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甲状旁腺素(PTH)、降钙素和维生素D三者是维持钙、磷代谢平衡的主要调节因子。甲状旁腺功能亢进症(甲旁亢)是由于PTH合成和释放过多,导致高血钙、低血磷及骨骼发生病变的疾病。
一般人有4个甲状旁腺,左、右两侧均有上、下两个腺体。上甲状旁腺一般在甲状腺侧叶的后面靠内侧,环状软骨水平,近喉返神经进入喉部处;下甲状旁腺在甲状腺侧叶后面靠外侧,近甲状腺下动脉与喉返神经相交处水平。上甲状旁腺与甲状腺共同起源于第4对咽囊。下甲状旁腺与胸腺共同起源于第3对咽囊。胚胎期上甲状旁腺与甲状腺体胚原基一起下降至颈部;下甲状旁腺与胸腺的胚原基一起下降至颈部甲状腺下极水平后,下甲状旁腺的胚原基即停留在此水平,而胸腺的胚原基与之分离,继续下降至胸纵隔。下降过程中甲状旁腺的胚原基若在中途停止或伴随胸腺胚原基一起继续下降就会引起甲状旁腺位置变异。即使位置变异,上甲状旁腺一般总是在甲状腺的邻近,而下甲状旁腺的位置变化较大,可能在从下颌角至胸腺的任何水平。常见的变异位置:61%位于甲状腺下、后、侧方;17%在甲状腺前方;26%与胸腺上部紧密联系;2%位于胸腺或纵隔。
甲旁亢的主要原因是甲状旁腺良性肿瘤所致,其次为甲状旁腺增生,甲状旁腺癌少见。据文献报告,甲旁亢的好发年龄为20~50岁,异位甲状旁腺的发生率为20%,常见部位为颈动脉鞘、气管食管沟或纵膈内,尤以纵膈内最常见(13%)。
甲状旁腺腺瘤、增生或腺癌所致原发性甲旁亢,使机体合成和分泌过多的PTH,引起骨吸收。一方面,PTH可**破骨细胞,使骨脱钙,同时抑制成骨细胞合成骨基质蛋白,造成骨吸收;另一方面,PTH作用于肾和肠道,使两者对钙的重吸收增加,对磷的重吸收减少,引起高钙、低磷血症;另外,PTH还可抑制肾小管重吸收碳酸氢盐,引起高氯血症,产生代谢性酸中毒,还可增加骨盐的溶解,加重骨吸收。高钙血症并不能反馈性抑制PTH的分泌,因此骨吸收无法修复,骨吸收区被纤维结缔组织替代,形成囊性纤维性骨炎。
甲旁亢引起的骨骼改变除骨质疏松外,还有如下较典型的X线征象:(1)骨膜下骨质吸收;(2)纤维囊样骨炎;(3)颅骨骨质吸收,板障变薄,颅板及板障界限不清,并见颅骨骨板松化和板障内多发小片骨化改变,边缘呈模糊的颗粒状及磨砂玻璃样;(4)其他骨质改变征象如椎体双凹征、骨质软化等。
甲状旁腺显像最常用的方法是减影法和双时相法。99mTc-MIBI双时相显像是功能性检查显像方法,故对异位腺瘤的定位更有意义,国外报道其敏感性96%,特异性83%;国内报道其准确率为97.6%。该患者99mTc-MIBI检查显示:静脉注射99mTc-MIBI 25 mCi 10分钟后可见甲状腺显像同时于胸骨下方偏右可见一异常放射性浓聚灶,于4小时延迟显像中可见双侧甲状腺放射性已减退,而胸骨下后方之放射性异常浓聚灶未见减退,因而提示有胸骨后异位甲状旁腺瘤的可能。
对于症状明显、诊断明确的患者,一般采取手术治疗;但血钙明显升高者,应先行内科治疗,将高血钙控制在安全范围内,并加强支持治疗,改善营养,纠正酸中毒;术中和术后也需严密监测血钙。对于无症状型甲旁亢是否需要手术,目前还有分歧。 |
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