饮酒后短暂意识丧失2例

x****n · 发表于 2013-4-3 14:19

马上注册，结交更多好友，享用更多功能，让你轻松玩转社区。

您需要登录才可以下载或查看，没有帐号？注册

x

病例一、
患者的一般资料：性别：男性、年龄：65岁、体重：80Kg、民族：汉族、职业：城镇居民。
主诉：饮酒后突发心前区痛，伴短暂意识丧失1天
病史：
现病史-昨日中午就餐时饮酒3两，酒后出现心前区痛、胸闷，同时左背部疼痛，家属移动患者时出现意识丧失，持续约2分钟清醒，无呕吐，无抽搐，无尿失禁，无肢体瘫，醒后无言语不清。家属急呼120送院，途中平卧车上时再发意识丧失，时间约为2分钟。到某三甲医院急诊，查心电图显示II、III、AVF、V4、V5、V6导联ST段明显下移，血糖6.6mmol/L，血钾3.0，血常规WBC11.32*10 9 ，中性73%。胸CT支气管炎，少量胸腔积液，心肌酶正常，D二聚体230ug/L（正常）。
既往史-反复心前区痛5年，未正规就诊检查；否认高血压病、糖尿病、脑卒中病史。
个人史-饮酒吸烟40年，白酒每日1斤，烟每日30支。
家族史。
体格检查（外院急诊）：体温、脉搏107、呼吸24、血压144/80，精神不振，懒言少语，面色潮红，双肺呼吸音粗，心律107，律齐。
（我院病房）：T36.4，P76，R16，BP170/100。意识清楚，言语清晰，无特殊病容。心肺查体无异常。
辅助检查：动态心电图：T波改变；脑CT：正常；心脏彩超：主动脉瓣回声增强；腹部B超：轻度脂肪肝；化验：肝功、肾功、离子、血糖正常，总胆固醇6.43升高、低密度脂蛋白4.45升高、甘油三酯2.09升高）
初步诊断：冠心病，不稳定型心绞痛；后循环缺血；高血压病；低钾血症；支气管炎；胸腔积液。
处理措施：
（1）治疗:
（外院）硝酸甘油、补钾、吸氧、监护。
（我院）拜阿司匹林、立普妥、单硝酸异山梨酯、厄贝沙坦、银杏达莫、胞二磷胆碱、头孢地嗪。
（2）进一步检查：脑血管造影（CTA-看后循环）；心血管造影（确诊冠脉狭窄）
（3）其他：劝诫戒除烟酒。认真预防用药。

