肠系膜上动脉栓塞疾病概述

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肠系膜上动脉栓塞疾病概述

肠系膜上动脉栓塞是指他处脱落的各种栓子经血液循环至肠系膜上动脉并滞留其末端，导致该动脉供血障碍，供血肠管发生急性缺血性坏死。肠系膜上动脉主干口径较大，与腹主动脉呈倾斜夹角，栓子易于进入，故临床上本病较多见，约占急性肠系膜血管缺血的40%～50%。栓子一般来自心脏的附壁血栓，故多见于风心病，冠心病，感染性心内膜炎及近期心梗患者。此外，栓子来自动脉粥样硬化斑块及偶见的细菌栓子。这些栓子自发或在导管检查时脱落。


(一)发病原因

　　肠系膜上动脉栓塞的栓子主要来源于心脏，如心肌梗死后的壁栓、亚急性细菌性心内膜炎的瓣膜赘生物、风湿性心脏瓣膜病变处的赘生物和左右心耳附壁血栓的脱落等;亦可来源于大动脉粥样硬化的附壁血栓或粥样斑块的脱落和脓肿或脓毒血症的细菌的栓子等。

　　肠系膜动脉栓塞的发生亦与肠系膜上动脉的解剖结构有关(图1)。肠系膜上动脉从腹主动脉呈锐角分出，与主动脉走行平行，管腔较粗，与腹主动脉血流的方向一致，脱落的栓子易于进入，在血管狭窄处或分叉处导致血管栓塞。多见于结肠中动脉发出部或其以下的部位。

(二)发病机制

　　肠系膜血管一旦栓塞，受阻塞的动脉{MOD}区的肠管发生血运障碍，肠管缺血、缺氧使肠管失去光泽，颜色苍白。肠黏膜不易耐受缺血，若缺血时间超过15min，小肠黏膜绒毛结构就会发生破坏脱落。继而肠壁血液淤滞，充血、水肿，肠管失去张力，出现发绀水肿，大量血浆渗至肠壁，肠壁呈现出血性坏死。大量血浆渗出至腹腔及肠腔内，循环血容量锐减，肠腔内细菌大量繁殖及由于肠管缺血缺氧后发生坏死的毒性代谢产物不断被吸收，导致低血容量、中毒性休克。肠坏死时，肠管扩张，蠕动消失，表现血运性肠梗阻。

　　肠系膜动脉栓塞的部位不同，肠管缺血区域的范围亦不同。栓塞发生在肠系膜上动脉入口处，可引起Treitz韧带以下全部小肠和右半结肠的缺血坏死;在结肠中动脉分支以下发生栓塞，引起大部分小肠坏死;发生在肠曲的一个分支动脉而侧支循环良好时，则不发生坏死;但边缘动脉栓塞发生梗死，其所{MOD}区域肠管发生坏死。



(三)临床表现

　　本病的发生，男性多于女性，40～60岁之间多发，多数病人有可形成动脉栓子的心脏病史，如心肌梗死后形成心肌室壁瘤、房性心律失常、风湿性瓣膜疾病、主动脉粥样硬化等病史。15%～20%的病人过去有其他动脉栓塞的病史。

　　本病发生急骤，突发剧烈腹痛，伴有频繁呕吐。初期时腹痛症状和体征不相符，腹痛剧烈而腹部体征轻微。当病人出现血性水样物呕吐,或腹泻出暗红色血便时，腹痛症状减轻，但却出现腹部压痛、反跳痛、腹肌紧张、肠鸣音弱转之消失。叩诊检查有移动性浊音时，腹腔穿刺可抽出血性渗出液。此时提示肠管已发生梗死。随病程进展病人可出现周围循环衰竭的征象。

　　（四）诊断


1.病史 既往病人多有心脏病史或动脉栓塞的病史。


2.临床特点 突发的剧烈腹痛，而体征轻微，伴有呕吐和暗红色血性便。


3.实验室检查 结合临床表现，有白细胞计数升高，血清酶LDH、SGOT、SGPT、CPK升高，应考虑肠系膜动脉血栓形成的可能。


4.选择性动脉造影 可为诊断提供帮助。肠系膜上动脉栓塞常发生在肠系膜上动脉开口以下3～8cm处，造影剂显示突然中断，形成“新月征”。此外诊断性腹腔穿刺抽液及腹部多普勒超声检查对诊断亦有帮助。

