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全髋置换与静脉血栓栓塞
唐三元 王旭生 王素伟
中图分类号 R318.17 文献标识码 B 文章编号 1005—8478(2001)07—0702—02
人工全髋关节置换(THR)是治疗特殊髋关节创伤或疾病的一种有效方法,但此种手术使患者处于静脉血栓栓塞(VTE)的高危险状态,尤其是可发生致命的肺栓塞(PE),因此,合理正确的选择预防方法是手术成功的重要部分。多年来,国外在诸多方面进行了探讨和研究[1—3],而国内开展甚少[4—5],但在许多问题上仍存在争论。本文作一系统阐述。
1 发病机理 在THR中,形成VTE的3大要素:血液高凝状态、静脉血流缓慢(或郁滞)、血管内皮损伤均存在[1-3]。首先人工关节置换的患者多属高龄,且常合并多系统、多器官的生理性退变或器质性病变,而使血液处于高凝状态;同时这些患者术前多数因髋、膝关节病损,下肢活动明显减少,有的甚至长期卧床,由于心、肺及血管瓣生理功能退变或器质性病损,胸腔负压减小及心输出量减少,静脉回流减慢;而在THR中,患者的肢体较长时间处于被动的极端**(当作股骨髓腔准备或假体安放时),加上术后疼痛或麻醉作用、局部肿胀,使肢体活动更趋减少,进一步使静脉血流减慢或郁滞。McNally等研究显示在THR后下肢静脉容量和流出量明显减少,并通过静脉造影也证明:在行髋关节脱位及假体插入时,下肢静脉发生牵拉、扭转和闭塞致血管内皮损伤[3],同时由于应用骨水泥导致热损伤,使邻近血管受到损伤机率也大大增加;而手术本身的创伤出血,**组织因子和一些凝血因子激活,使其附着于血管损伤处,以及术后抗凝血因子和内生纤维蛋白原减少,从而使静脉血栓能够源源不断的产生[1-5]。
关于血栓开始产生的时间及持续时间不同学者观察的结果有一些差异,Dahl等[6]应用凝血酶产生标记的纤维蛋白产生标记法证实,在THR期间,循环血中血栓形成的激活并非在手术的最初阶段,而是开始于股骨准备期间(尤其是安放股骨假体和应用骨水泥时),正是此手术阶段下肢静脉(主要为股静脉)发生牵拉、扭转及热损伤,而组织促凝血酶原激酶和其他的促凝血因子释入进入扭曲的股静脉,导致血栓形成,Stewart等在动物模型中证实血栓形成开始于静脉完全扭转的5—10min内[2],与其他学者报告的平均20—421s相似[7],Abraham等[8]在一组病例中应用多普勒技术发现THR后血栓形成于80%的患者(绝大多数无症状),且持续2h,1h后则减少了50%,而17d时仅发现1例。并认为后期发生的血栓是否与术后早期血栓具有相同特性不能肯定。White等[9]则报道19386例THR后DVT的平均发病时间为17d。目前观点不一。
2 流行病学与临床 VTE在未用预防状况下,其发生率各作者报道不一,这可能与病例数量大小、所用诊断方法不同以及其他相关因素(如手术时间长短、出血量大小等)有关,且早期报道的比近期为高(与现代麻醉及手术技术的提高有关)。综合文献报道[1—11],其发生率在39%-84%,而深静脉血栓(DVT)在39%-73%,近端DVT在15%-25%,肺栓塞(PE)在3%-49%,致命的PE在0.5%-3.4%。过去大多数人一直认为亚洲患者此类并发症甚少,但最近一些研究显示,亚洲患者术后发生DVT并不少见。如马来西亚Dhillon等[10]报道人工关节置换术后DVT发生率为62.5%。香港Kew等[11]报道在髋部骨折术后DVT发生率为37%,吕厚山等[4]首次报道我国人工关节置换术后DVT发生率为47.1%,其中THR后DVT发生率为40%,这也许与高龄患者手术例数的增加、手术适应证的扩大、饮食西化及肥胖患者的增加有关[4—5]。
VTE的形成通常来自于足底或足背小静脉,且多数不产生症状。部分患者会出现单侧小腿部水肿,与对侧小腿相比周经不对称,小腿皮肤出现红斑、局部皮温升高,常伴有下肢不适或酸痛感,腓肠肌、大腿肌肉出现压痛,全身反应主要为低热或不规则发热、脉搏增快,未处理的远端DVT如果继续向近端发展,可导致慢性静脉功能不全、局部溃疡,甚至PE,近端DVT则与PE有很强的关联性,而致命PE是THR后致死的主要原因。此外,DVT还会延长患者的住院时间,增加住院费用,下肢功能康复亦受到影响[2—5]。
与THR后VET形成的相关因素包括:高龄、以前曾有静脉栓塞、固定时间长、静永曲张、肥胖、心脑血管疾病、糖尿病等,故对此类患者应重点预防。
