常见急性中毒的急诊处理专贴。。。。。

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常见急性中毒的急诊处理



   一、有机磷酸酯类杀虫剂中毒的急诊处理

    （一）有机磷酸酯类理化性质及中毒机理

    有机磷酸酯多为有特殊气味的油状液体，挥发性很强，少数为黄白色固体，易溶于多种有机溶剂，不溶或微溶于水。遇强碱性物质可迅速被分解、破坏，毒性减低或消失。但***例外，其在碱性溶液中能变成毒性更强的***。有机磷酸酯类进入人体后，其磷酸根与胆碱酯酶活性部分紧密结合，形成磷酰化胆碱酯酶，使其丧失水解乙酰胆碱的能力，导致胆碱能神经释放的乙酰胆碱过多积聚，引起胆碱能神经及部分中枢神经功能过度兴奋，继而转入抑制和衰竭，产生中毒症状。

    （二）诊断要点

    病人接触过毒物或吞服过有机磷酸酯类杀虫剂是确定诊断的重要依据之一，如果从患者的胃内容物、呼吸道分泌物，以及皮肤、衣物等，嗅到有机磷酸酯的特殊蒜臭气味，对诊断有帮助。

    根据其中毒的程度，临床表现可分为轻、中、重三种情况。

    轻者有头痛、头晕、流涎、恶心、呕吐、腹痛、多汗、乏力、肢体麻木、视力模糊等症状。

    中度者，除上述症状外，进而出现精神恍惚，言语不利，步态蹒跚，呼吸困难，肌束颤动，中度瞳孔缩小等。

    重度者，病情进展迅速，瞳孔极小，对光反应迟钝，严重时血压下降，心律加快，口及呼吸道有大量分泌物，导致呼吸困难，口唇及指端明显紫绀，甚至于呼吸衰竭，病人呈现昏迷、大小便失禁状态。

    为肯定临床诊断和协助判断病情轻重，可测定血胆碱酯酶活动。正常人血胆碱酯酶活力为80％～100％，如果血胆碱酯酶活力降为50％～70％，为轻度有机磷酸酯类中毒，血胆碱酯酶活力降为30％～50％为中度中毒，血胆碱酯酶活力降为30％以下，为重度中毒。

    （三）急救措施

    1.防止毒物继续进入人体

    将病人移离有毒物的现场后，除***中毒外，均可用2～5％碳酸氢钠溶液清洗污染的皮肤，用清水或肥皂水也可。如果毒物污染眼睛，可用生理盐水或2％碳酸氢钠溶液冲洗眼部，然后滴1％阿托品1～2滴。经消化道中毒者应用2％碳酸氢钠溶液或清水完全、彻底、赶紧地及时洗胃，直洗到洗胃液无有机磷酸酯的蒜臭味为止。为清除已被吸收的毒物又从胃肠道粘膜排到胃内，必要时考虑再次洗胃。之后的处理见前述急救原则一节。

    2.特效解毒剂的选用

    （1）阿托品：可对抗蓄积过多的乙酰胆碱，缓解临床症状。根据轻、中、重三种病情而选用不同的剂量。轻者给予阿托品1～2mg，皮下或肌内注射，每隔1～2h重复用药。中度中毒者予以阿托品2～5mg，静注，每15～20min重复一次。重度者给阿托品5～10mg，每10～15min重复一次，待达到阿托品化以后或症状明显缓解时，可酌情减少药量或延长用药间隔时间。达到阿托品化的临床依据如下为瞳孔散大，但对光反应存在。病人面色逐渐潮红，心律稍增快，但低于140次／min，口及皮肤趋于干燥，肺水肿减轻。病人对**有一定的反应。严防上述临床表现转向过分，否则容易阿托品过量或中毒。待治疗达到阿托品化后，经过减量，尚需予以维持治疗，以免出现中毒表现的反复。

