急 急 磷化铝中毒的抢救???

草**@

各位前辈有谁知道
磷化铝中毒的抢救吗？
有没有特效解毒药呀

[ 本帖最后由 junjunsu 于 2007-10-15 19:45 编辑 ]

我**学

好象没有,一般都是死于休克

j****u

作者：程正波 王 艳 来源：中华实用医药杂志

磷化铝是剧毒化合物，常因误服或吸入而中毒。中毒后，特别是口服中毒，救治困难，病死率高。现将我院近几年来收治的6例磷化铝中毒的救治情况报告如下。


    1 临床资料


    1.1 一般资料 本组6例，其中男4例，女2例，年龄16～45岁。口服中毒者2例，男、女各1例，服药剂量分别为9g、12g，自服药至就诊时间分别是0.5h、2h，总病程为15h、10h。吸入中毒者4例，均为男性，其中3例化工厂工人，1例粮库***，自出现症状至就诊的时间为4h～2d。


    1.2 临床表现 吸入中毒者表现为恶心、腹痛、头晕、心悸、全身麻木、轻度呼吸困难。口服中毒者入院时烦躁不安、呼吸困难、意识模糊，迅速出现血压下降，昏迷，口唇紫绀，双侧瞳孔散大，对光反射消失，呼吸浅快，心律加快，少尿、无尿。


    1.3 实验室及其他检查 吸入中毒化验轻度血钙下降，血磷升高，ALT、AST升高3例，CK、CK-MB轻度升高1例，心电图ST-T改变1例，窦性心律不齐1例。口服中毒者主要为血气分析及心电图改变，血pH值7.001～7.10，PaCO 2 28～45mmHg，PaO 2 110～150mmHg，血HCO 3- 8.2～12mmol/L，血钾、钠、氯正常范围，血WBC轻度升高，入院查肝功、心肌酶无明显异常，心电图表现为窦性心动过速伴束支传导阻滞。


    1.4 抢救与治疗 吸入中毒者入院后立即清洗全身皮肤、换衣服，吸氧、应用皮质激素、静滴极化液、保护心肝肾功能、防止肺水肿等治疗，4例患者均治愈出院。口服患者入院后立即给1:5000高锰酸钾液洗胃后收入院，入院后给1%硫酸铜溶液20ml胃管注入，保留10min后吸出，反复3～4次，然后胃管注入30ml石蜡油，因石蜡油可溶解磷，且不被胃肠道吸收（禁食脂类食物，如牛奶、鸡蛋、肉类及其它含油食品）。静脉应用皮质激素、碳酸氢钠、补液、大剂量利尿、气管插管、机械通气等治疗，最后均因多脏器衰竭死亡。无论吸入或口服中毒均忌用解磷定、氯磷定。


    2 讨论


    磷化铝被广泛应用于粮仓、防疫等部门用于杀灭鼠类及其它各种啮类动物，亦可作为熏蒸剂用于杀灭米稻害虫，是一种剧毒化合物。误服、**、防护不周污染皮肤、吸入是常见中毒原因。其成人男性经口最低中毒量（TDLo）:21mg/kg，最低致死剂量（LDLo）:86mg/kg，成人女性（TDLo）:60mg/kg，（LDLo）:180mg/kg，成人吸入最低致死浓度（LDˉ Lo）:2800mg/m 3 。磷化铝遇水、酸或与潮湿空气接触后反应 生成自燃的、大蒜样臭味的剧毒磷化氢而发挥作用。磷化氢进入人体后作用于细胞色素氧化酶，影响细胞代谢，使代谢障碍、细胞变性、坏死，使其内窒息，影响中枢神经系统、呼吸系统、循环系统及肝、肾功能而发挥毒性作用，主要经肾脏排泄，少量经肺排出。尤其是口服磷化铝后与胃液反应剧烈，生成的磷化氢迅速入血，1h即可遍及全身导致患者迅速昏迷、休克、无尿，由于磷化氢主要经肾脏排泄，无尿后不能很***出，导致恶性循环，使症状持续不能缓解而死亡。2例口服患者的血氧分压一直正常而表现为顽固的酸中毒，充分说明了其导致内窒息的强大毒性。
对其治疗曾考虑血液透析，由于患者处于休克状态而未施行，连续肾脏替代治疗（CRRT）对血流动力学影响小，可清除毒物及纠正酸中毒，有望改善患者预后。由于本院设备条件所限，未能对其施行一治疗，希望各位同道能提供治疗经验，提高救治成功率。磷化铝中毒，特别是口服中毒救治困难，关键在于生产、运输、消瘦、使用过程中加强管理、注意防护，从根本上杜绝中毒源。