（五）鉴别诊断　　

肠系膜动脉栓塞需与一些腹部其他脏器引起的急腹症相鉴别：消化道溃疡穿孔、急性胰腺炎、肠扭转、肠套叠、卵巢囊肿扭转、急性阑尾炎等。此外，尚需与肠系膜动脉血栓形成和痉挛相鉴别。前者起病缓慢，血栓往往形成在肠系膜上动脉的开口处，造影剂在距主动脉3cm以内即发生中断;后者是血管痉挛引起，造影剂检查见不到有明显的梗阻部位。

（六）实验室检查


1.血象 白细胞计数明显升高，多在(25～40)×109/L。


2.红细胞比积 因有血液浓缩，红细胞比容升高。


3.血气分析 pH下降、SB下降，BE呈负值，二氧化碳结合力代偿性下降等，提示有代谢性酸中毒发生。


4.血清酶学检查 可见血清LDH、SGOT、SGPT、CPK升高。

　　影像学检查


1.X线检查


(1)腹部平片：早期无特殊表现，影像可见大小肠均有轻度或中度扩大充气，但可协助排除其他疾病。晚期由于肠腔和腹腔内大量积液，腹腔普遍密度增高。


(2)选择性腹腔动脉造影：可了解腹腔干及肠系膜动脉及其分支情况，根据造影剂突然中断，确定栓塞部位，对诊断的做出有重要价值。


2.多普勒超声检查 根据血流方向及速度，判断栓塞的部位，但肠梗阻时，肠胀气可干扰诊断的做出。


3.诊断性腹腔穿刺抽液 可有血性液体抽出。

（七）肠系膜上动脉栓塞治疗

　　应迅速去除血管内的栓子，恢复肠系膜上动脉的血液灌注。对急性肠系膜上动脉栓塞患者早期应补足血容量，积极纠正存在的酸中毒，选用合适的抗生素及安置胃管等。


1.溶栓和抗凝治疗 溶栓剂主要为尿激酶和链激酶，可以在动脉造影时经导管注入栓塞部位，使纤维蛋白快速溶解，甚至几分钟内即可完成，也可以全身使用尿激酶或链激酶。严重的胃肠道出血是使用溶栓剂的禁忌证。抗凝治疗可选用肝素、低分子量肝素、低分子右旋糖酐、阿司匹林、双嘧达莫等药物。抗凝药物治疗前、后，应注意监测凝血酶原时间、出凝血时间和血小板计数，以防继发出血。溶栓和抗凝治疗效果不十分确定，故在使用时应灵活掌握，根据患者的不同情况具体分析，决定是否使用溶栓和抗凝疗法。


2.手术治疗 无论何种原因造成的急性肠系膜上动脉栓塞，大部分患者均需要急诊手术剖腹探查，重建肠系膜上动脉血供，以防止或减少肠坏死。根据栓塞的程度和肠管坏死的范围，可分别选用肠系膜上动脉取栓术、坏死肠襻切除术和肠外置等术式。


(1)血栓摘除术：恢复肠系膜上动脉血流，避免肠坏死或缩小肠切除范围。患者做腹部正中切口，保证良好的手术视野。若术前未进行动脉造影，进腹后发现空肠起始段10cm左右肠襻色泽正常，相应的动脉搏动存在，而其远侧的空肠、回肠和升结肠，特别是回肠末端水肿、膨胀、色泽暗红或紫黑，动脉搏动明显减弱或完全消失，即可提示肠系膜上动脉栓塞性病变。这对于随后的手术处理具有较重要的意义。若肠襻坏死不是十分严重，则进行血管重建恢复肠系膜上动脉血流。

　　①探查：首先探查近段肠系膜上动脉，将横结肠提起，充分显露胰腺和十二指肠部位，在横结肠系膜根部，沿十二指肠第四段上缘剪开后腹膜直至Treitz韧带，并将十二指肠移向右侧。