x****n · 发表于 2013-4-3 19:35

本帖最后由 xzp_dragon 于 2013-4-3 20:20 编辑

心电图

登录/注册后可看大图

心肌酶谱

登录/注册后可看大图

D-二聚体

登录/注册后可看大图

x****n · 发表于 2013-4-3 19:37

本帖最后由 xzp_dragon 于 2013-4-3 19:38 编辑

肺部CT报告：

登录/注册后可看大图

血常规

登录/注册后可看大图

赤* · 发表于 2013-4-3 20:04

病人近日有无口服或静滴头孢类等其它可引起双硫仑样反应的药物？

x****n · 发表于 2013-4-3 20:15

本帖最后由 xzp_dragon 于 2013-4-3 20:43 编辑

病人近日有无口服或静滴头孢类等其它可引起双硫仑样反应的药物？
赤豆发表于 2013-4-3 20:04

登录/注册后可看大图

没有这个病史。患者在外院静脉泵入硝酸甘油后，胸闷症状消失。应该院无床，辗转来我院，治疗1周，心电图正常，心绞痛无复发，意识丧失无复发。

y****1 · 发表于 2013-4-3 20:16

j****0 · 发表于 2013-4-3 21:03

因为患者有长期饮酒史，且是饮酒后出现此情况，所以一定要排除非心源性心绞痛。

x****n · 发表于 2013-4-3 21:21

病例二（半年前）、
患者的一般资料：性别：男性、年龄：68岁、体重？、民族：汉族、职业：城镇居民。
主诉：饮酒后突发意识丧失10分钟
病史：
现病史-在家中饮酒（1杯约3两）后，在座椅上坐位发病，家人发现其头下垂，不言语，呼之不应，遂被急送我院急诊室。途中无呕吐，无抽搐，无尿便失禁。
既往史-高血压病若干年（详情不记得了），间断服药，无冠心病、脑梗塞病史。
个人史-饮酒史几十年，每日半斤到1斤。吸烟史？不记得了。
家族史。
体格检查：体温：正常、脉搏110左右、呼吸20-30次、血压80/50mmHg，其他现在记得瞳孔正常，四肢无不自主运动，强**后四肢可移动，双侧病理征阳性。
辅助检查：末梢血糖10左右。
初步诊断：休克（低血容量性）；急性缺血性脑血管病。
处理措施：
（1）治疗:补液，静注多巴胺，静点多巴胺，立即转院。
（2）进一步检查：到市内大医院，查脑CT未见异常，急诊留观治疗后逐渐恢复意识，次日即恢复正常回家。
（3）其他：

x****n · 发表于 2013-4-3 21:32

病例三、
（借用绿漫天涯的病例）https://bbs.iiyi.com/thread-2332633-1.html

x****n · 发表于 2013-4-3 21:57

本帖最后由 xzp_dragon 于 2013-4-3 22:05 编辑

通过以上3个病例，归纳如下：
1、老年、男性、饮酒后发病。
2、发病后均出现类似血栓栓塞事件，第1例冠状动脉低灌注（心绞痛）和后循环低灌注（也可能是双侧半球同时低灌注）；第2例后循环低灌注（也可能是双侧半球同时低灌注）；第3例后循环低灌注。
3、前2例均自发恢复，心电图正常，脑CT正常，但无造影结果佐证，第3例无结果。
4、3例发病时均有低血压的嫌疑（第1例？；第2例80/50；第3例100/60）。

考虑：饮酒（或同时服降压药）——血管扩张——低血压（休克）——低灌注（冠状动脉或脑血管动脉粥样硬化狭窄）——血栓栓塞事件（心绞痛、TIA、晕厥）——改善灌注——血流恢复——功能恢复

x****n · 发表于 2013-4-3 22:30

本帖最后由 xzp_dragon 于 2013-4-3 22:34 编辑

下面摘录一段低灌注的论述

登录/注册后可看大图

冷* · 发表于 2013-4-3 23:19

第一例很明确是心绞痛的低灌注致脑缺血性晕厥，酒精在这里起到的主要作用为诱发心绞痛，而导致循环血量过低，不太令人信服。老年人有30%的心梗首发症状为精神意识及神经表现，原因也在于此。
第二例。一斤酒量的人三两晕厥、休克归结为周围血管扩张，也显牵强。这个病人应该有其它因素的参与。休克病人的神经系统检查也仅能当作参考。很可能只是休克的后果而不是原因。

x****n · 发表于 2013-4-3 23:32

本帖最后由 xzp_dragon 于 2013-4-3 23:41 编辑

第一例很明确是心绞痛的低灌注致脑缺血性晕厥，酒精在这里起到的主要作用为诱发心绞痛，而导致循环血量过低，不太令人信服。老年人有30%的心梗首发症状为精神意识及神经表现，原因也在于此。
第二例。一斤酒量的人三两晕厥、休克归结为周围血管扩张，也显牵强。这个病人应该有其它因素的参与。休克病人的神经系统检查也仅能当作参考。很可能只是休克的后果而不是原因。
冷丁发表于 2013-4-3 23:19

登录/注册后可看大图

这个只是在猜想，还没找到酒精对循环系统影响的详细论著，确实不好理解，或许同时有饮食摄入不足、口服降压药等情况相伴随。

冷* · 发表于 2013-4-4 08:48

这个只是在猜想，还没找到酒精对循环系统影响的详细论著，确实不好理解，或许同时有饮食摄入不足、口服降压药等情况相伴随。
xzp_dragon 发表于 2013-4-3 23:32

