急性心衰的合并症

踏**牛

肺部疾病

FRANS HENDRIK RUTTEN博士（乌得勒支，荷兰）指出，慢性阻塞性肺疾病（COPD）与心衰在病生理及临床上有一些相通之处，这可以解释为什么20%的COPD患者实际上是未被识别的心衰患者。由于35%的急性心衰患者可出现喘鸣症状，Rutten强调了COPD过度诊断的风险。事实上只有9%-23%最初诊断为COPD的急性心衰患者在急性心衰发作3个月后仍然保留COPD诊断。所以，并非扣上COPD帽子就等于真的患有COPD，针对心衰的治疗应该优先于呼吸道吸入剂治疗。

急性心衰合并COPD的患者相比未合并COPD的心衰患者远期预后更差，不仅是由于两者临床特点不同（合并COPD的心衰患者合并症更多），而且是由于合并COPD患者接受心衰循证医学的治疗机会更少。在这种情况下，COPD患者应更加广泛的应用β受体阻滞剂。该药物具有一定心脏选择性，可减少总体死亡率及COPD急性加重风险，而且可被80%的COPD患者耐受。

糖尿病

PETARSEFEROVIC 教授（贝尔格莱德，塞尔维亚）介绍，由于潜在的冠心病（CAD）及多种合并症，30%的心衰合并糖尿病患者于起病第1年内死亡。在ADHERE 注册研究中，有44%的急性心衰合并糖尿病患者，其中胰岛素依赖与预后不良有关，而应用ACEI、β受体阻滞剂及PCI术后与改善预后相关。患者高血糖的程度预示着近1月内的死亡风险，而新发糖尿病是导致急性心衰患者院内死亡率升高的重要原因。

糖尿病抵消了心衰患者的肥胖悖论（肥胖是心衰的危险因素，但研究显示慢性心衰患者BMI升高反而可改善预后）。Seferovic 教授提到，现在越来越不倾向对合并心衰的糖尿病患者应用二甲双胍治疗，但大规模观察性研究显示二甲双胍并未升高住院率、死亡率及乳酸酸中毒发生率，而格列酮类药物及某些（非全部）DPP-4抑制剂与增加心衰的住院率有关。

肾脏病

KEVIN DAMMAN（格罗宁根，荷兰）提到，急性心衰患者中肾小球滤过率下降（eGFR<60ml/min/1.73m2 ）十分普遍（50%）；相比于正常肾功能患者，该部分患者死亡风险加倍。此外，肾小球滤过率下降与高死亡率（60%-80%）有关，对利尿剂不敏感也与预后不良有关。

Damman医生从肾脏病生理、临床及预后特点、急性肾损伤所致肾功能恶化等方面对急性心衰患者的肾脏功能情况进行了精彩的阐述。他指出，并非所有肾功能恶化都是一样的，外周静脉瘀滞对心肾调节具有不利作用，导致肾功能恶化。

根据ROSE研究，对利尿剂抵抗的患者推荐应用利尿剂联合血浆超滤的个体化治疗方法，多巴胺仅对部分患者有效。

缺铁性贫血

EWAJANKOWSKA（弗罗茨瓦夫，波兰）介绍，急性心衰患者入院时相对较高的血红素水平及血液粘稠度与预后良好相关，但约50%的急性心衰患者合并铁元素缺乏（ID），并且铁元素缺乏（ID）是患者1年内死亡的显著预测因素。

无论有无贫血，有症状的心衰患者都应该进行体内铁含量的评估，并进行规范的补铁治疗。铁调素可反应体内贮存铁的情况，而可溶性转铁蛋白受体（sTfR）可更好地反应体内铁利用的情况。从Jankowska 教授尚未发表的数据来看，低铁调素水平和高可溶性转铁蛋白受体（sTfR）水平相比铁蛋白（可受炎症影响）及转铁蛋白饱和度可更好的描述体内功能性或绝对性铁缺乏的情况，上述标志物可应用于临床以更好的识别心衰合并铁缺乏患者。

此外，尚未达到贫血程度的铁元素缺乏与肌肉及骨骼能量代谢异常有关，高可溶性转铁蛋白受体（sTfR）水[根据相关法规进行屏蔽]映了细胞代谢的铁元素{MOD}不足，进一步可导致心肌能量代谢异常，产生心衰一系列病生理过程。

旧**迹

确实临床上有很多既有心衰又有慢阻肺。
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