　　②取栓：肠系膜上动脉自横结肠系膜根部胰腺下缘发出，向右走行于左肾静脉上方，最后自十二指肠上方穿出。急性肠系膜上动脉栓塞常可扪及近端搏动。解剖肠系膜上动脉直至栓塞的远、近端各显露2～3 cm。控制肠系膜上动脉，于栓塞处血管壁前方切开插入Fogarty球囊导管，缓慢退出导管，取出栓子。取尽栓塞远、近段栓子及可能形成的继发血栓，直至放松阻断血管钳，有血液喷出为止。若栓子栓塞较远端的肠系膜上动脉，还需沿小肠系膜根部向远端解剖肠系膜上动脉，此段发出的空肠或回肠动脉分支，增加了取栓术的难度。

　　③缝合血管，判断肠管活力：缝合血管壁切口，横行切口只需间断缝合，纵行切口最好采用静脉补片以防止缝合后血管狭窄。完成血管重建后，肠系膜上动脉全程应扪及血管搏动，重新检查缺血肠管并判断其活力，切除无活力的肠段并端-端吻合。


(2)肠切除术：如肠襻已有坏死，肠切除是惟一有效的治疗方法。在切除时，至少应包括坏死肠襻上、下端各15～30cm，同时将已有栓塞的系膜一并切除。术中可用热盐水纱布湿敷，动脉注入血管扩张药、肝素或神经阻滞药等，然后，根据肠管色泽、蠕动和动脉搏动情况，判定肠切除的范围。在小范围肠坏死不影响肠道功能的情况下，可适当放宽肠切除的范围。而大范围的肠坏死，则应该考虑缩小切除的长度。对少量线状或点片状肠管坏死，可做坏死上、下端的正常浆肌层缝合，使坏死部位翻入肠腔内。

3.术后处理 术后治疗至关重要，需要严密细致的监测。观察腹部症状和体征，特别是进行消化道重建手术的患者。若出现肠瘘，可经瘘口在其远端肠襻内置管，进行胃肠内营养。继续维持水、电解质平衡并纠正酸中毒，全胃肠外营养支持治疗，改善中毒症状，联合应用抗生素，预防和治疗DIC

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CTA检查也有助于鉴别诊断

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急性肠系膜上动脉栓塞的并发症和死亡率仍然较高[2]。大规模的人群研究表明，肠系膜动脉栓塞的发生率为8.6/10万，而且随着年龄的增加而增加[3]。而住院患者统计发生率约接近1/1000[4]。
        急性肠系膜上动脉栓塞的栓子绝大部分来源于左心房/心室的血栓或是心脏瓣膜的病变，与房颤或先前心肌梗塞心室壁运动异常有关。15％栓塞位于起始部，大部分栓塞位于肠系膜上动脉开口3－10厘米范围内，因为此段的肠系膜上动脉逐渐变细[5]。Klassin 1951年首先描述了肠系膜上动脉栓塞的三联症：突发的腹痛、胃肠排空以及心脏的器质性疾病[6]急性肠系膜上动脉栓塞的早期诊断非常重要，因为许多患者剖腹探查时肠管已经不可逆性坏死。术前/死亡前诊断率只有33％左右[3]。因此对患者具有Klassin三联症：突发的腹痛、胃肠排空以及心脏的器质性疾病，应考虑此疾病。我们的数据表明超过一半的患者都有心脏疾病，甚至有2例（11.1％）患者表现为一过性快速房颤。临床症状以腹痛最特出，占94％。胃肠排空表现如恶心、呕吐、腹泻以及黑便较常见。94％的患者实验室检查都有异常，最常见的白细胞和D-二聚体增高（分别为88.9％和83.3％）。动物实验表明，将大鼠肠系膜上动脉结扎后30分钟D-二聚体即显著增高，而且具有时间依赖性[7]。临床报道敏感性和特异性达94.7％和78.6％[8]，这与本研究的结果接近。因此D-二聚体增高可作为早期诊断的参考指标。
        虽然腹部平片无特异性，但可排除其他急腹症。CTA检查正确率优于CT，早期诊断率可达85％，这与国外的报道相似[8]。数字减影造影（DSA）是诊断的金标准，本研究诊断正确率达94％。
        手术的目的是去除坏死的肠管，最大可能减少和防止肠坏死，尽可能保留肠管长度。手术过程包括评价肠管活力，必要时肠切除，切开取栓。二次手术探查是为了再次评价肠管活力，必要时肠切除。腹腔探查仍然是评价肠管活力的金标准。肠管活力的判断包括：物理检查（视诊和触诊）、多普勒超声和静脉注射荧光素等。肠管的切除应在血运重建后观察20－30分钟，明确是明显的肠坏死[9]。本组手术原则也是按照上述原则，尽可能保留肠管。肠管切除率只有27.8％，这还与梗塞的部位以及肠管缺血的分级有关，位于肠系膜上动脉起始部只有2例（11.1％），小肠和大肠都有缺血表现的只有1例（5.6％），大部分患者（72.5％）表现为阶段性缺血或无明显缺血。本组数据也表明Fullen缺血等级与死亡率显著相关（P=0.005）[10]。
        本研究中术后30天死亡率为22.2％。单变量分析表明年龄＞70岁、症状持续时间＞24小时以及Fullen缺血分级1和2与死亡率显著增加显著相关。这与近来的报道相似[1][10][11]事实上这些因素都有内在联系。症状持续时间超过24小时，意味着不能早期诊断，不能及时的切开取栓和肠管切除。肠管坏死导致体液丢失、代谢性酸中毒、白细胞增多和肾功能不全。Fullen等人1972年用Fullen缺血分级来评价肠系膜上动脉损伤，缺血越严重死亡率越高[12]。本组数据表明小肠和大肠缺血坏死行大部小肠和结肠切除后死亡率100％，小肠和大肠大部分缺血术后死亡率达75％。但切除肠管与否对死亡率无显著差异。这表明诊断延误会导致更加严重的缺血再灌注损伤，而且局部细胞因子的释放导致其他脏器功能的损害，如肺、肝、肾和心脏[13]。再灌注损伤导致肠管微循环屏障的破坏，导致菌群移位，这与患者出现脓毒血症、全身炎性反应综合征、呼吸窘迫综合征以及心功能不全有关[14][15]。本组术后30天内多脏器功能不全占死亡患者的75％，似乎更能说明这一点。
        急性肠系膜上动脉栓塞的预后与患者的年龄、病情有无延误以及肠管缺血的范围有关。对于高度怀疑的患者迅速地诊断并进行手术干预，可以改善患者的预后，降低死亡率。

