS波的个数，并且用不同的色彩表示QRS波的个数。例如，红色的点表示个数>70个。由此，在“三维散点图”中，不仅可以看到所有QRS波的RR比例分布的混沌信息，还可以看到不同频度的分布情况，一目了然。基本上达到了排除各种伪心电信号和干扰信息。以减少误差和客观反应真实的立体心电散点图，我们采取了一些伪差心电信息处理技术，将位差心电信息减少到我们能做到的最小程度。基本上符合临床分析的要求。
根据以上四点设计思路，我们对184例房早和室早的动态心电图，进行了立体心电散点图进行初步分析。
2 不同时间的心电色彩散点图的变化规律的观察
2.1 固定规律法
将24小时的数万次（或十多万次）动态心电图数据，规定为四种常规表达方式：（1）24小时的24种色彩心电散点图，每小时一种色彩，24小时为24种色彩，用24种色彩表达各个小时的心律失常变化规律；（2）四小时的六种色彩心电散图，每种彩图表达一个四小时时段的心律失常规律，一般22:01-2:00;2:01-6:00;6:01-10:00;10:01-14:00;14:01-18:00;18:01-2200的六个时间段。特别适合观察上午6:00到10点心律失常发生率与其它时段的比较；（3）六小时四种色彩心电散点图，每种色彩表达一个六小时时段的心律失常规律，一般00:01-6:00;6:01-12:00;6:01-12:00;12:01-18:00;18:01-24:00;的四个时间段。特别适合观察上午6:01-12:00的心律失常发生率与其它时段的比较所不同的；（4）昼夜时段观察：昼间（暂定8:00-22:00）和夜间（暂定22:00-6:00）的二种色彩心电散点图，特别适合的判断昼夜心律失常规律价值的判断应用。
2.2 自定义时间规律法
由操作人员，根据病人心律失常规律自行设定观察时间段和不同色彩配置（最短为15分钟一种色彩，24小时可用96种色彩表达。理论上可以做到，但是有眼花撩乱的感觉）。也可以每20分钟，每30分钟，每120分钟直到最长为12小时为一个色彩时间心电散点图分析时段。如最长的12小时为一个时段，24小时共分成二种时段色彩的心电散点图。根据分析者的经验和病人特点寻求心律失常和时间之间的变化规律的方法。
2.3 初步探索
通过我们对184例早搏的分析，认为二种色彩心电散点图最为简便和有用：
（1）六小时四种色彩的心电散点图。初步认为在上午6:01-12:00心律失常发生率为小于40%为相对低危性心律失常，40-50%.提示为中危性心律失常，应积极预防和治疗；如大于50%,为高危性心律失常，必须进行严密的临床监护措施；
（2）昼夜二种色彩心电散点图。夜间心律失常基本和白昼的心律失常规律相似，主要可能是受植物神经功能影响较小，多为器质性心脏病；如白昼心律失常较多，夜间心律失常基本消失，多为交感和副交感神经功能影响，可能为功能性心律失常。初步从性别和年龄上分布上看。更年期妇女的每小时心律失常平均值多为夜间心律失常明显少于白昼现象。
3 房性早搏和室性早搏的初步鉴别
在常规二维平面心电散点图上，利用室早、房早的RR间期特征，构筑室早、房早RR间期模式图，其次利用室早、房早联律特性，通过几何画板动态跟踪和作图，模拟出了室早、房早形成的各种多分布图形，分别区分房性和室性。从散点图上观察，室性早搏RR间期稍长，所以呈90度的分布规律；房性早搏往往呈60度以内的分布规律（图3）。可是有时有交叉和重叠。可以将将窄QRS型早搏和宽QRS早搏定义为不同颜色，再根据RR间期不同，就非常容易将房早和室早相鉴别。
4 心律失常频率表达的立体心电散点图。
采用不同色彩柱的高度表达心律失常频率，即色彩柱越高，表示心律失常频率越多。通过不同时间的色彩柱的转动，可以随时随地的观察各种心律失常在不同时间的发生频率次数，并予以数值标明。避免了二维心电散点图中散点重叠，难以判断心律失常频率的问题。
5 消除伪差和干扰的初步探讨
如果不能消除伪差和干扰，则心电散点图的分析准确性就难以实现，众多周知，在实际分析中，24小时动态心电图中难免出现各种伪差和干扰。而在立体心电散点图分析中更需要排除伪差与干扰。我们采用各种计算机软件和公式，基本上在数分钟内即可以排除大部分的伪差与干扰（还要人工识别向配合），取得较好的效果。限于计算程序和软件问题，本文中不再更多叙述。
6 小结
以上的论点，尚未见国内外相关报告。我们对立体彩色心电散点图，通过184例动态心电图数据分析，提出了初步认识，认为这项技术，将可能为动态心电图临床分析提供一种新的诊断手段和方法，更加符合临床实际情况。但也发现许多新问题尚待解决和进一步深入研究，本文仅为抛砖引玉吗，一定会有不少问题，盼望同道们批评指正。
附有分析的立体心电散点图的图例10幅。