登录/注册后可看大图

这个可以再观察，然后立项立课题。但病材需定位准确，单选TIA饮酒病人观察，排除掉心脏病等干扰因素。
冷丁现在有心搞一搞超版提到的那个蚯蚓液透皮问题，欢迎爱友积极讨论跟进。

x****n · 发表于 2013-4-4 22:19

这个可以再观察，然后立项立课题。但病材需定位准确，单选TIA饮酒病人观察，排除掉心脏病等干扰因素。
冷丁现在有心搞一搞超版提到的那个蚯蚓液透皮问题，欢迎爱友积极讨论跟进。
冷丁发表于 2013-4-4 08:48

登录/注册后可看大图

酒精对人体的生理、病理的影响很广泛，心脑血管系统、中枢神经系统、肝脏、胃肠道等广受影响。酒精对人体又有两面性，低剂量无害，甚至有益，大剂量危害严重。准备另帖给大家分享。

x****n · 发表于 2013-4-4 22:54

本帖最后由 xzp_dragon 于 2013-4-5 12:07 编辑

不到1年时间，在我们的社区范围内，我自己就亲见两个饮酒后突发心脑血管疾病事件的例子，在本***看到“绿漫天涯”的“ 突发晕倒2分钟”https://bbs.iiyi.com/thread-2332633-1.html，感觉也应该划入此列。总的感觉到饮酒问题，在社区医疗一线，很常见。

酒精对人体的生理、病理影响（1）

酒精的两面性

要谈饮酒对健康的危害，必须先认识酒精的两面性，即中小量的饮酒，对健康无害甚至有益，而大量饮酒、酗酒必然危害健康。
引用首都医科大学附属北京安贞医院吴兆苏的网文“心血管疾病危险因素、分层和预防”：
“现代医学对酒和人类健康，特别是与慢性非传染病的关系进行了大量的研究，但迄今为止还没有得出十分肯定的结论。这主要是因为研究方法上的困难。酒的品种和浓度种类繁多，不易对各种酒的酒精含量进行标定和分类。另外，个人饮酒的量和品种变化很大，不易准确估测。由于方法的差异和困难，致使饮酒与心血管病关系的研究结果不尽一致。目前国际上比较一致的结论是：（1）轻、中度饮酒对心血管系统无明显损害；（2）大量饮酒明显增加心血管病发病和死亡危险；（3）不饮酒者心血管病发病和死亡危险高于少量饮酒者，即饮酒量与心血管病发病危险呈一种所谓的“U”型或“J”型关系，但现在还没有充分的证据证明少量饮酒对心血管系统有保护作用。 ”

x****n · 发表于 2013-4-4 23:27

少量或中量饮酒为什么有好处

乙醇有益于心血管功能的一个可能的机制，是通过乙醇调节高密度（HDL）和低密度脂蛋白（LDL）的（脂肪分子和蛋白质的复合物）的血液浓度，来改善心血管功能。
在体内循环的各类脂蛋白，有两个对于动脉斑块的沉积，即动脉粥样硬化的发展是最相关的，他们的变化可以导致斑块沉积在血管壁，并使动脉发生硬化（动脉粥样硬化），导致动脉发生退行性改变。
目前的看法是，高水平的HDL水平低的LDL是可取的。高密度脂蛋白胆固醇低密度脂蛋白的比率为2.5：1〜4.5：1是最好的。少量或中量的摄入乙醇，有助于维持这些脂蛋白的最佳浓度，从而减少动脉斑块形成和冠状动脉疾病（CAD）的机会。
第二个可能的机制为乙醇的影响血管内皮细胞的细胞信号的调节。当动脉中的脂肪沉积，血管内皮细胞响应并发出化学信号，这些化学信号触发的炎症反应。通过一系列的过程，导致血凝块形成。血凝块是潜在危险的原因有两个：首先，它限制血液的流动；第二，它可以松动，随血流播散到循环系统中的其他地方。心脏的血液{MOD}中断可能发生心血管事件（如心肌梗死）。大脑的血液{MOD}受到损害可能会导致中风。适量饮酒似乎有这个功能，可疑减少牙斑块形成，抑制血栓形成，促进血液凝块溶解。

