牙髓病治疗局麻失败的原因分析和处理

乌**夫

摘要]  局部麻醉（局麻）是牙髓病治疗时疼痛控制的主要措施，临床上经过有效的局麻，多数患者的疼痛都能够得到控制，但仍有部分患者局麻不充分，尤其对于炎症牙髓，从而造成治疗上的困难。该文就局麻药的作用机制、髓病治疗中局麻失败的潜在原因及处理措施作一综述。

[关键词]  牙髓治疗；局部麻醉；疼痛；钠通道
    有效的局部麻醉（局麻）是牙髓病治疗时疼痛控制的关键。对于正常牙髓阻滞麻醉成功率可达75-90％「1」，但对于炎症牙髓通常麻醉效果较差，Nusstein等「2」研究表明，对不可复性牙髓炎患者进行单纯的下牙槽神经（IAN）阻滞麻醉，有30％—80％患者麻醉无效，是正常牙髓麻醉失败的8倍。

1  局麻药物的作用机制
    局麻药通过阻断钠通道，限制钠离子流动，从而阻滞神经传导功能。近来的分子生物学研究已经发现了几种不同类型的钠通道，如河豚毒素（TTX）阻断类钠通道，并推断出了它们的氨基酸序列和蛋白质结构「3」。局麻药进入细胞膜后，在胞质侧与钠通道的内孔区连接在一起，阻塞钠通道，达到局麻效果。

2  牙髓病治疗局麻失败的原因分析

2．1  炎症对局部组织pH的影响
    局麻药以未离解的碱性形式进入细胞膜，而以离解的酸性形式阻断钠通道，局麻药这两种形式所占百分比取决于药物的离解常数pKa和局部组织pH。炎症介导的酸中毒可能会导致局麻药的“离子捕获”，使局麻药呈离子型不能透过细胞膜而致局麻失败。局部pH假说具有重要的临床意义：①提示具有较低pKa的局麻药（非离子型较多）对牙髓病麻醉可能更有效。②局部组织或局麻药pH的临时调整可用来增强临床上的麻醉效果。尹新芹等「4」用碳酸氢钠碱化局麻药施行拔牙术，起到了良好的增强局部麻醉效果，但目前尚未见有用于牙髓疼痛患者的临床实验资料。
    但这一假说有其一定的局限性，如①炎性酸中毒是少数情况，尽管液化坏死（如脓肿）可使pH降低至4—5，但影响区域仅限于脓肿区。②炎症组织比正常组织有更强的缓冲能力，实际的pH改变可能不足以引起局麻药的离子捕获「5」。即使在炎症严重的情况下，局部组织的pH可以解释上颌牙齿的浸润麻醉失败问题，但不能解释神经阻滞麻醉的失败。

2．2  炎症对疼痛感受器的影响

2．2．1  组织损伤或化学炎性递质激活或致敏疼痛感受器如缓激肽能激活细胞表面的缓激肽受体（BK1或BK2），使无髓鞘C纤维的疼痛感受器兴奋；前列腺素F2（PGE2）则能降低神经元的阈值等。周围神经元的致敏和激活能提高对******的抵抗性「6」。

2．2．2  改变神经元的结构性质  临床研究证实炎性递质如某些生长因子能促使更多的周围神经末梢生长到人感染的牙髓中，炎性组织神经末梢的增加能增加感受区面积，提示疼痛感受器更易由**物的空间总和所激活「7」。

2．2．3  改变疼痛感受器某些蛋白质的合成  炎症可引起牙髓组织神经末梢向牙髓中释放P物质（SP）和降钙素基因相关肽（CGRP）等神经肽，而这些神经肽则可引起逆行性血管扩张「8」。

2．2．4  改变疼痛感受器上钠通道的成分、分布和作用「9，10」  TTX耐受型钠通道包括PN3和NaN，此类钠通道对利多卡因较不敏感「11」，而且当暴露于炎症递质PGE2后其敏感性能提高两倍以上「9」。Hargreaves等「12」证实人牙髓中至少有两
种类型的钠通道，包括PN3，因此应用PN3选择性拮抗剂可能有利于缓解患者的疼痛。