    （收稿日期:2004-05-22） （编辑江 风）


    作者单位:265701山东省烟台市北海医院

j****u

曹娟 2004-7-24 17:06:00 《中华现代临床医学杂志》 2003 年 9 月 第 1 卷 第 6 期  

关键词：磷化铝中毒 综合治疗 高压氧治疗 连续性静-静脉血液滤过  

【摘要】 目的 回顾我院救治急性磷化铝中毒的经验和体会。方法 18例经口服中毒患者均采用综合内科对症支持治疗方法，强调高压氧和血液净化治疗的重要性。结果 本组存活10例，其余8例死亡，原因:循环衰竭3例，恶性心律失常2例，呼吸衰竭2例，心衰1例。结论 急性磷化铝中毒死亡率高。内科综合治疗为目前常见疗法，笔者认为高压氧治疗和CVVH治疗值得推广。


关键词 磷化铝中毒 综合治疗 高压氧治疗 连续性静-静脉血液滤过



Experience on treatment of aluminium phosphide poisoning


Cao Juan


People’s Hospital of Taixing，Taixing225400.


【Abstract】 Objective To summarize the experience on the treatment of aluminium phosphide poisoning.Aluˉminium phosphide attack gastroenterological，cadiovascular and nervous system etc.Methods Comprehensive manageˉment was taken to prevent further damage on patients.Results 10of the18cases was cured，circulatory failure，maˉlignant arrhymia，respiratory failure and heart failure was the cause of death.Conclusion The mortality of acute aluˉminium phosphide poisoning is very high，comprehensive management would be had effects on it.We recommend the popularization of hyperbaric oxygenation and CVVH.


Key words aluminium phosphide poisoning comprehensive management hyperbaric oxygenation CVVH


磷化铝是一种固体杀虫剂，遇水或酸后迅速分解成剧毒气体磷化氢，在农村普遍用于粮食仓库的熏蒸杀虫，民间有时称其为灭蛾药。目前我地区常用的为粉状磷化铝与稳定剂氨基甲酸铵等混合压制成的片剂，每片3.0g，含有效磷化氢56%。急性磷化铝中毒往往病情危重，死亡率高，救治困难。我院自1999年10月～2003年6月共收治18例急性磷化铝中毒患者，采取综合救治措施，存活10例，现报告如下。


1 临床资料


1.1 一般资料 本组18例磷化铝中毒均为口服，其中17例为自服，1例为2岁小儿误服。男5例，女13例，平均年龄34.9（2～56）岁。服毒量最少1/2片，最多5片。就诊时间为服毒后15～120min，平均36.5min。住院时间4h～13天，平均4.8天。将18例患者按病情分组，参考职业性急性磷化氢中毒诊断标准，有昏迷、抽搐、休克、明显心肌损害、明显肝、肾损害情况之一者即为重度中毒，本组重度中毒15例，轻中度中毒3例。


1.2 临床表现


1.2.1 胃肠道表现 18例均出现恶心、呕吐，在服药后即刻至5min内出现。其它咽部烧灼感3例，胸骨后不适3例，上腹部隐痛、不适14例，腹胀2例，腹泻1例，呕血1例。治疗过程中出现黑便1例。


1.2.2 心血管系统表现 15例发生低血压，其中出现休克者14例。胸闷、心悸2例，治疗过程中出现心衰1例。常规心电图检查提示17例患者存在变化，窦性心动过速6例，窦性心动过缓2例，ST-T改变8例，心律不齐4例（房早3例、室早1例后出现室速）。心肌酶谱检查，有13例病程中高于正常，多于入院24～48h后出现改变。


1.2.3 神经系统表现 入院时神志清楚者15例，浅昏迷2例（1例伴四肢抽搐），深昏迷1例。头昏15例，头痛3例，复视1例，手足麻木1例。


1.2.4 其他表现 8例肝功能损害，转氨酶升高7例，黄疸2例（1例为显性黄疸伴转氨酶升高）。肾功能轻度损害3例，急性肾衰竭1例合并酸中毒。呼吸急促3例，低氧血症5例，呼吸衰竭2例。