y****9 · 发表于 2013-4-5 09:22

阿斯综合症。

x****n · 发表于 2013-4-5 12:17

昨天发的第二个关于酒精生理病理作用的帖子竟然被审掉了，很疑惑，今日重发。

酒精对人体的生理、病理影响（2）

乙醇有益于心血管功能的第一个可能的机制，是通过乙醇调节高密度（HDL）和低密度脂蛋白（LDL）（脂肪分子和蛋白质的复合物）的血液浓度，来改善心血管功能。
在体内循环的各类脂蛋白，有两个对于动脉粥样硬化的发展是高度相关的，他们的变化可以导致斑块沉积在血管壁，并使动脉发生动脉粥样硬化，导致动脉发生退行性改变。
目前的看法是，较高水平的HDL水平和低水平的LDL是有益的。高密度脂蛋白胆固醇与低密度脂蛋白的比率为2.5：1〜4.5：1是最好的。少量或中量的摄入乙醇，有助于维持这些脂蛋白的最佳浓度，从而减少动脉斑块形成和冠状动脉疾病（CAD）的机会。

第二个可能的机制为乙醇影响血管内皮细胞的细胞信号的调节。当动脉中的脂肪沉积，血管内皮细胞响应并发出化学信号，这些化学信号触发的炎症反应。通过一系列的过程，导致血凝块形成。血凝块是潜在危险有两个原因：首先，它导致管腔狭窄，限制血液的流动；第二，它可以松动，随血流播散到循环系统中的其他地方，导致相应部位的血流中断。心脏的血液{MOD}中断可能发生心血管事件（如心肌梗死）。大脑的血液{MOD}受到损害可能会导致缺血性卒中。适量饮酒似乎有这个功能，可以减少斑块形成，抑制血栓形成，促进血液凝块溶解。

x****n · 发表于 2013-4-5 12:18

本帖最后由 xzp_dragon 于 2013-4-5 12:24 编辑

昨天发的第二个关于酒精生理病理作用的帖子竟然被审掉了，很疑惑，今日重发还是通不过，太奇怪了。

酒精对人体的生理、病理影响（2）

乙醇有益于心血管功能的可能机制

乙醇有益于心血管功能的第一个可能的机制，是通过乙醇调节高密度（HDL）和低密度脂蛋白（LDL）（脂肪分子和蛋白质的复合物）的血液浓度，来改善心血管功能。在体内循环的各类脂蛋白，有两个对于动脉粥样硬化的发展是高度相关的，他们的变化可以导致斑块沉积在血管壁，并使动脉发生动脉粥样硬化，导致动脉发生退行性改变。目前的看法是，较高水平的水平和低水平的LDL是有益的。HDL与LDL的比率为2.5：1〜4.5：1是最好的。少量或中量的摄入乙醇，有助于维持这些脂蛋白的最佳浓度，从而减少动脉斑块形成和冠状动脉疾病（CAD）的机会。

第二个可能的机制为乙醇影响血管内皮细胞的细胞信号的调节。
当动脉中的脂肪沉积，血管内皮细胞响应并发出化学信号，这些化学信号触发的炎症反应。通过一系列的过程，导致血凝块形成。血凝块是潜在危险有两个原因：首先，它导致管腔狭窄，限制血液的流动；第二，它可以松动，随血流播散到循环系统中的其他地方，导致相应部位的血流中断。心脏的血液{MOD}中断可能发生心血管事件（如心肌梗死）。大脑的血液{MOD}受到损害可能会导致缺血性卒中。适量饮酒似乎有这个功能，可以减少斑块形成，抑制血栓形成，促进血液凝块溶解。