3 麻醉及相关因素影响 许多研究已证明,应用硬膜外或腰麻使THR后静脉血栓形成率减少了40%-50%[2,3,12—17],从而减少了死亡率[14]。如Eriksson等[13]报道一组病例中应用硬膜外麻比较全麻,发现应用硬膜外麻醉的VTE明显较少,Shsrrock等[14]亦在一组病例的回顾性研究中发现,应用全麻组院内(因肺栓塞)死亡率为0.12%,而用硬膜外麻则为0.02%,减少了6倍。其认为可能解释的原因为局麻(硬膜外或腰麻)不影响血小板功能或纤维蛋白溶解作用,而且,硬膜外麻醉在术中及术后增加了下肢血流,因此通过减少静脉郁滞而降低了DVT危险[15],且发现当合并应用肾上腺素时尚可增加小腿肌肉内血供,进一步减少DVT发生,并在441例THR中,应用硬膜外麻醉加肾上腺素,术后DVT率为2.4%,而未用肾上腺组为9,3%,并比较了手术时间与DVT发生率的关系,显示:手术时间少于70min者DVT率为10%,大于70min者为35.5[16]。
在应用硬膜外麻醉时采用低血压技术可减少DVT发生率,Sharrock等[17]报道一组病例应用低血压硬膜外麻醉技术,术后DVT率为8%-15%,而采用正常血压组则为25%-50%,认为此技术可进一步归咎于通过减少失血,从而也使外科医生能在一个清晰的术野操作,提高手术速度,减少股静脉扭转、牵拉时间,进而使血栓形成减少所致。此外,术后硬膜外镇痛法亦有学者报道能减少DVT率,但尚无确切的理论解释,可能是因为疼痛减轻而使患者能早期进行下肢锻炼,促进静脉回流增加来达到作用[2]。
4 血栓预防的危险与益处 在THR后,是否常规应用预防方法至今仍存在争论。其主要争论焦点有3个方面:(1)推理结果的差异。基于20世纪60年代及70年代的2个研究报告,在THR后致命PE是大于1%的[2],以及一些学者报告应用预防方法能使THR后血栓塞减少[1-3],使许多人相信预防有好处。然尔,DVT的减少是否必然导致PE的减少?假如致命PE并非常见,且不一定导致死亡,假如预防增加了其他死亡(如大出血等),那么这种推理是否正确[2,3]?(2)死亡率评估的差异。THR后死亡率的评估方法不统一,在美国Williams报告THR后整个院内(30d)死亡率为0.35%(134/38000),但不包括院外死亡的,使统计结果不准确。Sea—groatt认为一个较准确的死亡率统计应标明每个月的情况,其在12000例THR后随访显示:整个死亡率为0.5%,且死亡率在第2个月增加了3倍[2]。Bunsmuir等[18]亦观察了一组病例,并比较了术前、术后死亡率的变化,发现在THR术后几个月内死亡率是增加的,但此后则很低,与等待手术时期的死亡率相比明显为少,整个死亡率在术前、术后1年内比较几乎是相同的,提示THR可能有加速一些实际上在以后时期内本来会出现死亡的病人提前死亡,而并不是真正提高了死亡率。(3)综合文献分析的有限性。许多结果或结论,都是在综合多位学者报告的结果后得出的,但这种分析方法存在明显的局限性[19],首先每个作者所采用的方法不一致,难以进行客观比较;二则包括的文献跨越的时间长(20余年),在此期间,THR的治疗已有许多变化,如手术时间变短、早期活动、局麻应用等,这些因素均影响VTE的发生率;另外,在许多方面存在人为因素,如VTE的诊断水平等。如[20]等在1996年综合分析了自1966—1995年所有关于THR后的英文骨科文献,就发现早期与近期结果存在明显差异。正如Prentice[21]在一篇述评中写道:在英国为什么仅有36%的骨科医生认为THR后应用预防是恰当的?而另有一些医生应用预防仅仅是害怕医疗**,并非是真正认为预防能带来益处,也正是由于缺乏真正的VTE或PE发生率和死亡率,是否存在一个亚组?此组确易发生致命的PE,而大多数则并无有症状的VTE或PE发生,但遗憾的是目前无恰当的方法去筛选此组病人,而要真正分清在THR后致命PE的发生率,需要至少30000例采取相同方法的前瞻性、对照研究才能计算准确,这又谈何容易?故尔,对此问题的争论至今尚未解决。
5 预防方法
5.1 力学方法