    （2）胆碱酯酶复能剂：以解磷定、氯磷定或双复磷较为常用，其能恢复胆碱酯酶的活力，也可解除肌束颤动和抽搐。但中毒时间过长时磷酰化胆碱酯酶已老化，不能再与解磷定类药物形成磷酸化解磷定，也就难以恢复胆酯酶的活力了。因此，应用此类解毒药要早用，剂量也需根据轻、中、重三种不同病情调正，一般用量可予以解磷定0.5～1g，加入葡萄糖液500ml中静脉点滴，中度以上中毒者，首剂还可予以静脉注射0.5g。胆碱酯酶复能剂与阿托品联合应用抢救急性有机磷酸酯类中毒收效可有很大提高。

    （3）全身支持与对症治疗：见急性中毒的处理原则。

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    二、安眠药与抗抑郁剂中毒的急诊处理

    （一）安眠药中毒

    安眠药为中枢神经系统抑制剂，服用过量即可导致中枢神经系统抑制的一系列急性中毒的临床表现，甚至于可造成死亡。

   1.中毒机理

    安眠药大致可分为**类和非**类。无论哪类安眠药过量均能抑制呼吸中枢及血管运动中枢，导致呼吸衰竭或循环衰竭。特别是氯丙嗪类，还可直接作用于血管，出现全身血管扩张，血压下降，同时也有对抗体内肾上腺素及去甲基肾上腺素的升压作用，因此更加重血压下降。个别病人的造血器官也可受影响，出现白细胞或血小板减少。大多数安眠药对肝脏有损害，甚至可发生肝功能障碍。

    2.临床表现

    症状的轻重与服药的种类、剂量、治疗早晚及原来身体健康条件有关。依据其中毒机理可有以下临床表现。

    （1）神经系统：轻者头晕、嗜睡，有时意识朦胧，可有躁动不安，共济失调。重症者有不同程度的昏迷。早期病人瞳孔缩小，晚期则瞳孔散大。早期肌张力高，晚期肌张力低，腱反射消失。氯丙嗪还可引起锥体外系功能障碍，表现为震颤麻痹。

    （2）呼吸系统：轻者呼吸变慢但很规则，重者呼吸浅弱、慢而不规律，病危者晚期呈潮式呼吸，甚至因呼吸衰竭而死亡
    （3）循环系统：重症安眠药中毒者因血管运动中枢受抑制，可以出现心律加快，四肢冰冷，脉细弱，尿量减少，血压下降等循环衰竭表现。尤其是氯丙嗪类中毒更容易发生血压下降，应予以注意。

    （4）其他方面损害：可因肝脏受损而影响肝功能，甚至有肝大、黄疸出现。肾脏受损时可有尿量减少，蛋白尿等。也有的出现血液学改变，如粒细胞减少等。

    （5）体液药物测定：为确定安眠药中毒，或判断安眠药的种类，或了解其血药浓度，可考虑做尿或胃内容物的**酸盐类以及氯丙嗪定性试验或血药浓度的测定。

    3.急诊处理

    1.立即洗胃：可配成1：5000高锰酸钾溶液或用温水洗，总洗胃液量10000ml左右。

    2.予以吸氧：保持呼吸道通畅，呼吸衰竭者应立即行人工呼吸或气管插管，应用简易呼吸器或呼吸机。

    （3）静脉输液：保障供给病人能量、维生素及水电解质平衡，并促使毒物的排泄，也可给予利尿剂，加强尿路排泄毒物。

    （4）应用碱性药物：利于**类安眠药由组织释出再由肾脏排泄，可给予4～5％碳酸氢钠100～200ml，静脉点滴。用药前应查肾功能及血液pH、尿pH作为对照。动物试验证明碱化尿液可使**类药物排出量增加10倍。

