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肺不张从发病机制、分类及病因:一、肺不长的发生机制
要保持肺气腔处于良好膨胀状态,必须具备三个基本的条件。
(一)气道必须保持通畅 如果气管是某一部分发生阻塞则引起远侧的肺组织萎陷,气体被吸收。这种肺不张发生是以支气管梗阻为直接的原因,诊断的基本问题是找出支气管梗阻的原因,这类肺不张是指狭义的肺不张。
(二)胸腔负压的存在 如果胸腔内的负压消失则肺被压缩将导致压缩性肺不张,这类我们通常称之为肺压缩(压缩性肺不张)。
(三)肺组织必须具有良好的弹性各种疾病导致的肺纤维化,均可引起肺组织弹性减低,致肺组织萎陷。
另外,近代文献中所提到的所谓“圆形肺不张”(round atelectasis),是肺基底胸膜附近周围肺叶的萎陷,其重要的X线特征是“彗星尾征”-肺血管。
二、肺不张的分类
肺不张的分类方法甚多,从肺脏的解剖和X线形态可分为七类。
(一)一侧性全肺不张主支气管梗阻或全肺破坏、纤维化-肺硬变。
(二)大叶性肺不张 叶支气管梗阻为主。
(三)肺段性肺不张 段支气管的梗阻。
肺癌、结核、炎症是造成支气管梗阻的主要原因,也是上述三种肺不张的直接原因。
(四)小叶性肺不张 多见于支气管肺炎和支气管哮喘的患者。
(五)线状或盘状肺不张 多见于膈肌升高的患者,如肝脏增大、腹水等。
(六)压缩性肺不张 由气胸、胸腔积液、巨大胸壁或纵隔肿瘤、巨型肺囊肿,肺大泡等引起。
(七)弥漫性肺不张(限制性肺不张)各种原因所致弥漫性肺间质纤维化。
三、肺不张的致病原因
导致肺不张的病因是很多的,现分类叙述如下。
(一)支气管梗阻(图115-1、2)
1.支气管腔内梗阻 如肿瘤、粘液栓、支气管狭窄、支气管异物、支气管断裂、支气管痉挛等。
2.支气管腔外压性梗阻 如淋巴结肿大、血管环压等右下肺不张
(二)表面张力的降低或丧失 ①各种感染性疾病;②急性放射性损伤;③化学性肺损伤。④急性成人呼吸窘迫综合征;⑤透明膜性疾病(新生儿);⑥尿毒症。
(三)通气功能的低下 镇静、限制性肺疾病、肥胖、胸痛、进行性骨化性肌炎、神经源性的因素。
(四)小气道的死腔增加老年者、吸烟、慢性阻塞性肺疾病、仰卧的**等
成人急性或慢性肺不张的主要原因是支气管腔内阻塞,常见原因为粘稠支气管分泌液形成粘液栓,肿瘤,肉芽肿或异物.肺不张亦可由于支气管狭窄或扭曲,或由于肿大的淋巴结,肿瘤或血管瘤等外源性压迫支气管,或液体和气体(如胸腔积液和气胸)等外源性压迫肺组织而引起.表面活性物质是一种磷脂脂蛋白混合物,覆盖于肺泡表面,具有降低表面张力,维持肺泡稳定的作用.产生表面活性物质的肺泡细胞的损伤,血浆蛋白渗出,炎症介质的存在以及表面活性物质混有聚合纤维蛋白(见于透明膜形成过程中)等均可影响表面活性物质的产生和作用.
不论病人年龄大小,均需寻找阻塞原因.借纤维支气管镜检查,可以见到支气管段和亚段分支.CT可帮助澄清发生肺不张的原因.
癌性肺不张纤维支气管镜下表现经新生物和肿块阻塞为最多见,镜下可见肿块呈菜花状、结节状或息肉状向管腔突出,表面不规则,可有坏死物形成的白色伪膜,触之易出血,其次为管腔狭窄,典型者呈鱼口状或放射状表现,粘膜表面粗糙,不规则增厚,少数肺癌所致肺不张纤维支气管镜表现为粘膜增厚,病理下表现为肿瘤组织浸润支气管管壁,粘膜充血水肿 。由于肿块表面充血,组织脆,易出血,故在具体操作时要注意,我们的做法是,先可经纤支镜注入肾上腺素经使血管收缩减少出血,二是在每次活检后视出血情况可考虑再次注入止血药,由于组织脆易出血,所以第一块活检组织尤为重要,往往决定检出率,因为第一次活检后,组织往往出血而影响观察,给以后的活检带来影响,故第一块组织应选择在正常组织与癌肿浸润之间进行以提高阳性率。
炎症致肺不张纤支镜下表现为粘膜充血水肿或增厚,可见粘液栓子或血块、脓块等阻塞支气管,特别指出的是,炎症的镜下表现没有特异性,需多方面检查才能确诊。
结 核在镜下表现多样化,可见粘膜炎症样改变伴干酪性分泌物或粘膜增厚,结节样突起,可见管腔纤维疤痕样狭窄,少数也可见新生物样(增殖病变)病变。
慢性肺不张 肺不张持续愈久,则发生破坏性,纤维性和支气管扩张病变的可能性愈大.因为不论何种原因造成肺不张,往往均发生感染,故当痰量增多和变脓性时,均应给予广谱抗生素治疗,如氨苄青霉素或四环素或根据涂片革兰氏染色和培养结果选用其他抗生素.有反复严重呼吸道感染或反复咯血者应考虑对不张的肺叶或肺段作手术切除.肿瘤引起的肺不张应根据细胞类型和病变范围,病人的全身情况以及肺功能,综合考虑采用手术,放射治疗或化学治疗以缓解阻塞.经正确选择的病例,用激光治疗可有效地减轻气管内病灶引起的阻塞.
[ 本帖最后由 鱼er 于 2006-3-29 05:13 编辑 ] |
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