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如果你是一位长期房颤的患者，当你突发腹部剧烈疼痛时，你就要高度重视了！也许这并不是你所想象的急性肠胃炎或是阑尾炎，而是另一种临床上较为少见的疾病——肠系膜上动脉栓塞！
       肠系膜上动脉栓塞是指栓子进入肠系膜上动脉，发生急性完全性血管闭塞。肠系膜上动脉因血供突然减少或消失，导致肠壁肌肉功能障碍，肠急性缺血、坏死。临床上肠系膜上动脉栓塞是一种少见的疾病，年发病率约为816 /10万，但其一旦发生，病情极其凶险，病死率极高，达70%～100%！！
       本病男性多于女性，40～60岁之间多发。多数病人有可形成动脉栓子的心脏病史，如心肌梗死后形成心肌室壁瘤、房性心律失常、风湿性瓣膜疾病、主动脉粥样硬化等病史。1 /3以上的病人伴有肢体或脑血管栓塞史。
       本病发病急骤，突发剧烈腹痛，伴有频繁呕吐。初期时腹痛症状和体征不相符，腹痛剧烈而腹部体征轻微。当出现呕吐血性水样物或排出暗红色血便时，腹痛症状反而减轻。随病程进展     
       病人可出现腹胀、脉数无力、唇绀、指端青紫、皮肤湿凉等周围循环衰竭的征象。
       急性肠系膜上动脉栓塞的病死率极高，而尽早正确诊断、及时治疗是降低病死率的关键！因此，当你出现上述症状时及时就医，遵循医生的指示，完成彩超或腹部CTA等检查。要知道当已有肠梗阻乃至腹膜炎征象时，抢救时间是以分钟来计算的， 一方面需要医生果断地进行手术探查来明确诊断及进行治疗，此时不可再强调术前诊断的精确性而耽误治疗时间，另一方面是患者及家属更是不要紧紧纠缠在诊断的把握性上，而要尽快配合医生完成术前准备，使其能够力争取栓或行血管架桥以恢复肠道血供，并切除坏死肠管及栓塞的肠系膜。如此才能在一定程度上提高急性肠系膜上动脉栓塞患者的救治成功率。

