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癌症患者细胞减少的治疗
一. 骨髓造血功能衰竭
(一) 骨髓转移:常见乳腺、前列腺、肺癌转移,另外如黑色素瘤、神经母细胞瘤、肾癌、肾上腺及甲状腺癌也有骨髓转移。表现:造血程度与骨髓中肿瘤负荷不直接相关。许多血液学正常者 也可有骨髓转移。大多数病人有骨痛和压 痛,X线骨皮质浸润。AKP↑。
附表:血细胞生成周期及细胞开始减少时间
RBC PLT Netropholis Lymphocytes
骨髓储存 网织红 巨核(32倍体) 晚幼粒 淋巴细胞
细胞 血小板
原始至储
存期生成 3 5 5 未明
时间
储存时间 2 <1 3-4 未明
循环每日 1% 10% 300-400% 25-40%
更新比例
半寿命 60 5 7小时 几天至几年
细胞减少
开始时间 5 3-30 5 2-3周
1. 副瘤综合征所致的骨髓改变,引起造血质、量异常,如继发性MDS。
2. 骨髓中癌转移可致骨纤,血象异常:幼粒、幼红细胞、血小板减少常见,其余有粒细胞、嗜酸细胞、单核细胞、血小板增加,可见于20%的患者。
3. X线:70%骨CT阳性,80%骨髓显像阳性
(二) 骨髓纤维化
1. 发生:可继发于肿瘤、白血病,或者仅为肿瘤(未转移至骨髓)的反应,常见 于(1)胶原性骨髓病,如SLE。(2)毒性因子:如苯、放射、细胞毒药物(3)感染:特别是TB和梅毒(4)血液病,如增生异常、恶性贫血、溶血。
2. 表现:脾大,周围血出现幼红、幼粒。
(三) 骨髓坏死
1. 发生:几乎所有骨髓坏死是由于镰状细胞贫血或恶性病,特别是血液肿瘤,病人多于1个月内死亡。
2. 表现 :严重骨痛,细胞减少及幼红幼粒细胞、ALP、LDH、胆红素常增加,X线正常,BM涂片:细胞广泛变性模糊。
(四) 治疗引起骨髓衰竭:放、化疗引起,不同部位在全身所占的比例:头13%、颈椎4%、胸肋骨10%、锁肱骨8%、胸椎15%、腰椎10%、骶骨15%、骨盆股骨25%。化疗的病人发生AML危险增加10-50倍,依赖累积量及方案不同,常见烷化剂、VP16、甲基苄肼和亚消脲类。放疗单独用危险性不大。
二. 脾亢引起全血细胞减少
1. 机理:(1)脾大,吞噬破坏血细胞(2)吞噬过多红细胞,见于组织细胞增多-嗜血细胞综合征,为T-cell NHL。
2. 治疗(1)脾切除指征a.脾大(可能小)b.严重细胞减少c.除外其他原因.d.生存期在脾切除后期望延长。e.患者一般状况好或手术切除可接受。F.外科无反指征。
3. 脾切除后:1)血象各种细胞增多2)6岁以下儿童脾切除可有肺炎双球菌败血症和嗜血流感杆菌败血症,要注射疫苗。
三.肿瘤合并贫血
(一) 失血和缺铁
1. 发病机理:溃疡性肿瘤,广泛切除,胃切除,肠胃疾患
2. 诊断:体检,便潜血,血常规:低色素小细胞性贫血,PLT增加,铁和铁蛋白下降。BM:铁染色↓,试验性治疗:补铁。
(二) 营养缺乏:维生素B12、叶酸缺乏
(三) 慢性病贫血
1. 机制:慢性病免疫激活产生细胞因子直接抑制Epo产生和功能,TNF和IL-1**IFNβ、IFNγ分泌抑制红系生成,此外,
neoprotein (巨噬细胞被IFNγ激活分泌)也抑制红系生成。
2. 诊断:1)正色素正细胞贫血,偶见低色素小细胞性贫血。Ret
正常或轻度增加。2)血清铁、总铁结合力降低。铁蛋白正常或升高3)BM:多彩无核红细胞减少,铁粒幼细胞减少,红细胞寿命降低 。
3. 治疗:一般不需输血,可用Epo50-150u/Kg,3/W,皮下注射。
(四) 微小病毒B19引起贫血:B19是急性造血停滞伴溶血性贫血的
病原。白血病化疗也伴有类似的感染。常有急性炎症表现,如进
行性贫血、多关节痛、exzanthen。如宿主不能产生足够抗体中和
病毒,感染可延续,产生慢性再障,病毒靶细胞为前体红系造血
细胞,可用大剂量静丙治疗。
(五) 纯红再障:
1.病原学:一半以上为胸腺瘤,另外有淋巴增殖性疾
病,不同肿瘤也可。
2.诊断:正细胞正色素贫血伴Ret下降。BM:红系极度减少。胸片。
3.治疗:切除胸腺瘤一半可CR,多数不伴胸腺瘤者对CTX有效。
(六) 温抗体型免疫性溶血
1. 发病机制:IgG、IgA溶贫大部分由于淋巴组织恶性增殖性疾病,仅2%为实体瘤,也见于用细胞周期药物,为Fludarabine一罕见并发症。
2. 诊断:贫血、黄疸、脾大、Coombs(+)
3. 治疗:激素+对肿瘤治疗
(七) 冷抗体(IgM)自溶贫
1. 发病机制:多由于淋巴瘤。
2. 诊断:雷诺氏征,冷凝聚素增高,疗效不满意
3. 治疗:治疗原发病。
(八) 微血管病性溶血性贫血:见于腺癌,特别为胃黏液腺癌和进行性血管内皮瘤。发病机制与DIC所形成纤维蛋白原网、肺血管内的瘤栓、肺动脉狭窄或化疗的副作用
四.血小板破坏过多所致的血小板减少:
血小板生成减少是主要肿瘤 血小板减少原因。血小板破坏增多常伴BM:聚核细胞正常,血小板寿命降低。
(一) DIC:血小板破坏增加的主要原因。
(二) (二)ITP:常与淋巴系统恶性增殖性疾病相伴。诊断:无DIC及药物引起的血小板下降证据,BM:巨核细胞正常或增加。治疗:强的松,血小板5-8万可不治;免疫抑制剂。
(三) 化疗诱发TTP和溶血-尿毒症综合症:在化疗中出现,特别是用丝裂霉素C治疗腺癌,顺铂、博莱霉素、CTX、双氟胞苷也可有此并发症。用丝裂霉素C 10%可出现此并发症尤其其累积量达到60mg,而临床表现常因输血制品加剧。诊断:广泛海兰样物质在动脉及毛细血管沉积。主要表现为微血管溶血+严重血小板减少,其他有LDH快速增加,神经系统症状快速改变、发热、肾功能不全,但无DIC。治疗:补充血浆及彻底血浆置换。一半左右用链球菌蛋白A吸附IgG复合物有效。7-14天血小板恢复。
五.粒细胞减少:
需与化疗、放疗、药物、严重感染、骨髓造血不良有关。为免疫
及细胞因子异常所致。常见于大颗粒细胞淋巴瘤。
六.成分输血治疗。 |
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