x****n · 发表于 2013-4-5 12:28

昨天发的第二个关于酒精生理病理作用的帖子竟然被审掉了，很疑惑，今日重发还是通不过，太奇怪了。

酒精对人体的生理、病理影响（2）

乙醇有益于心血管功能的可能机制

乙醇有益于心血管功能的第一个可能的机制，是通过乙醇调节高密度（HDL）和低密度脂蛋白（LDL）（脂肪分子和蛋白质的复合物）的血液浓度，来改善心血管功能。在体内循环的各类脂蛋白，有两个对于动脉粥样硬化的发展是高度相关的，他们的变化可以导致斑块沉积在血管壁，并使动脉发生动脉粥样硬化，导致动脉发生退行性改变。目前的看法是，较高水平的水平和低水平的LDL是有益的。HDL与LDL的比率为2.5：1〜4.5：1是最好的。少量或中量的摄入乙醇，有助于维持这些脂蛋白的最佳浓度，从而减少动脉斑块形成和冠状动脉疾病（CAD）的机会。

x****n · 发表于 2013-4-5 12:30

本帖最后由 xzp_dragon 于 2013-4-5 12:35 编辑

酒精对人体的生理、病理影响（2）

乙醇有益于心血管功能的可能机制

第二个可能的机制为乙醇影响血管内皮细胞的细胞信号的调节。如动脉中的脂肪沉积，血管内皮细胞则响应并发出化学信号，这些化学信号触发了炎症反应，并通过一系列的过程，导致血凝块形成。血凝块具有潜在危险有两个原因：首先，它导致管腔狭窄，限制血液的流动；第二，它可以松动，随血流播散到循环系统中的其他地方，导致相应部位的血流中断。心脏的血液{MOD}中断可能发生心血管事件（如心肌梗死）。大脑的血液{MOD}受到损害可能会导致缺血性卒中。适量饮酒似乎有这个功能，可以减少斑块形成，抑制血栓形成，促进血液凝块溶解。

x****n · 发表于 2013-4-5 12:39

酒精对人体的生理、病理影响（2）

乙醇有益于心血管功能的可能机制

第二个可能的机制为乙醇影响血管内皮细胞的细胞信号的调节。如动脉中的脂肪沉积，血管内皮细胞则响应并发出化学信号，这些化学信号触发了炎症反应，并通过一系列的过程，导致血凝块形成。血凝块具有潜在危险有两个原因：首先，它导致管腔狭窄，限制血液的流动；第二，它可以松动，随血流播散到循环系统中的其他地方，导致相应部位的血流中断。心脏的血液{MOD}中断可能发生心血管Attack（如心肌梗死）。大脑的血液{MOD}受到损害可能会导致缺血性卒中。适量饮酒似乎有这个功能，可以减少斑块形成，抑制血栓形成，促进血液凝块溶解。

x****n · 发表于 2013-4-5 13:06

本帖最后由 xzp_dragon 于 2013-4-5 13:16 编辑

酒精对人体的生理、病理影响（2）

乙醇有益于心血管功能的可能机制

第二个可能机制：抗凝作用，防止血栓凝块形成，防止斑块导致血管狭窄和斑块破碎移动，导致局部血管闭塞。
第三个可能机制：抗氧化抗自由基。
第四个可能机制：抗炎并保护内皮细胞。