2 治疗


2.1 常规治疗 就诊后立即予1:5000高锰酸钾溶液洗胃，每次300～500ml，反复清洗，总量在5000ml左右。同时给予大剂量补液、利尿、促进毒物排泄，补充能量、极化液以营养心肌、保护肝功能，给予H 2 受体拮抗剂保护胃粘膜，注意保护肾功能，维持水、电解质、酸碱平衡，抗生素预防感染。


2.2 抗休克治疗 同时予补液、糖皮质激素、血管活性药物治疗。糖皮质激素一般使用**，用量为每天5mg，重症患者每天10mg。血管活性药物多巴胺、阿拉明用量采取个体化原则，使血压维持在90/60mmHg以上，采用输液泵持续静脉推注。


2.3 氧疗 全部患者均给予高流量吸氧，氧流量5～8L/min，有条件者行高压氧治疗。本组2例轻度中毒、8例重度中毒进行了高压氧治疗，每日1次，每次90min。平均治疗次数3.2（1～5）次。


2.4 血液净化治疗 15例重度中毒患者均给予血液净化治疗。14例股静脉穿刺，1例大隐静脉切开，留置单针双腔导管。术式:血液透析（HD）4例，血液灌流（HP）5例，连续性静-静脉血液滤过（CVVH）6例。均采用个体化肝素或低分子肝素法抗凝。HD使用Gambro公司的AK-95血液透析机、LST-120透析器，采用每日透析法，24h1次，每次4～4.5h;高钠、低温透析，减少低血压反应;术中监控生命体征，掌握超滤量，酌情补充白蛋白等提高胶体渗透压;平均治疗次数为1.75（1～3）次。HP使用Gambro公司的AK-10血泵、国产爱尔炭肾YTS-150灌流器，每24h治疗1次，每次2～3h，若继续治疗则需更换灌流器;平均治疗次数为2.4（1～4）次。CVVH使用Gambro公司的AK-10血泵、聚芳砜膜F60空心纤维滤过器、自制Port配方置换液，每24h治疗1次，每次6～10h，置换液总量16～20L;平均治疗次数为2.5（1～5）次。


2.5 并发症的治疗 出现应激性溃疡者，停用糖皮质激素，使用质子泵抑制剂洛赛克，每12h静推40mg。肝功能损害者，给予保肝、降酶、退黄治疗。脑水肿者给予20%甘露醇脱水。呼吸衰竭给予呼吸**，必要时气管插管，呼吸机辅助呼吸。


3 结果


3.1 疗效观察 17例患者胃肠道症状有好转，表现为恶心、呕吐症状消失，咽部烧灼感、上腹部隐痛、不适等症状缓解。低血压12例得到纠正:2例扩容治疗后血压回升，10例加用血管活性药物，其中6例无法脱离血管活性药物。17例心电图异常者中，出院时完全正常9例;13例心肌酶谱升高，8例好转，出院时完全正常5例。头昏15例好转8例，1例浅昏迷患者治疗后神志转清。8例肝功能损害好转5例，出院时完全正常3例。肾功能轻度损害3例均治愈，1例急性肾衰竭合并严重酸中毒抢救成功。低氧血症5例纠正3例。


3.2 转归 本组18例患者存活10例，存活率55.6%。存活者随访均治愈，未发现明显后遗症。8例死亡患者均为重度中毒，死亡时间为入院后4～34h。死亡原因:循环衰竭3例，恶性心律失常2例，呼吸衰竭2例，心衰1例。


4 讨论


磷化铝中毒多见于非正常消化道摄入。磷化铝口服后在胃内迅速分解，经消化道吸收产生全身毒副作用，其中毒机理被认为是继发于磷化物与胃内水和盐酸的化学作用所释放的磷化氢气体。磷化氢是一种代谢性毒素，作用于细胞的呼吸酶，非竞争性抑制细胞色素氧化酶，导致细胞代谢障碍、窒息 ［1］ ，从而全身中毒。磷化氢气体为剧毒，据报道，人类在10mg/m 3 浓度下6h即可出现中毒症状，409～846mg/m 3 浓度下可短期内致死 ［2］。磷化铝中毒的人类致死量为20mg/kg，而每片磷化铝3.0g，故1片即可致死。有报道磷化铝中毒的死亡率在37.5%～100% ［1］ 。


