病历3 昏迷

z**8

【病历摘要】
患者，女性，66岁。入院前一天清晨开始出现头晕不适，发作次数频繁，反复发作十余次，下午明显，伴心悸，未就诊，曾自服“速效救心丸”。三个小时前，头晕不适再次发作，伴心悸、恶心，意识模糊，急诊头颅CT显示左基底节区额角旁梗塞。既往甲状腺功能亢进40年，甲状腺功能减退30年，高血压病20余年，具体口服药物种类和剂量不详，血压控制不稳定，9年前发现心包积液，治愈，脑梗塞2年，曾有视物不清、言语不利，无糖尿病史，无特殊药物过敏史。查体：T36℃，P80次/分，R20次/分，BP180/120mmHg。神志不清，反应迟钝，查体不合作。双侧瞳孔正大等圆，对光反射迟钝。口唇紫绀，颈强直，有抵抗，颈静脉无怒张，颈动脉无异常搏动。两肺呼吸音清，心界向左下扩大，心律80次/分，律齐，心音弱，二尖瓣、主动脉瓣膜听诊区可闻及2~3/6级收缩期杂音。腹平软，无压痛及反跳痛，肝脾触及不满意，肝区无叩痛，肝颈回流征阴性，双肾区无叩痛，移动性浊音阴性，肠鸣音存在。双下肢轻度指凹形水肿。神经系统检查：右侧肱二、肱三头肌反射及跟、膝腱反射减弱。右侧肢体不能自主活动，右侧上下肢肌力0级。脑膜**征：颈强直。椎体束征：双巴氏征。心电图ST段压低。急诊给予营养脑细胞、活血化瘀、促醒、调脂，完善相关检查，做头颅CT。
【主治医师查房】
患者，老年女性，既往甲亢40年，甲减30年，间断口服“甲状腺片”，高血压病20余年，发现心包积液10年，已治愈；脑梗塞2年。此次发病于安静状态下出现头晕，伴心悸，有高血压、冠心病等脑血管病危险因素，入院查头颅CT示左侧基底节区额角旁梗塞，初步拟诊为意识障碍原因待查：脑梗塞，脑干梗塞？高血压病3级，极高危组；冠心病；甲状腺功能减退。立即查全血生化、甲状腺功能等，继续抑酸、抗血栓、醒脑、改善神经功能、清除氧自由基等对症治疗并转入ICU，酌情复查CT或MRI以进一步明确诊断。患者老年，有多种基础疾病，要防止合并症和并发症，床头摇高30°，防止误吸和反流，致肺部感染；既往冠心病、高血压，此次脑梗塞，心电图ST段压低，要注意动态监测心电图变化，同时要注意有脑心综合征的可能。
患者入院后2小时突然出现呼吸困难，口唇紫绀，呕吐粉红色胃内容物，随即心跳、呼吸停止。予以气管插管，呼吸机辅助通气，模式PSIMV，心肺复苏术，抑酸止血。分析患者以头晕起病，反复发作，进行性进展，突发呼吸困难，进而自主呼吸消失，同时伴反应激性溃疡，ST提示梗塞，既往有脑梗病史，考虑患者并发脑干梗塞并损伤呼吸中枢所致，同时诱发了应激性溃疡。
经综合治疗三天，效果差。患者血压不能有效维持，血氧饱和度有下降趋势，昏迷程度加深，球结膜水肿加重，双瞳孔居中固定，直径约5mm，生理及病理反射均消失。全身重度水肿，尿量不少，日均2000ml以上。在整个治疗过程中，观察到患者在应用大量血管活性药物、胶体液后，血压仍不能有效维持，但尿量却不少，这是用脑干梗塞不能解释的。患者因为低血压，局部组织灌注差造成的代谢性酸中毒很容易纠正（654-2，20mg入液持续静点），这与应用大剂量多巴胺，血压不升形成强烈反差，这也不能用脑梗塞解释。患者体表温度始终偏低，四肢末梢凉，但无花斑，即使局部保暖，改善也不明显，这用休克、脑梗塞都无法解释。
【第一次主任查房】
分析本病例特点：老年女性，既往甲状腺功能亢进40年，甲状腺功能减退30年，间断口服“甲状腺片”治疗；高血压病20余年，控制不满意；9年前曾有心包积液，后治愈；脑梗塞2年，表现为视物不清、言语不利；无糖尿病史；无特殊药物过敏史。以头晕不适起病，病情反复、进行性加重，伴有心悸、恶心，目前患者已深昏迷，球结膜水肿，无定位体征。头颅CT显示左侧基底节区额角旁梗塞；甲状腺功能，肝、肾功能，血脂，血、尿常规均在正常范围，血糖12.89mmol/L.脑梗塞诊断似乎明确，但是要注意一个细节：患者自发病入院多次查体均未发现定位体征，且不能解释低体温、顽固性低血压，提示脑梗塞可能不是导致患者昏迷的根本原因。而患者的既往病史提供了这样一个发病轨迹：甲状腺功能亢进→甲状腺功能减退→不好控制的高血压病→病因不明的心包积液→脑梗塞。如果甲状腺功能减退是基础病，就既可以出现难以控制的高血压，也可出现心包积液、脑梗塞。那也能解释患者目前的低体温，顽固性低血压。虽入院时甲状腺功能TT4正常，但依据患者入院后5天的治疗情况，应立即复查甲状腺功能，并请内分泌科会诊。
甲状腺功能：T3＜0.40ng/ml,TT4 13.50ng/ml,TSH0.05mIU/L,皮质醇39ng/ml。