    （5）应用中枢神经系统**：对安眠药过量引起意识障碍、反射减弱或消失、呼吸受抑制的病人，可根据病情轻重选用以下药物并注意掌握好剂量。①美解眠：50～100mg加入葡萄糖液500ml静脉点滴，根据病人的反应决定继用药与否及维持剂量。本药比较安全、平稳。②可拉明、洛贝林：多用于呼吸中枢衰竭病例，可静脉点滴也可静脉壶入。③印防已毒素：3mg每隔5～15min静脉壶入，至面部肌肉细微颤动、解膜反射恢复时应及时减少剂量、延长间隔时间或逐渐停药。④***：1mg静脉壶入，每隔15min静脉壶入，观察反应同印防已毒素。为减少每种药物的毒副作用，提高疗效，可采用印防已毒素及***交替使用治疗**类安眠药中毒较单一用药好。但应该两种药副作用大，剂量难掌握，临床已少用。

    （6）血压下降者：应及时纠正，可用升压药物。

    （7）昏迷或抽搐者：可用脱水剂减轻脑水肿。

    （8）出现黄疸或药物过敏性皮疹时：可酌情予以保肝或皮质激素治疗。

    （9）重危**类中毒者：可考虑人工肾透析方法。本法比利尿及腹膜透析方法排泄**类药物更为理想。无人工肾透析条件者腹膜透析则是救治重症**类中毒者重要措施之一。

    （10）血流灌注疗法：将患者血通过含有活性炭或树脂的滤毒罐，将毒物吸收后输回体内。因正常血液成分也能在治疗中被吸附排出，故治疗中须予以监测与补充。

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    （二）抗抑郁剂中毒

    抗抑郁剂多用于治疗情绪抑郁或不能自制的病人。目前本剂有两类：一是三环或四环抗抑郁剂，另一是单胺氧化酶抑制剂。

    1.三环或四环抗抑郁剂

    临床采用三环抗抑郁剂治疗精神抑郁症较为广泛，其毒性反应主要来自其基本化合物：三级胺（如丙咪嗪、多滤平）及其代谢产物－二级胺（如去甲替林、去甲丙咪嗪、普罗替林等）。四环抗抑郁剂麦普替林与三环抗抑郁剂性质类同。

    中毒征象可有皮肤发干、潮红、体温升高、意识障碍、手足搐动、肌肉阵挛、瞳孔扩大、Babinski征阳性等中枢神经系统表现，也可有心电图QRS增宽、室性早搏，或室性心动过速、房室或室内传导阻滞，甚至心室纤颤等心律紊乱，导致低血压或肺水肿等心血管系统中毒表现。

    急诊治疗首先给5％碳酸氢钠20～40ml静脉注射或250ml静脉点滴，在血气分析监测下保持血pH7.5左右。关于吸氧、洗胃、导泻等措施同前述。对于严重的三环抗抑郁剂中毒者可采用毒扁豆碱2mg，缓慢静脉注射，必要时可酌情重复。但本药用量过大或过速时可引起癫痫或惊厥，因此需慎重使用。

    2.单胺氧化酶抑制剂

    仅用于三环抗抑郁剂治疗情绪不正常的病人效果不佳者，其毒性反应有激动、幻觉、反射亢进、高热和惊厥。

    急诊治疗应尽早排出药物，维持体温、血压及呼吸的稳定，慎用拟交感能胺类制剂或**类药物，保护心脑及肝脏，防止迟发的中毒反应对内脏的损害。

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       三、有害气体中毒的急诊处理

    （一）一氧化碳中毒的急诊处理

    1.中毒机理

    一氧化碳经呼吸道被吸收入血后，能与红细胞的血红蛋白结合成稳定的碳氧血红蛋白，影响了氧与血红蛋白的结合及正常解离，特别是一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力强200～300倍，而碳氧血红蛋白的解离比氧合血红蛋白的解离缓慢约数千倍。因此，一氧化碳以极大的优势与氧争夺血红蛋白，结合成为不易分离的碳氧血红蛋白，严重地影响了红细胞的血红蛋白结合氧并随血液循环起到输送氧的作用，使机体、器官、组织发生急性缺氧。此外，高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶的铁结合，使组织细胞的呼吸过程受到抑制，也影响了组织细胞对氧的利用。如此严重的缺氧，导致各组织器官功能障碍，尤其是中枢神经系统更为敏感。