磷化铝中毒全身各系统都可有中毒症状，口服磷化铝中毒常见的临床表现为胃肠道、心血管系统及神经系统表现。本组胃肠道症状最为常见，发生率100%，与口服后毒物直接损伤胃粘膜有关，但非致命性，治疗后症状即可缓解。呼吸道摄入磷化氢气体者，高浓度毒物引起肺间质、肺 泡腔液体过多积聚，故呼吸道症状以肺水肿表现为主，本组口服中毒呼吸道症状相对少，肺水肿罕见，提示毒物摄入途径与临床表现明显相关。危害最大的是心血管系统表现，尤其是顽固性低血压、心律失常、心力衰竭，本组6例患者因此死亡。磷化铝中毒早期往往神志清楚，低血压常见，可能与全身毛细血管严重机能障碍、血浆外渗、周围血管扩张从而导致有效血容量不足有关。本组常规心电图及心肌酶谱检查显示心肌损伤发生率高，可能与中毒后心肌细胞充血、水肿、坏死有关。重度中毒患者并发多器官功能不全综合征（MODS）多见，尤以多器官衰竭（MOF）者死亡率高，本组8例死亡患者均合并MOF。


磷化铝中毒无特效解毒药，强调综合救治。我们总结体会如下:清除毒物相当关键，早期及时、反复、彻底洗胃配合加速毒物排泄治疗能明显改善预后，本组就诊时间超过60min者均为重度中毒，7例仅1例存活，而存活者服毒后即呕吐，呕吐物中还有未完全溶化的药片。抗休克治疗至关重要，补液扩容、糖皮质激素、血管活性药物等可同时进行，及早纠正休克也能改善预后，顽固性低血压预后极差。治疗中需保护肝肾功能，注意水、电解质、酸碱平衡，预防感染，防止各种并发症。高浓度吸氧能有效改善缺氧，高压氧治疗使毛细血管内氧容易向组织内弥散，迅速增加组织供氧，组织细胞有氧代谢增强，从而对抗磷化氢对组织的损害 ［3］ ，本组10例行

j****u

中国职业医学 2000年第1期第27卷 职业病临床

作者：唐怀吉　任军生　汪海

单位：唐怀吉(222200，江苏省灌云县人民医院); 任军生(222200，江苏省灌云县人民医院); 汪海(江苏省灌云县四队医院)

　　分类号：　R 135.1　文献标识码：C▲

　　某化工厂生产的磷化铝片是一种高效的仓库薰蒸杀虫剂，因其经薰蒸过的粮食残毒低、不变质、不染气味、种子发芽率不受影响而广泛应用。但近年来口服中毒事例时有发生，且死亡率很高。为引起临床重视，本文收集口服磷化铝中毒12例进行临床分析。



　　1　临床资料

　　1.1　一般情况　12例病人中男5人，女7人，年龄12～60岁，平均年龄31岁。中毒原因都为自服。服毒量为2片(每片重3.20 g，约含磷化铝1.82 g)7人、3片4人、4片1人。服毒至就诊时间为20～180 min，平均70 min。

　　1.2　临床表现　中毒症状多在口服后10～30 min出现。全部病人都有恶心呕吐、上腹部不适、伴有程度不等的头晕。其它为嗜睡4例，昏迷3例，呼吸衰竭3例，抽搐1例，低热1例，头痛6例，胸闷4例，咳嗽3例，腹痛5例，腰痛1例，瞳孔缩小2例，瞳孔扩大7例。肺部有干性口　罗音3例，心律缓慢5例，心音低钝4例，低血压8例，黄疸2例，少尿2例，无尿1例。

　　1.3　辅助检查　肝功能检测5例，4例ALT增高，其中2例大于200 U。肾功能测定4例，异常3例，1例BUN达38.70 mmol/L,Cr为1 237.6 μmol/L。心肌酶检查3例都异常，最明显的1例AST为168 U(正常值小于40 U)，CK 3 065 U(正常值25～200 U)，LDH 1 256 U/L(正常值140～240 U/L)。血电解质均正常。血常规检查7例，其中白细胞5例增高，最高为44.1×109/L；血红蛋白及红细胞4例增高；血小板减少3例。尿常规检查5例，异常4例，蛋白+++，WBC 2～8/HP,RBC 4～20/HP,隐血++++。大便查5例，异常3例，隐血+++。心电图检查7例，异常6例。其中窦性心动过速1例，窦性心动过缓4例，室性早搏1例，P波消失2例，Ⅰ度房室传导阻滞2例，ST段压低5例，T波倒置4例。B超检查3例，均提示有肝脏、肾脏肿大，伴有弥漫性损害。胸部X线检查6例，2例有支气管病变。