5.1.1 周期性充气压力 周期性充气压力(IntermittentPneumatic Compression,IPC)是一种序贯地从踝、小腿至大腿加压的装置,其预防DVT有2种机制:(1)通过加速下肢静脉血流速度,促进淤血静脉排空,由于为周期性加压、减压的机械作用产生搏动性的血流通过远端肢体的深静脉系统,从而促进下肢血液循环,预防凝血因子的聚集及对血管内膜的粘附,防止血栓形成。(2)其能增加纤溶系统的活性,无论正常人或有静脉血栓的患者,使用后即能**内源性纤维蛋白溶解活性,其机制可能是由于减少了纤维蛋白溶酶原活化素抑制因子—1(plasminogen activator inhibitor-1 PAI—1),使组织型纤维蛋白溶酶原活化素(tissue plasminogen activator,tPA)的活性增加所致[22]。Flam等[23]报道的研究显示,使用及大腿长IPC能使下肢静脉排血量增加23%,血流速度增加(77土35)%,在充气加压期间血流速度有短暂时间为零,提示静脉完全排空。Jacobs等[24]研究则显示,使用IPC后血中纤维蛋白降解产物和纤维蛋白原降解产物显著增加,复合物也显著增加,而优球蛋白溶解时间明显缩短,PAI—1也减少,股静脉血流量明显增加,停用后上述结果迅速回复到原来水平。许多学者在临床研究中使用IPC发现整个DVT明显减少[2,3,25]但一些学者发现其对远端DVT减少明显,而近端DVT发生率则代偿性增加[2,19]。总之,IPC具有操作简单、而无其他并发症(如出血),在单用或配合其他方法时是一种有效的DVT预防方法。
5.1.2 其他方法 象加强早期锻炼、静脉足底泵(脉冲系统)、弹力(压力)裤均有学者报道用于降低DVT发生率。但在单独使用下作用不显著,往往是配合IPC或其他化学(或称药理学)方法使用以达到效果[2,3,19,24,25]。
5.2 化学方法 目前在使用预防的状况下,在THR后致命PE发生率仅在0.1%一0.2%之间[1,2,19,26—28],这是相当低的,而由于化学(或称药理学)方法容易导致出血并发症,严重时可导致死亡,故在应用此类药物时必须评估其产生的危害和益处。一般认为严重(或称主要)出血定义为:引起死亡、器官内出血或需再次手术者[2]。目前应用的方法较多,现就几种主要的化学方法介绍如下。
5.2.1 阿斯匹林 阿斯匹林在美国20世纪80年代中期制定的预防血栓推荐药物中并不包括,而是近年来逐渐开始使用的,其最大的优点是经济、使用方便(口服,无需监测)而又较安全(出血并发症轻且少),较小剂量即可达到作用(100mg/d)。Sarmiento等[27]在1492例THR后应用阿斯匹林预防,结果致命PE发生2例(0.13%),非致命PE有14例(0.94%),DVT形成于15例(1.01%),无主要出并血发症。而Westrich报道[28]2592例THR后应用阿斯匹林预防,并联合使用硬膜外麻醉,发现术后DVT为10%,PE为1%,致命PE仅为0.04%,亦无明显出血并发症。
5.2.2 华法令 华法令(Warfarin)由于阻止Vk在肝脏的传播,因此抑制了依赖Vk的凝血因子II、VII、IX、X的产生,从而达到顶防血栓形成的目的。在北美华法令是使用最普及的预防方法,使用时需要监测凝血酶原时间,有的学者推荐对比值为1.3—1.5倍,也有不少学者主张按国际标准(2.0—2.5)。Amstutz等报告2595例THR后接受华法令预防的结果,无致命PE发生,仅0.2%(6例)认为为非致命PE,有1%的主要出血并发症[1—3]。Westrich[28]在一组病例中亦发现整个DVT发生率为10.3%,后期有症状的PE为0.44%,Freedman等[1]在最近的一篇文献荟萃分析中发现:近端DVT发生率华法令最低(6.3%),其次为低分子肝素(7.7%),而在PE的发生率上华法令为0.16%,周期性充气压力为0.26%,低分子肝素为0.36%,华法令仍然最低,致命PE 3种间则无显著不同,而出血并发症华发令较低分子肝素为少。其结论:在有效性和安全性上最好的预防方法是华法令,其次为周期性充气加压和低分子肝素。华法令具有使用方便(口服)、费用较低的优点,但需要监测凝血酶原时间,以至于患者必需停留在医院一段时间,另外有一些配伍禁忌,如使用华法令同时合用非甾体类抗炎药物可增加出血并发症的危险[3]。
5.2.3 低分子肝素 低分子肝素是通过化学方法或酶从普通肝素解聚得来,分子量为992.1—9921.0u(平均4464.45u),与普通肝素相比,其抑制血小板的功能降低,微血管的通透性增加较少,使出血的副作用减少,生物利用度高达90%以上(普通肝素为30%一40%),与血浆蛋白、血管内皮细胞和血细胞结合少,半衰期约为普通肝素的4倍。这些特征使低分子肝素使用时的个体间差异减小,对大部分患者可使用同一剂量,每天1—2次,无需实验室监测。许多研究均显示低分子肝素能明显降低THR后DVT的发生率,使预防后整个DVT发生率在8%一15%,近端DVT在5%之内[1-5],但其出血并发症仍是一大问题[28],如Colwell等[26]报告一组低分子肝素与华法令预防对比的结果显示,2组DVT发生率相差不大(3.6%比3.7%),但低分子肝素组出血并发症则高于华法令(1.2%比0.5%),Francis等[29]亦比较此2种方法的结果,发现在降低DVT率上无显著差异,但用低分子肝素组需要输红细胞和手术切口出血并发症明显高于华法令组。