    2.临床诊断

    发生一氧化碳中毒者多有在生产岗位接触一氧化碳而又防护不善的情况，或生活中使用煤气或火炉取暖，排烟通风不良或管道漏气的情况，以上与毒气的接触史有助于一氧化碳中毒的判断。中毒轻者头晕、头痛、恶心、呕吐、心慌、无力、烦躁或意识模糊。重者神志不清，甚至血压下降。危重者呈深昏迷，呼吸短浅，四肢冰凉，脉搏细数，二便失禁，生理腱反射消失，甚至并发脑水肿、肺水肿。为进一步确诊，可作碳氧血红蛋白定性，呈阳性结果。

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    3.急诊治疗

    ①把病人置于空气新鲜之处，立即吸氧，危重病人应予高压氧舱治疗。

    ②静脉输液，并点滴维生素C、能量合剂，以改善机体的代谢过程及促进脑或其他脏器细胞功能的恢复。

    ③深昏迷者可给予苏醒剂，如氯酯醒250mg加入葡萄糖液中静脉点滴或回苏灵8mg肌注或静注。

    ④防止和治疗脑水肿、肺水肿。选用抗生素预防和控制继发感染，注意水、电解质及酸碱平衡，出现心律紊乱或血压下降时要及时予以纠正。

    ⑤危重病例可考虑予以换血或输入新鲜血。

    （二）硫化氢中毒的急诊处理

    硫化氢是无色、蛋臭、有毒气体。某些工业生产中产生的废气可含硫化氢，比如制革、橡胶或人造纤维等专业，在含硫橡胶加热或鞣革或人造纤维进行硫酸处理过程中容易产生硫化氢。有的开采业如含硫石油或矿石开采时，硫化氢在空气中的浓度也易升高。特别是含硫有机化合物**时不仅能产生氨、二氧化碳、二硫化碳等，也能放出硫化氢，比如粪坑、下水管道、腌菜池等有机物发腐后产生有毒的硫化氢。因此，在上述条件下工作的人员应注意劳动保护。

    1.中毒机理

    硫化氢进入人体血液循环内能与细胞色素氧化酶的三价铁结合，影响细胞的氧化过程，造成组织缺氧，尤其是中枢神经系统更为敏感。小剂量硫化氢中毒时可抑制中枢，中等毒量时中枢神经系统过度兴奋，极量中毒时神经中枢麻痹，特别是呼吸中枢麻痹可造成窒息死亡。人体呼吸道和眼睛接触硫化氢时，在呼吸道粘膜和眼结膜、角膜处产生硫化钠，**呼吸道或角膜发生炎性反应。

    2.临床表现

    低浓度硫化氢中毒时病人意识尚清楚，诉头痛，眼睛流泪有刺痛感，鼻咽发痒，气憋咳嗽，也有恶心、呕吐等胃肠道反应。浓度较高的硫化氢中毒时病人心悸、躁动、呼吸困难、口唇发绀，甚至出现肺水肿，血压下降。病人烦躁严重者可有谵妄或抽搐，意识丧失者呈昏迷状态。高浓度的硫化氢中毒者可在现场立即死亡，因为病人呼吸中枢麻痹，故病死率极高。经抢救存活者，少数病人遗留植物神经功能紊乱或前庭功能障碍，也有的病人留有锥体外系征。

    3.急诊处理

    ①立即将病人移离有毒气之现场。

    ②吸氧，气道水肿狭窄者给予氨茶碱，必要时给氢化可地松静脉点滴，有呼吸衰竭者予以呼吸**。

    ③给予亚硝酸异戊酯吸入，但休克状态的病人不用。或者给10％硫代硫酸钠20～40ml，静脉注射。或者给1％美蓝，按1～2ml（kg·min）用药，可稀释后静注或加入葡萄糖液中静脉点滴。以上药物选择其中1～2种即可，这三种药均能促使机体高价铁之形成，以利夺取硫离子，可以保护细胞色素氧化酶的三价铁不被硫离子结合，保存细胞色素氧化酶的活力。

