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氯丙嗪阻断外周α-肾上腺素受体、直接扩张血管,引起血压下降,大剂量时可引起**性低血压
与肾上腺素并用时,肾上腺素的α受体效应受阻,仅显示有β受体效应,可导致明显的低血压和心动过速。
α受体阻断药可能会选择性地与α肾上腺素受体结合,其本身不激动或较少激动肾上腺素受体,却能妨碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与α受体结合,从而产生抗肾上腺素作用。它们能将肾上腺素的升压作用翻转为降压,这个现象称为“肾上腺素作用的翻转”。这可解释为α受体阻断药选择性地阻断了与血管收缩有关的α受体,留下与血管舒张有关的β受体;所以能激动α受体和b受体的肾上腺素的血管收缩作用被取消,而血管舒张作用得以充分地表现出来。对于主要作用于血管α受体的去甲肾上腺素,它们只能取消或减弱其升压效应而无“翻转作用”。
注射或口服大剂量时可引起**性低血压,用药后应静卧1—2小时,血压过低时可静滴去甲肾上腺素或**升压。但不可用肾上腺素,以防血压降的更低。
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