6 血栓的诊断方法 恰当的诊断技术能提高DVT的检出率,有利于制定更好的项防方案,尤其是对近端DVT的准确诊断,从而减少PE的发生或死亡。目前使用的方法繁多,但均有各自不同的优缺点,现就几种常用方法简介如下。
6.1 对比静脉造影术 该法是传统的一种诊断方法,也是目前使用最多且常作为检验其他方法好坏的金标准,Barrellier等[30]报道用此法诊断THR后DVT的特异性为100%,敏感性为64%。其对整个下肢均具有良好的显影性,不仅可以判断有无血栓,尚可辨别静脉血栓的大小、形态、范围及位置,但此种方法对评价骨盆区的血栓形成则有局限性,且存在因对照剂外渗造成局部组织损伤,甚至产生继发血栓形成[2]。此外,由于对比静脉造影可因摄片技术和阅片人水平差异,常使结果不同,加之该法系入侵性检查,费用亦不低、操作较复杂,使其应用受到一定限制。
6.2 超声多普勒检查 由于该法具有无损伤、无痛苦、相对低的费用、安全、所需设备简单、可携带性(允许在床边进行),且可重复检查、快速作出结论,近年来应用逐渐增多。Benson等报道一组病例应用超声多普勒检查的敏感性为91%,特异性为98%[2]。Beuhler等[31]则在150例THR病例中应用该法,一期诊断17例(27%)近端DVT,而其余133例随访1年仅2例发生DVT,显示了极高的诊断率。尽管如此,超声多普勒检查法在对探测无症状血栓及小腿部血栓时其敏感性仍欠佳,有时仅为12%(与静脉造影相比)[32],Wells等[33]在一组2000例研究中,发现用超声多普勒检测无症状近端DVT与静脉造影相比仅为62%。此外,该法亦存在对骨盆区的DVT诊断不够敏感,不能区分血管阻塞是内源性血栓,还是外源性压迫,其诊断的标准受操作者的经验与技术水平影响较大等缺点[2、3]。
6.3 MRI静脉造影术 正由于骨盆区或髋部DVT的诊断在应用对比静脉造影术、超声多普勒检查上的缺陷,一些学者利用造影下的MRI技术来辅助诊断DVT,Montgomery[34]报道一组病例采用对比静脉造影方法加MRI检查,结果有58%未诊断出的DVT是通过MRI法明确,这其中大多数是位于骨盆区。而在非骨盆区或骶部,MRI静脉造影术与对比静脉造影术在对DVT的诊断上则差别不大[2]。故尔,由于此法价格昂贵,且仅对特殊区域有较好效果,使用并不普及。
6.4 其他方法 象99m锝标记物闪烁图法、I125纤维蛋白原腿部扫描、阻抗体积描记法以及一些血液学检查(如凝血酶原碎片1十2、凝血酶-抗凝血酶III复合物、网状纤维降解产物、纤维蛋白降解产物等)均有学者报道,但这些方法由于没有经过广泛的临床验证,目前应用不普及[2,3]。
7 血栓预防时间及费用影响 由于患者的住院时间越来越短,而血栓栓塞发生时间长短的不可预见性,在THR后理想的预防时间,各家报道不一,有的仅在住院时预防,而有的以2周为界。亦正因为预防方法不同、所需的诊断方法及监测(凝血酶原时间)与否、患者是否方便、出血并发症原因等,目前无统一的预防时间,典型的预防是开始于手术前夜或当天,可持续到出院或出院后3个月[2,3]。
在考虑预防效果的同时,不少学者亦提出应考虑费用问题,血柱预防的失败将导致治疗费用的增加最早为Salzman(1980)所研究,0ster等分析了6种不同预防方法,发现由于减少了DVT发生率,使费用减少了190—1820美元/每例,Paiement等在TER后应用华法令预防,计算了幸存率,发现能挽救16/1000的病人,同时计算出将减少这些患者的治疗费约170000美元。总之,在选择预防或不预防或何种预防方式的时候,有必要考虑费用问题[1—3,23,33,35]。
参考文献:
[1] Freedman KB, Brookenthal KR, Fitzgerald RH,et al. A meta-**y-sis of thromboembolic prophylaxis following elective total hip arthro-plasty[J].J Bone Joint Surg(Am),2000,82:929-938.
[2] Salvati EA,Pellegrini VD. Recent advances in venous thromboem-bolic prophylaxis during and after total hip replacement[J]. J Bone Joint Surg(Am),2000,82:252-270.