内分泌科会诊：甲状腺功能减退，甲减危象诊断成立，立即给予甲泼尼龙40mg，12小时后再给20mg，24小时后改为20mg/d，连用3~5天。左旋甲状腺片：12.5μg（早），25μg（晚）。
患者在应用甲泼尼龙后，2小时血压迅速平稳上升，升压药缓慢减量，8小时后停用，其后血压（140~150 ）/（60~70）mmHg.因患者深昏迷，球结膜水肿严重，于血压平稳后开始用甘露醇脱水减轻脑水肿，为防止血容量不足，血压下降，继续应用白蛋白，血浆。
【第二次主任查房】
目前患者诊断甲状腺功能减退，黏液性水肿昏迷，脑梗塞，高血压病。这个病例给我们提供了一个学习昏迷鉴别诊断的机会。昏迷是临床常见症状之一，国内常以颅内、颅外疾病对昏迷进行病因分类，前者包括肿块性或破坏性病变和弥漫性病变，后者包括代谢性脑病和中毒性脑病。而Adams的昏迷病因分类能更好的从临床表现上予以鉴别，它将昏迷伴随症状分3类：无局灶症状和脑脊液改变；有脑膜**征，CSF血性或WBC增多，常无局灶性症状；有局灶症状，伴或不伴脑脊液改变。其中无局灶定位症状、无脑膜**征和脑脊液改变这种具有三无特点的昏迷，主要见于颅外全身性疾病，包括大多数代谢性脑病和中毒性脑病，也可见于少数颅内弥漫性疾病，如弥漫性轴索伤、癫痫持续状态、高血压脑病及某些脑炎等。结合患者既往甲减病史，合并有低血压、低体温，甲状腺功能异常，不难想到甲状腺功能减退及其并发症。
甲状腺功能减退以机体代谢功能低下及黏液性水肿为主要特征。具体表现有全身皮肤干燥、增厚、粗糙、非指凹陷性水肿，记忆力减退，反应迟钝，心动过缓，血压低，可伴有心包积液和胸腔积液，厌食、腹胀、便秘，肌肉软弱无力，可伴有关节病变如慢性关节炎，女性经量多，闭经，不育，少数有继发性垂体增大等。各种应激可诱发黏液性水肿昏迷，表现为低体温，呼吸减慢，心动过缓，血压下降，四肢肌力松弛，反射减弱或消失，甚至发生昏迷，休克，心肾功能衰竭。值得指出的一点是：黏液性水肿昏迷的病人肺泡换气功能减低，肺活量降低，二氧化碳分压增加，呼吸中枢受抑制，影响呼吸肌的神经传导，呼吸肌收缩减弱，加之黏多糖类物质沉积，黏液性水肿对呼吸肌不利的影响都将导致低通气，低氧血症；同时黏液性水肿昏迷的病人多有低血压、低体温，低输出量，体液和电解质失衡及周围循环衰竭等；由于甲状腺激素缺乏，脑内许多重要的酶活力受到抑制。而昏迷可能是上述因素综合作用的结果。那么这个患者起病后迅速昏迷，继之呼吸心跳停止是不是可以单用甲状腺功能减退，黏液性水肿昏迷来解释呢？待患者病情稳定后，可再行核磁检查，明确颅内病变的部位。
治疗上应首先予以糖皮质激素，如氢化可的松50~100mg/6~8h（前7~10天），而后渐减量，或者甲泼尼龙40mg，12小时后每24小时予以20mg，有休克、低血糖和低血压时更有指征使用。其次是甲状腺激素替代治疗，目前认为L-T4和T3结合治疗是最佳方案。具体用法为L-T4首剂4μg/kg，24小时后再予100μg，第三天起减至日常维持量50μg，以后剂量根据临床表现和甲状腺功能进行调整；T3首剂20μg，以后24小时内10μg/8h，至患者苏醒后予LT4维持量。要注意甲状腺激素的不良反应，即可引起心动过速和心肌梗死。目前患者无自主呼吸，给予呼吸机辅助呼吸，即使恢复意识后，也应继续予以2~3周的辅助或控制呼吸，避免使用呼吸**或镇静剂。限制水分摄入，每天补液量500~1000ml，纠正水、电解质紊乱，可置中心静脉导管，测中心静脉压，观察补液量是否充分。注意保暖，一般来说，补充甲状腺激素后即可升高体温，但当体温＜31℃还是采取辅助的保温措施如毯被盖裹以及适当提高室温，不应采用电热毯及热水袋等直接加温措施，因为体温骤然上升可导致代谢负荷增加，反而加重甲状腺负担；外周血管扩张可促使散热增加，同时又可加重低血压，甚至引起休克；外周血流量增多也会使得氧耗量增加。在应用激素后，一般血压能很快上升，但有的会需要数天，这时可予少量输血，也可应用多巴胺，但要注意甲状腺激素与多巴胺有协同作用，合用时会可引起心动过速，所以多巴胺使用时间均不宜过长，保持血压在正常低限、能维持尿量即可。其他治疗如抗感染、抗心力衰竭和抗心律失常等可根据病情变化应用。

s****j

看完这病历和分析,感觉头有点晕忽忽的,学习了,沙发座上!!

撒****8

学习了，很典型的病例，慢慢消化。
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此消息发自android版爱爱医

冷*

这样的病例真不多见，学习了。