　　1.4　治疗　入院后立即给予洗胃，吸氧，保持呼吸道通畅，安静休息，少油饮食，心电监护，输液观察。根据病情给予扩容、强心、兴奋呼吸、解痉等治疗。忌用损害肝肾药物，注意营养心肌、保护肝肾功能。适当输血，加强支持治疗。

　　1.5　转归　服毒后6 h内死亡3例，7～12 h死亡3例，7天后死亡1例，存活5例。

　　2　讨论

　　磷化铝是用赤磷和铝粉烧制而成。因杀虫效率高、经济方便而应用广泛。某化工厂生产的磷化铝片重3.20 g，磷化铝含量为56.0%～58.5%。薰蒸每吨粮食只需3～7片，每立方米仅用1～2片。磷化铝毒性主要为遇水、酸时则迅速分解，放出吸收很快、毒性剧烈的磷化氢气体［1］。当人接触磷化氢浓度为409～846 mg/m3时，0.5～1 h致死［2］；当人处于浓度为1 390 mg/m3时，可立即死亡［1］。

　　磷化铝中毒机理是作用于细胞酶，影响细胞代谢，发生内窒息［3］。它除对胃肠道有局部**腐蚀作用外，主要作用于中枢神经系统、心血管系统、呼吸系统及肝肾。其中以中枢神经系统受害最早、最严重。

　　根据临床表现该药中毒可分为轻、中、重度。本组轻度中毒2例，中度中毒3例，重度中毒7例。本组存活的5例服毒量分别为2片3例、3片1例、4片1例，都为轻中度中毒病人。其症状轻，考虑是由于早期均有较剧烈的呕吐，洗胃早且彻底，使大部分毒物被迅速排出。有4例病人服毒后神志清楚，自觉症状轻，服毒后4～6 h突然血压下降、心音减弱、神志不清，其中3例休克难以纠正而死亡；另1例经用7.5%氯化钠、碳酸氢钠、生脉注射液、西地兰静脉注射，静滴多巴胺、阿拉明及输血400 ml后血压回升，但持续无尿，肝、肾功能及心肌酶明显异常，于第7天死于尿毒症。6 h内死亡3例均有明显的循环衰竭、呼吸衰竭。故从本组资料看，磷化铝中毒尤以心血管系统损害为主。

　　磷化铝中毒目前无特效解毒剂［4］。主要给予洗胃、吸氧及对症处理。作者认为：①抓紧催吐洗胃是抢救成败的关键。有条件应立即插管洗胃，使毒物尽早彻底祛除；洗胃最好用0.2%的硫酸铜或1∶5 000的高锰酸钾溶液［5］，洗胃后注入硫酸钠30 g；有介绍可用硫酸镁［5，6］，因磷化铝中毒表现为中枢神经系统抑制［2］，而用硫酸镁可加重中枢抑制，最好不用；忌食高脂食物。②保持呼吸道通畅，持续吸氧，保持安静，密切观察脉搏、呼吸、血压，给予持续心电监护。注意血、尿、肝肾功能及心肌酶的变化。③对症处理，根据病情给予解痉、兴奋呼吸、强心、扩容、保肝、营养心肌、保护大脑等治疗。④不用解磷定及含巯基类药物［1］，忌用损害肝肾药物。■

　　参考文献:

　　［1］山东省人民医院，山东省医学科学研究所，山东省卫生防疫站. 急性中毒. 第1版. 济南：山东省人民出版社，1973：115

　　［2］顾学箕. 中国医学百科全书《毒理学》. 第1版. 上海：上海科技出版社， 1982：86

　　［3］黄伯俊. 农药毒理—毒性手册. 第1版. 北京：人民卫生出版社，1993：635

　　［4］上海市化工职业病防止研究所. 急性化学中毒抢救手册. 第1版. 上海：上海科学普及出版社，1990：107

　　［5］孟宪镛. 中毒诊疗手册. 第1版. 江苏：江苏科学技术出版社，1979：313

　　［6］王建华，王文彦，王秀滨，等(译). 职业病学. 第1版. 北京：人民卫生出版社，1959：197