[3] Lieberman JR,Geerts WH.Current concepts review:prevention of venous thromboembolism after total hip and keen arthroplasty[J].J Bone Joint Surg(Am),1994,76:1239-1250.
[4] 吕厚山,徐斌.人工关节置换术后下肢深静脉血栓形成[J].中华骨科杂志,1999,19(3):155一156.
[5] 杨刚,吕厚山,高健,等.低分子肝素预防人工髋关节置换术后下肢深静脉血栓形成的研究[J].中华外科杂志,2000,38(1):25—27.
[6] Dahl OE. The role of the pulmonary circulation in the regulation of coagulation and fibrinolysis in relation to major surgery[J].J Cardio-thoracic and Vasc Anesth,1997,11:322-328.
[7] Christie J, Robinson CM, Pell ACH,et al.Transcardiac echocardio-graphy during invasive intramedullary procedures[J].J Bone Joiot Surg(Br),1995,77:450-455.
[8] Abraham P, Carter D,Millot JR, et al. Prolonged asymptomatic mi-cro-embolism after hip or knee arthroplast[J].J Bone Joint Surg (Br),1997,79:269-272.
[9] White RH, Romano PS, Zhou H, et al. Incidence and time course of thromboenbolic outcomes following total hip or knee arthroplasty [J].Arch Intem Med,1998,158:1525-153.
[10] Dhillon KS,Askandre A, Doraismay S. Postoperative deep-vein thrombosis in Asian patients is not rarity[J].J Bone Joint Surg(Br),1996,78:427-430.
[11] Kew J,Lee YL,Davey IC, et al. Deep vein thrombosis in elderly Hong Kong Chinese with hip fracture detected with compression ul-trasound and Doppler imaging:incidence and effect of low molecular weibht heparin[J].Arch Orthop Trauma Surg, 1999, 119:156.
[l2] Fender D, Harper WM,embolism after primary total hip register[J].J Bone Joint Surg(Br),1997,79:896-899.
[13] Eriksson BI,Ekman S,Baur M,et al. Regional block anaesthesia ver-sus general anaesthesia[J].Thromb and Haemost,1997,6:487.
[14] Sharrock NE,Cazan MG,Hargett MJ,et al.Changes in mortality after total hip and kenn arthroplasty over a ten-yar period[J].Anesth and Analg,1995,80:242-248.
[5] Sharrock NE,Go G, Sculco TP, et al. Dose response of intravenous heparin on markers of thrombosis during primary total hip replace-ment[J].Anesthesiology,1999,90:981-987.
