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[急救医学] 求助“磷化铝”中毒解救

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1# 楼主
发表于 2005-11-12 00:35 | 只看该作者 回帖奖励 |倒序浏览 |阅读模式

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有谁知道“磷化铝”中毒的机理和抢救措施,首先可不可以洗胃,还有就是洗胃有没有具体的意义。
谢谢!!
2# 沙发
发表于 2005-11-13 12:51 | 只看该作者
难道没有人知道吗?
3# 板凳
发表于 2005-11-13 16:23 | 只看该作者
;);););)

1.磷化铝中毒的主要表现有:轻度中毒者头痛、头晕、恶心、呕吐、四肢无力、失眠、腹痛、口渴及心动过缓;中度中毒者除以上症状加重外,还会出现嗜睡、抽搐、呼吸困难、心电图显示有缺血改变;重度中毒,如昏迷、抽搐、严重呼吸困难、血压下降、休克、心动过速、气短、肝肿大、肾脏明显受损(如出现血尿、蛋白尿)等。
2.救治措施。发生磷化铝中毒事故后,轻度中毒患者应立即脱离现场,转移到空气新鲜处,更换被污染的衣服,用肥皂水清洗皮肤,卧床休息;中度及重度中毒者在采取上述处理措施后, 应迅速送往就近的医院救治,并至少在医院观察24-48小时。对缺氧患者,可应用氨茶碱、氟美松、细胞色素C等药物,纠正呼吸困难,对腹痛剧烈的中毒患者,可使用阿托品1毫克,作肌肉注射。“磷化铝”慢性中毒主要表现为磷中毒症状,可对骨骼及牙齿造成损伤,患者会出现贫血、头晕及神经衰弱等症状。慢性中毒者一经确诊,应脱离原作业,并围绕因慢性中毒而引发的贫血、牙病、失眠等病状作系统的康复治疗,以有效化解患者体内残留的磷化铝毒素。
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发表于 2005-11-13 16:26 | 只看该作者
;);););)
1.口服中毒以0.5%硫酸铜、2%过氧化氢或1:5000高锰酸钾溶液反复洗胃,直至无大蒜味为止。亦可以l%硫酸铜5ml口服(硫酸铜能与磷生成不溶性黑色磷酸铜)。10~15分钟1次,直至呕吐。洗胃后口服液体石蜡100~20ml,使磷溶解而又不被吸收(禁用动、植物油及乳类)。
2.口服硫酸镁20g导泻,亦可用33%硫酸钠30ml口服,禁用油类泻剂,***中毒禁用硫酸镁导泻。
3.呼吸道吸入中毒者应脱离有毒环境,吸氧、保温、脱去污染衣物。
4.皮肤灼伤创面依次用清水、2%磷酸氢钠冲洗,然后以1%硫酸铜液湿敷。五氯化磷、五氧化磷及五硫化磷所致灼伤禁用水洗,而以l%硫酸铜或3%过氧化氢液冲洗。有报道以3%硝酸银湿敷创面能迅速涂灭磷火,减轻烧伤程度,创面禁用油剂类药及敷料。
5.静脉滴注能量合剂,大剂量维生素C、B族维生素及给半胱氨酸、葡萄糖醛酸等药物以保护肝脏。
6. 对症处理。酸中毒者给予碳酸氢钠及乳酸钠,有出血趋向者肌注维生素K,还应注意保护心、肾功能,防止肺水肿。
忌用解磷定、氯磷定等有机磷解毒药。
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发表于 2005-11-13 18:19 | 只看该作者
:P:P:P
病例报告并文献复习
华中科技大学同济医学院附属同济医院 
谢华平 廖家智 杨玉珍,武汉 430030
关键词 磷化铝 磷化氢 中毒
