室上性心动过速的诊断与管理

踏**牛

室上性心动过速是指起源于心房或房室交界区的心动过速，大多数是由于折返激动所致，少数由自律性增加和触发活动引起。对室上性心动过速（SVT）的管理策略取决于SVT类型、对血流动力学影响、症状发作频率及严重程度、合并症与临床情况与紧急或长期管理。

诊断

SVT可以分为房室结依赖性（房室结折返性与房室结折返性心动过速[AVNRT]）与非依赖性（房扑、窦房折返性与房性心动过速）。在此不考虑房颤。房室结依赖性SVT多是规律的；心房与心室**大多为伴行（1:1）趋势。在典型的AVNRT中，P波（在II、III、aVF导联中倒置，表现为假S波；在V1导联中垂直，表现为假R波）紧随QRS波或出现在QRS终端部分；在非典型AVNRT中，II、III、aVF导联中P波倒置，但出现在QRS波之前。在AVRT中，P波出现在QRS波之后，常位于R-R间隔的后半部分。在非房室结依赖性SVT中，P波可能在QRS波之前或与偶然性房室阻滞相关，或者分裂（与交界性异位性心动过速中相似）。QRS波不规则的原因可能是房室阻滞。1:1传导的扑动很少见，各个QRS波之间一般为2个或更多的扑动波。

紧急管理

对于房室结依赖性SVT，短暂的房室结阻滞（经迷走神经或腺苷）可以终止SVT。在紧急处理中，终止疑似房室结依赖性SVT的第一策略是经迷走神经激活，主要是通过单纯的颈动脉窦按压或提高颈动脉窦压力（反特伦德伦伯卧位和/或同时瓦尔萨尔瓦动作）、加快压力感受器激活。潜水反射（头部浸在冷水中）可能有效的增加迷走神经张力并终止心动过速。

对于低血压或高交感活性患者，上述技术效果不佳。此时，苯福林（升血压）、静注洋地黄糖苷或毒扁豆碱是有效的，但不良反应可抵消其作用。若充分的迷走神经**无效，则静注6mg、12mg甚至18mg腺苷（静注后予以生理盐水冲刷）能够引起短暂性房室阻滞并终止SVT。这样的**还可帮助我们区分SVT是房室结依赖性或非依赖性，因为如果SVT不依赖于房室结，房室阻滞则无法终止心动过速。若心动过速复发或患者无法耐受腺苷副作用，可静注5~10mg维拉帕米或美托洛尔（优选前者）；若患者有内置起搏器，起搏终止也是一种可选择的方法。需要注意的是，维拉帕米应慎用于未确诊的宽QRS波心动过速患者，因为它可能加剧心室起源性心动过速者的血流动力学崩溃。

若疑似SVT为窦性心动过速，它可能逐渐减慢，但会在应用腺苷或迷走神经**后再次加速。心脏移植者及服用双嘧达莫者应慎用腺苷，因为可能出现心脏停跳。伴有严重支气管痉挛性肺部疾病的患者可能发生支气管痉挛恶化。腺苷对摄入大量**或应用茶碱者无效，因为这些药物会**嘌呤能房室结受体并阻滞腺苷的效果。

对于非房室结依赖性房性心动过速患者，腺苷或迷走神经**可能引起房室阻滞，但不一定终止心动过速，可能需要应用房性心动过速药物。另外，使用β受体阻滞剂或钙通道阻滞集（阻滞房室结但不终止心动过速）控制心律也是一种可行的方法。对于快速型非房室结依赖性SVT，直流电复律法、静注伊布利特或起搏终止可能有效，但很少用于急性管理，因为快速型非房室结依赖性心动过速可能与复律后心耳血栓及血栓事件相关，除非患者已经进行充分的抗凝治疗，或者心动过速不超过24小时，最多48小时。

对于无法耐受极快心律（例如低血压、因缺血或充血性心衰恶化导致胸部不适加剧），麻醉后同步直流电复律法是合理的，但很少需要此类治疗。

长期管理

若心动过速较轻、无明显症状且不频繁，或患者可通过迷走神经**终止心动过速，则可能无需长期管理。若患者症状明显、高度不安且心动过速发作频繁，则需要长期管理。

对于房室结依赖性SVT，治疗选择包括β肾上腺素能受体阻滞剂、钙拮抗剂及***，极少数需用胺碘酮。最佳起始选择取决于患者特征，一般选择β肾上腺素能受体阻滞剂或钙拮抗剂。在高龄患者中，***可能有效，但需谨慎使用。部分情况需应用β受体阻滞剂、钙拮抗剂或联合使用。

对于非房室结依赖性SVT，可能需要上述提到的抗心律失常药物。包括IA、IC与III级抗心律失常药物。

对于大多数房室结依赖性SVT患者而言，导管消融是一种高度有效的决定性长期治疗方法。症状明显、频繁复发及不愿服用抗心律失常药物者可选此类方法。这种手术的成功率很高，且风险很低。但是，对于房室结折返性SVT而言，慢通路导管消融可能有少量的完全性心脏阻滞风险，因此患者必须意识到手术中需要起搏器治疗的可能性（不足1%）。导管消融对非房室结依赖性SVT同样有效，但效果较差且依赖于心动过速的起源。

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j****y

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踏**牛

jjmjZy 发表于 2016-9-15 21:54
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