尊重著作权人合法权益，该附件版权审核中

x****n · 发表于 2013-4-5 14:11

本帖最后由 xzp_dragon 于 2013-4-5 14:32 编辑

酒精对人体的生理、病理影响（3）

大剂量摄入酒精的急性损害

大量饮酒必然导致病理性结果，包括两种情况，一是一次大量饮酒造成的急性损害，另一个是长期超量饮酒造成的慢性损害。

急性损害——心脏损害
急性酒精毒性可以造成负性肌力作用和交感神经心脏自律性增强导致的心律轻度增快。虽然二者在影响心功能方面可能会相互抵消，但这种平衡是脆弱的，即使日常健康的心脏，仍然可能诱发无症状的心功能不全。
急性损害——体循环血管影响
血液循环中高浓度酒精的存在，可以通过血脑屏障，直接抑制脑干血管运动中枢，同时而其代谢产物乙醛又可直接促进平滑肌放松，这两个作用使血管扩张，致使血压下降。这也可以间接导致反射性心跳加速。
急性损害——中枢神经系统兴奋和抑制
当一次大量饮酒导致酒精中毒时，过量的酒精进入体内，超过了肝脏的氧化代谢能力，就会在体内蓄积，通过血脑屏障，进入大脑，此时下丘脑释放因子促使垂体前叶释放内源性**样物质，其中作用最强的是β内啡肽。另外乙醇的代谢产物乙醛在体内与多巴胺缩合成**样物质，使人先进入兴奋，然后逐渐转入抑制状态。
这种抑制可能是致命的，因而纳洛酮可以抢救急性酒精中毒，就是因为纳洛酮是**样物质的特异性拮抗剂，所以能促进乙醇在体内的转化，起到催醒作用。

x****n · 发表于 2013-4-5 15:23

酒精对人体的生理、病理影响（4）

长期大剂量摄入酒精的慢性损害

心脏损害的机制和临床表现
机制：
1、酒精的直接毒性作用——降低心肌细胞线粒体肌浆网的作用，使磷酸、脂肪酸堆积，损害心肌。
2、酒精代谢产物的作用——乙醛、脂肪酸乙基等损害心肌线粒体氧化磷酸化过程。
3、酒精摄入导致硫胺素缺乏——发生脚气病性心脏病。
4、酒精诱发高血压——间接导致慢性心功能不全。
5、摄取酒精***解质紊乱——钾离子、镁离子降低更易见于慢性酗酒者，容易发生心律失常。
6、酒精饮料添加剂——例如钴，可以直接导致心脏毒性。
临床表现：
慢性心功能不全
心律失常
心源性猝死

x****n · 发表于 2013-4-5 15:32

本帖最后由 xzp_dragon 于 2013-4-5 17:41 编辑

酒精对人体的生理、病理影响（4）

长期大剂量摄入酒精的慢性损害

肝脏——酒精代谢产物乙醛等导致肝细胞炎症，初期可以发生可逆性脂肪肝，最终将导致肝硬化。
神经系统——中枢神经系统作用，表现为低剂量兴奋和大剂量抑制。酒精量递增对脑的作用分3个阶段：欣快与行为轻度障碍期；运动功能障碍期；意识障碍期；
长期饮酒可发生酒精耐受性，酒精对细胞膜的生化作用是类脂双层溶解，膜结构“液化”产生毒性作用。随耐受性增加，神经细胞膜可阻碍酒精的“液化”作用。酒精还通过对膜受体的作用调节氯、钙等离子通道；
酒精导致神经系统毒性的作用取决于遗传、生化、神经内分泌、受体作用、社会心理等
神经系统并发症包括：酒中毒小脑变性；慢性酒中毒多发神经病；急慢性中毒性肌病；脑桥中央髓鞘溶解症；胼胝体变性；酒中毒性痴呆；酒中毒精神障碍；Wernicke脑病。
胃肠道——长期酒精摄取会导致致胃液与胰液分泌增加，引起胃肠炎或胰腺炎，又酒精可直接对胃肠道造成伤害，影响养分吸收，造成营养不良，体重下降或贫血等現象。
水电解质失衡——酒精合并慢性肝病会造成腹水、水肿，另外也可能导致呕吐与腹泻，降低体内的钾含量而导致肌肉无力，另外长期酒精摄取会降低糖异生，造成低血糖与酮症酸中毒。

以上归纳若有不当和疏漏，请同道指正。

[临床经验交流] 饮酒后短暂意识丧失2例

马上注册，结交更多好友，享用更多功能，让你轻松玩转社区。

评分

相关帖子