[16] Sharrock NE,GO G,Mineo R,et al. The hemodynamic and fibri-nolytic response to low dose epinephrne and phenylephrine infusions during total hip replacement under epidural anesthesia[J].Thromb and Haemost,1992,68:436-441.
[17] Sharrock NE,Salvati EA.Hypotensive epidural anesthesia for total hip arthroplasty[J].Acta Orthop Scandinavica,1996,67:91-107.
[18] Dunsmuir RA,Allan DB,Davidson LA. Early post-operative mortali-ty following primary total hip replacement[J].J Royal coll Surgeons Edinburgh,1996,41:185-187.
[19] Freedman KB,Brookenthal KR,Fitzgerald RH,et al. A meta-**y-sis of thromboembolic prophylaxis following dective total hip arthro-plasty[J].J Bone Joint Surg(Am),2000,82:929-937.
[20] Murray DW,Britton AR,Bulstrode CJK.Thromboprophylaxis and death after total hip replacement[J].J Bone Joint Surg(Br),1996,78:863-870.
[21] Prentics CRW.is the purpose[J].J Bone Joint Surg(Br),1997,79:889-891.
[22] Comerota AJ, Chouhan V,Harada RN,et al. The fibrinolytic effects of intermittent pneumatic compression:Mechanism of enhanced fibri-nolysis[J].Ann Surg,1997,226(3):306.
[23] Plam E,Berry S,Coyle A, et al. Blood-flow augmentation of inter-mittent pneumation compression systems used for prevention of deep vein thrombosis prior to surgery[J].Am J Surg, 1996,171(3):312.
[24] Jacobs DG,Piotrowski JJ, Hoppensteadt DA,et al.Hemodynamic and fibrinolytic consequences of intermittent pneumatic compression:Preliminary results[J].J Trauma,1996,40(5):710.
[25] Hooker JA, Lachiewicz PF, Kelley SS.Efficacy of prophylaxis a-gainst thromboembolism with intermittent pneumatic compression after primary and revision total hip arthroplasty[J].J Bone Joint
Surg(Am),1999,81:690-696.
[26] Colwell CWJr,Collis DK,Paulson R,et al.warfarin for the prevention of venous
hip arthroplasty[J].J Bone Joint Surg(Am),1999,81:932-940.
[27] Sarmiento A, Goswami ADK.Thromboembolic prophylaxis with use of aspirin,exercise,and graded elastic stockings or intermittent com-pression device in patients managed with total hip arthroplasty[J]. J Bone Joint Surg(Am),1999,81:339-348.
[28] Westrich GH,Farrell C,Bono JV,et al.The incidence of venous thromboembolism after total hip arthroplasty[J].J Arthroplasty,1999,14:456-463.
[29] Francis CW, Pellegrini VDJr,Totterman S,et al. Prevention of deep-vein thrombosis after total hip arthroplasty[J].J Bone Joint Surg (Am),1997,79:1365-72.
[30] Barrellier MT,Jouen E, Creveuil C, et al. Discrepancies between the results of phlebography and Doppler ultrasonography in the diagnosis of asymptotic venous thrombosis after total hip prosthesis[J].J Mal Vasc,1998,23(3):183-190.
[31] Beuhler KO,D Lima DD,Collwell CW,et al.Venous throboembolic disease after hybrid hip arthroplasty with negative duplex screening [J].Clin Orthop,1999,361:168-177.
[32] Ciccone WJ,Fox PS,Neumyer M,et al. Ultrasound surveillance for asmptomatic deepvenous thrombosis after total joiot replacement[J]. J Bone Joint Surg(Am),1998,80:1167-1174.
[33] Wells PS,Lensing AW, Davidson BL,et al. Accuracy of ultrasound for the diagnosis of deep venous thrombosis in asymptomatic patients after orthopedic surgery[J].Ann Internal Med,1995,122:47-53.
[34] Montgomery KD, Potter HG, Helfet DL. Magnetic resonance venog-raphy to evaluate the deep venous system of the pelvis in patients who have an acetabular fracture[J]. J Bone Joint Surg(Am),1995,77:1639-1649.
(收稿:2001-03-13)
作者单位:广东省珠海市人民医院骨科(暨南大学医学院附属三医院)519000
作者简介:唐三元(1964—),男,湖北武[根据相关法规进行屏蔽],副主任医师,主要研究方向:创伤骨科、关节外科。 |
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