2．3  炎症对血液流动的影响
    Vandermeulen「13」提出炎性递质能引起周围血管扩张，提高药物吸收速度，从而降低局麻药的浓度。局麻药是血管舒张剂，因此常需与血管收缩剂联合使用，以提高局麻的成功率。但采用较高浓度的血管收缩剂是否会产生较深或较长时间的麻醉，临床实验结果仍不十分明确，而且尚未有关于牙源性疼痛患者的临床实验报道。炎症状态下牙髓的血液动会发生局部性改变「14」，但在远处的局部注射点（即神经阻滞注射点）血管变化则不明显。因此时假说更有利于解释浸润麻醉的失败。

2．4  局麻药物的快速免疫
    因局麻药常与血管收缩剂一起使用，药物在组织中的停留时间较长，可能使药物在钠通道上有足够的时间产生快速免疫反应，从而降低麻醉效果，尤其是重复注射后「13」。然而局麻药在临床条件下是否产生快速免疫仍不十分清楚。

2．5  炎症对中枢神经致敏作用的影响
    牙髓和根尖周组织疼痛感受器的激活或致敏可使冲动发放到三叉神经节和大脑，使中枢敏感，引起疼痛过敏，导致局麻的失败。但目前尚缺乏阻断中枢致敏的选择性药物。
2．6  其他因素

2．6．1  解剖因素  对麻醉组织的神经支配、注射位置的解剖及变异的了解以及正确的麻醉操作技术对防止局麻失败至关重要。牙齿可能受某些变异神经的支配也是造成麻醉不充分的重要原因。

2．6．2  心理因素  牙科焦虑症（dental　anxiety，DA）在人群中有很高的发病率，调查显示在根管治疗过程中局麻注射是易引起患者焦虑的因素之一，DA患者表现为敏感性增高，耐受性降低，即使温和的**也能引起夸大的疼痛反应「15」。

2．6．3  药物因素  研究显示普鲁卡因和利多卡因的渗透力较差，局部浸润时效果不理想，多采用神经干阻滞麻醉，但成功率仍不足50％，而阿替卡因渗透力强，麻醉效果则是利多卡因的1．5倍，普鲁卡因的1．9倍「16」。

9  局麻失败的处理

3．1  补充麻醉
    Fink等「17」研究发现******能沿轴索累积，逐渐降低传导速率，最终导致完全阻滞，提示增加麻醉神经的长度能增加麻醉的成功率。而增加局麻药的剂量能扩大阻滞范围「18」麻醉更长的IAN，并能阻断由炎症引起的TTX抗钠通道「11」，因此对于正常焦虑水平的患者，补充麻醉是提高麻醉效果的首要选择；利用阿替卡因或低pKa的药物如甲哌卡因也能提高麻醉成功率。
    补充麻醉有多种途径「19」：韧带内注射、骨内注射及牙髓内注射等。韧带内和骨内注射技术可把麻药传送到感染牙齿根尖周围的松质骨，但韧带内注射技术对注射麻药的量有限制，并可能会产生术后疼痛。骨内注射技术能增加注射药量，临床实验显示对牙源性疼痛患者进行lAN阻滞注射后，再通过骨内途径进行注射能增强牙髓麻醉效果「20」，但此技术需要穿破骨皮质并需要特殊设备。牙髓内注射一般作为最后的选择，此技术能把溶液直接注射到感染牙髓，但需要阻止药物回流。
    3．2  辅助药物
    非甾体类抗炎药物（NSAIDS）或皮质激素可降低PGF2的水平，牙髓内PGE2水平的减少可降低牙髓疼痛感受器的敏感性，并可减少前列腺素对TTX耐受型钠通道作用的诱导**。对诊断为不可复性牙髓炎的患者进行双盲、随机的临床实验显示在髓病治疗前7 d，骨内注射40　mg甲泼尼龙的受验者与注射安慰剂者相比疼痛降低。
    对于有明显焦虑的患者可给予**（安定）等镇静药物，并对引起畏惧程度高的方面作耐心细致的解释以减轻患者的恐惧感，取得更好的疗效。

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