癌症患者细胞减少的治疗

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癌症患者细胞减少的治疗

一.        骨髓造血功能衰竭
（一）        骨髓转移：常见乳腺、前列腺、肺癌转移，另外如黑色素瘤、神经母细胞瘤、肾癌、肾上腺及甲状腺癌也有骨髓转移。表现：造血程度与骨髓中肿瘤负荷不直接相关。许多血液学正常者    也可有骨髓转移。大多数病人有骨痛和压 痛，X线骨皮质浸润。AKP↑。
附表：血细胞生成周期及细胞开始减少时间
                    RBC             PLT              Netropholis            Lymphocytes
骨髓储存  网织红    巨核（32倍体）  晚幼粒                 淋巴细胞
细胞                             血小板

原始至储
存期生成     3                     5                        5                          未明
时间

储存时间     2                    <1           3-4            未明

循环每日  1%         10%        300-400%         25-40%  
更新比例

半寿命    60         5           7小时         几天至几年

细胞减少
开始时间  5          3-30        5              2-3周   
  
1．        副瘤综合征所致的骨髓改变，引起造血质、量异常，如继发性MDS。
2．        骨髓中癌转移可致骨纤，血象异常：幼粒、幼红细胞、血小板减少常见，其余有粒细胞、嗜酸细胞、单核细胞、血小板增加，可见于20%的患者。
3．        X线：70%骨CT阳性，80%骨髓显像阳性
（二）        骨髓纤维化
1.        发生：可继发于肿瘤、白血病，或者仅为肿瘤（未转移至骨髓）的反应，常见 于（1）胶原性骨髓病，如SLE。（2）毒性因子：如苯、放射、细胞毒药物（3）感染：特别是TB和梅毒（4）血液病，如增生异常、恶性贫血、溶血。
2.        表现：脾大，周围血出现幼红、幼粒。
（三）        骨髓坏死
1.        发生：几乎所有骨髓坏死是由于镰状细胞贫血或恶性病，特别是血液肿瘤，病人多于1个月内死亡。
2.        表现 ：严重骨痛，细胞减少及幼红幼粒细胞、ALP、LDH、胆红素常增加，X线正常，BM涂片：细胞广泛变性模糊。
（四）        治疗引起骨髓衰竭：放、化疗引起，不同部位在全身所占的比例：头13%、颈椎4%、胸肋骨10%、锁肱骨8%、胸椎15%、腰椎10%、骶骨15%、骨盆股骨25%。化疗的病人发生AML危险增加10-50倍，依赖累积量及方案不同，常见烷化剂、VP16、甲基苄肼和亚消脲类。放疗单独用危险性不大。
二.        脾亢引起全血细胞减少
1.        机理：（1）脾大，吞噬破坏血细胞（2）吞噬过多红细胞，见于组织细胞增多-嗜血细胞综合征，为T-cell  NHL。
2.        治疗（1）脾切除指征a.脾大（可能小）b.严重细胞减少c.除外其他原因.d.生存期在脾切除后期望延长。e.患者一般状况好或手术切除可接受。F.外科无反指征。
3.        脾切除后：1）血象各种细胞增多2）6岁以下儿童脾切除可有肺炎双球菌败血症和嗜血流感杆菌败血症，要注射疫苗。
三．肿瘤合并贫血
（一）        失血和缺铁
1.        发病机理：溃疡性肿瘤，广泛切除，胃切除，肠胃疾患
2.        诊断：体检，便潜血，血常规：低色素小细胞性贫血，PLT增加，铁和铁蛋白下降。BM：铁染色↓，试验性治疗：补铁。
（二）        营养缺乏：维生素B12、叶酸缺乏
（三）        慢性病贫血
1.        机制：慢性病免疫激活产生细胞因子直接抑制Epo产生和功能，TNF和IL-1**IFNβ、IFNγ分泌抑制红系生成，此外，
neoprotein （巨噬细胞被IFNγ激活分泌）也抑制红系生成。
2.        诊断：1）正色素正细胞贫血，偶见低色素小细胞性贫血。Ret
正常或轻度增加。2）血清铁、总铁结合力降低。铁蛋白正常或升高3）BM：多彩无核红细胞减少，铁粒幼细胞减少，红细胞寿命降低 。
3.        治疗：一般不需输血，可用Epo50-150u/Kg，3/W，皮下注射。
（四）        微小病毒B19引起贫血：B19是急性造血停滞伴溶血性贫血的
  病原。白血病化疗也伴有类似的感染。常有急性炎症表现，如进
  行性贫血、多关节痛、exzanthen。如宿主不能产生足够抗体中和
  病毒，感染可延续，产生慢性再障，病毒靶细胞为前体红系造血
  细胞，可用大剂量静丙治疗。
（五）        纯红再障：
     1.病原学：一半以上为胸腺瘤，另外有淋巴增殖性疾
     病，不同肿瘤也可。
2.诊断：正细胞正色素贫血伴Ret下降。BM：红系极度减少。胸片。
3.治疗：切除胸腺瘤一半可CR，多数不伴胸腺瘤者对CTX有效。
（六）        温抗体型免疫性溶血
1.        发病机制：IgG、IgA溶贫大部分由于淋巴组织恶性增殖性疾病，仅2%为实体瘤，也见于用细胞周期药物，为Fludarabine一罕见并发症。
2.        诊断：贫血、黄疸、脾大、Coombs（+）
3.        治疗：激素+对肿瘤治疗
（七）        冷抗体（IgM）自溶贫
1.        发病机制：多由于淋巴瘤。
2.        诊断：雷诺氏征，冷凝聚素增高，疗效不满意
3.        治疗：治疗原发病。
（八）        微血管病性溶血性贫血：见于腺癌，特别为胃黏液腺癌和进行性血管内皮瘤。发病机制与DIC所形成纤维蛋白原网、肺血管内的瘤栓、肺动脉狭窄或化疗的副作用
四．血小板破坏过多所致的血小板减少：
  血小板生成减少是主要肿瘤 血小板减少原因。血小板破坏增多常伴BM：聚核细胞正常，血小板寿命降低。
（一）        DIC：血小板破坏增加的主要原因。
（二）        （二）ITP：常与淋巴系统恶性增殖性疾病相伴。诊断：无DIC及药物引起的血小板下降证据，BM：巨核细胞正常或增加。治疗：强的松，血小板5-8万可不治；免疫抑制剂。
（三）        化疗诱发TTP和溶血-尿毒症综合症：在化疗中出现，特别是用丝裂霉素C治疗腺癌，顺铂、博莱霉素、CTX、双氟胞苷也可有此并发症。用丝裂霉素C 10%可出现此并发症尤其其累积量达到60mg，而临床表现常因输血制品加剧。诊断：广泛海兰样物质在动脉及毛细血管沉积。主要表现为微血管溶血+严重血小板减少，其他有LDH快速增加，神经系统症状快速改变、发热、肾功能不全，但无DIC。治疗：补充血浆及彻底血浆置换。一半左右用链球菌蛋白A吸附IgG复合物有效。7-14天血小板恢复。
五．粒细胞减少：
      需与化疗、放疗、药物、严重感染、骨髓造血不良有关。为免疫
       及细胞因子异常所致。常见于大颗粒细胞淋巴瘤。
六.成分输血治疗。