磷化铝是一种高效杀虫剂,对人体有剧烈毒性,致死量可低致1.5g[1],国内外均有磷化铝中毒的报告[2,3],尤其以印度北部的农村地区最为常见[4]。死亡率各家报道不一,大约在40%~71.7%之间[1,5~9]。本文将介绍我院近期收治的1例患者,并结合文献进行分析。临床资料 患者男性,29岁。因“口服磷化铝15h”于2004年10月18号入院,口服后立即到当地医院洗胃治疗(约口服磷化铝量6.4g,含磷化铝约56%)。并检查心电图示:窦性心动过速伴心律不齐,无明显ST T改变。患者感胸闷、上腹烧灼痛,伴低血压及少尿,遂转入我院。入院查体:血压测不到,HR96次/min,R24次/min。神志尚清楚,双肺呼吸音清晰,心音低钝,上腹压痛,四肢冰冷。入院行如下检查:心电图10月18日9点20分:窦性心动过速,频发房性早搏,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段弓背向上抬高约        0.2-0.3mv,V2~V5的T波倒置;血生化示:ALT699U/L,AST193U/L,TP59.0g/L,ALB37.1g/L,TB23.6μmol/L,DB10.7μmol/L,T chol2.30mmol/L,K+7.23mmol/L,Ca2+1.85mmol/L,P4.66mmol/l,Mg2+1.44mmol/L,Glu21.58mmol/L,cTnI0.56ng/ml,BUN10.14mmol/L,Cr272.3μmol/L,HCO3 13.8mmol/L。入院后给予升压(多巴胺、多巴酚丁胺、间羟胺)、扩容、补充白蛋白、输新鲜冰冻血浆,初期血压控制不理想,大致在70~90/40~50mmHg,后加大升压药剂量后血压在90~100/40~60mm Hg;给予血液透析,以治疗高钾血症和肾功能不全;同时给予制酸、降血糖等治疗。当天多次复查心电图,发现有动态变化:10月18日11点24分:窦性心动过速,频发房性早搏,个别成对,大部分逸搏心律,Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1~V3、V3R~V5R的ST段弓背向上抬高约0.2~0.3mv,V2~V5的T波倒置;15点28分:加速{BANNED}界性逸搏心律,Ⅱ、Ⅲ、aVF的ST段弓背向上抬高约0.2mv,V1~V3的T波倒置;18点39分:窦性心动过速伴心律不齐,各导联ST T段基本恢复到正常水平。血液透析后复查血生化(10月18日20点42分):ALT1518U/L,TP58.4g/L,Alb42.5g/L,TB19.5μmol/L,DB12.9μmol/L,T chol0.96mmol/L,K+4.68mmol/L,Ca2+1.85mmol/L,P1.46mmol/l,Mg2+0.86mmol/L,Glu4.43mmol/L,BUN10.49mmol/L,Cr185.7μmol/L,HCO3 13.8mmol/L。患者病情一度有所稳定,神志清楚,双肺呼吸音清晰,手指SaO2仍在90%以上,但仍无尿。10月19日2时起,神志开始烦躁,血压逐渐下降,呼吸稍急促。加快升压药物的输注速度,血压升至80/50mmHg,手指SaO2仍在90%以上。当日4时,呼吸突然停止,虽给予气管插管呼吸机辅助呼吸等积极抢救,患者最终因呼吸循环衰竭而死亡。讨 论引起磷化铝中毒的病因有二:一是生产生活中误吸或误服,二是服毒**。磷化铝进入机体有两种途径:一是在潮湿环境或遇水释放出磷化氢气体,经呼吸道被人体吸收;二是口服后在胃内释放出磷化氢气体,经消化道被人体吸收。进入机体内的磷化氢有剧烈毒性,主要是非选择性的阻断细胞色素氧化酶,阻碍电子传递和氧化磷酸化,使机体发生细胞内能量危机[10]。它可以累及任何组织和器官,主要集中在肝、肾、心、脑[4,6]。对1例死亡的磷化铝中毒的患者进行解剖,发现磷化氢在脑、肝、肾中浓度最高,在血和尿中则没有测到[11]。临床上可表现为:口服患者有恶心、呕吐等消化道症状,吸入患者有咳嗽等呼吸道症状;顽固性低血压或休克状态,对多巴胺等不敏感;少尿甚至无尿,可能基于肾脏损害和异常自律性,与右室流出道特发性室速(RVOT VT)机制一样[4]。对此类患者采用射频消融治疗的方法是安全、有效的。另外,该例患者在标测过程中,在大头电极与心内膜接触良好的情况下VT终止,两处放电均证实为有效靶点,能否以此作为判断消融靶点的快速、有效的方法(结合起搏标测)有待探讨。
6
发表于 2005-11-14 10:01 | 只看该作者
感谢,长了不少的见识,学了不少的知识。强烈支持第5楼,

版主,你的回答是不是抄的***中毒阿?
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