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本病的临床表现因栓塞的部位、程度和侧枝循环状况而异。Bergan提出剧烈急腹痛、器质性心脏病和强烈的胃肠
肠系膜上动脉栓塞
肠系膜上动脉栓塞图册
道排空症状（恶心、呕吐或腹泻）为急性肠系膜上动脉栓塞的三联征。其症状与栓塞时间有关。早期有脐周或上腹绞痛，腹软，肠鸣音增强；6～12小时后，肠肌麻痹，持续性腹痛，肠鸣音减弱，肠粘膜可发生坏死或溃疡，导致便血或呕咖啡样物。此时如手术解除血管阻塞，肠缺血尚可恢复；12小时后可有腹膜**征或腹块，肠鸣音消失，发热、脉速和中毒性表现，提示病变已不可逆。如栓塞发生在分支，侧枝循环较好，急性发病后可自行缓解。
白细胞常超过20×109/L，血清淀粉酶升高，CPK随病情进展而不断增高，72小时逐渐恢复，血清LDH及其同工酶LDH3，血清无机磷都有增高。腹部平片在早期可见小肠充气；当病情发展到肠麻痹时可见小肠、结肠胀气，肠壁水肿，增厚；肠坏死时肠腔气体漏入肠壁，积聚于浆膜下，平片可见透光带或透光环，有时门静脉内也可见气体阴影。肠系膜上动脉造影可见到栓子的部位及栓塞程度、范围，栓塞近侧有造影剂充盈，而其远侧血管不显影。
一般治疗包括胃肠减压、静脉补液维持水和电解质平衡，输血及使用广谱抗生素。经导管立即开始**灌注，以30～60mg/h，加入生理盐水中滴注，以扩张肠系膜血管，改善血流，以避免肠切除或减少切除范围。在肠缺血可逆期，手术摘除血栓可能治愈。而当肠坏死阶段，则需同时行栓子摘除及肠切除术。
本病予后与能否早期诊断和治疗关系最为密切，此外尚与栓塞部位、程度及其侧枝循环状况有关。一般报告存活率为10％～45％，首都医院报告治疗7例均存活。

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病因：
肠系膜上动脉栓塞
肠系膜上动脉栓塞
肠系膜上动脉栓塞的栓子主要来源于心脏，如心肌梗死后的壁栓，亚急性细菌性心内膜炎的瓣膜赘生物、风湿性心脏瓣膜病变处的赘生物和左右心耳附壁血栓的脱落等；亦可来源于大动脉粥样硬化的附壁血栓或粥样斑块的脱落和脓肿或脓毒血症的细菌的栓子等。
肠系膜动脉栓塞的发生亦与肠系膜上动脉的解剖结构有关，肠系膜上动脉从腹主动脉呈锐角分出，与主动脉走行平行，管腔较粗，与腹主动脉血流的方向一致，脱落的栓子易于进入，在血管狭窄处或分叉处导致血管栓塞。多见于结肠中动脉发出部或其以下的部位。
发病机制：
肠系膜血管一旦栓塞，受阻塞的动脉{MOD}区的肠管发生血运障碍，肠管缺血，缺氧使肠管失去光泽，颜色苍白。肠黏膜不易耐受缺血，若缺血时间超过15min，小肠黏膜绒毛结构就会发生破坏脱落，继而肠壁血液淤滞，充血，水肿，肠管失去张力，出现发绀水肿，大量血浆渗至肠壁，肠壁呈现出血性坏死。大量血浆渗出至腹腔及肠腔内，循环血容量锐减，肠腔内细菌大量繁殖及由于肠管缺血缺氧后发生坏死的毒性代谢产物不断被吸收，导致低血容量，中毒性休克。肠坏死时，肠管扩张，蠕动消失，表现血运性肠梗阻。
肠系膜动脉栓塞的部位不同，肠管缺血区域的范围亦不同。栓塞发生在肠系膜上动脉入口处，可引起Treitz韧带以下全部小肠和右半结肠的缺血坏死；在结肠中动脉分支以下发生栓塞，引起大部分小肠坏死；发生在肠曲的一个分支动脉而侧支循环良好时，则不发生坏死；但边缘动脉栓塞发生梗死，其所{MOD}区域肠管发生坏死。

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学习了，多谢各位大侠。