    ④给予细胞色素C、三磷酸腺苷、辅酶A能量合剂，保护细胞的生理代谢过程。

    ⑤纠正肺水肿或脑水肿。

    ⑥纠正休克。

    ⑦给予抗生素预防或控制感染。

    ⑧静脉点滴葡萄糖液，注意水、电解质平衡，静脉点滴维生素C可促进酶的活性。

    ⑨有角膜炎性反应者可用2％碳酸氢钠冲洗。

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    四、某些杀鼠药中毒的急诊处理

    （一）敌鼠钠盐中毒

    1.中毒机理

    敌鼠钠盐系低毒抗凝血杀鼠剂，可溶于热水与酒精。进入人体后可干扰肝脏利用维生素K，影响Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、凝血致活酶复合物的形成，使凝血时间及凝血酶原时间延长，引起皮肤或内脏出血。

    2.临床表现

    皮肤紫斑、齿龈出血、鼻衄，也可有尿血或便血。

    3.急诊处理

    立即催吐或洗胃，尽力排出毒物。轻者给予维生素K110mg，肌注或静脉壶入，每日2～3次，待病情好转时改为口服维生素K4。也可给维生素C 3～4g，静脉点滴，以减轻出血。重症者应输新鲜血浆或全血，及时补充凝血因子。有条件单位可给输凝血酶复合物，控制出血效果较好。必要时加用氢化可地松100～300mg静点，也能减轻出血。

    （二）***中毒

    1.中毒机理

    ***杀鼠剂进入胃肠道，遇到胃酸可产生磷化氢与氯化锌，能腐蚀胃肠道粘膜发生炎性反应，可造成粘膜充血、溃疡或出血。以上物质也能入血，损伤中枢神经系统、心血管及肝、肾等重要脏器。

    2.临床表现

    可有恶心、呕吐、胃烧灼、腹痛、腹泻或合并消化道出血。有的病人可有心悸、气短，或心电图示心肌损害。神经系统可有全身麻木、头晕，重症者还有意识模糊、昏迷或抽搐，有的病人出现肝大、黄疸，也有的病人出现血尿、蛋白尿、管型尿等。

    3.急诊处理

    及早用1：5000高锰酸钾溶液洗胃，可使***变为磷酸盐。饮食以清淡流质、半流质或软食为宜，但禁食含脂类，因***能溶于脂类，不利于毒物的清除。为了促进毒物的排泄可用泻药，但不能用硫酸镁，因其与***可生成卤碱类有毒物质。可服用液体石蜡30ml，不仅能溶解磷化物而且不被胃肠道吸收。除上述处理以外需配合全身支持治疗。

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    （三）安妥中毒

    1.中毒机理

    安妥杀鼠药进入人体后可以分布于身体各个脏器，损伤其毛细血管及内脏细胞发生变性与坏死，也能抑制机体的正常代谢功能。

    2.临床表现

    病人可有恶心、呕吐、口渴、胃胀伴有灼热，头晕嗜睡或躁动、惊厥或昏迷。也可出现休克、肺水肿。少数有肝大、黄疸、血尿或蛋白尿。

    3.急诊处理

    及时用1：5000高锰酸钾溶液洗胃，忌用碱性溶液，因安妥在碱性溶液中可大量溶解，增强毒物吸收，不利毒物的排泄。特别是应避免油类食物，因脂类也能加速毒物的吸收，但可用硫酸镁导泻，尽量排出毒物。此外，也可用5％硫代硫酸钠5～10ml静脉注射用以解毒。呼吸困难者应予吸氧，注意防止或纠正肺水肿。

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  五、某些食物中毒的急诊处理

    （一）腌制食品及***急性中毒

    1.中毒机理

    许多蔬菜，如菠菜、小萝卜、青菜、小白菜等，还有可供食用的野菜如灰菜、荠菜等都含有较多的硝酸盐和亚硝酸盐类物质，特别是陈腐或者熟后剩余的上述蔬菜，或者是新腌泡制的蔬菜及碱菜，于腌制1周左右时含亚硝酸盐最高。如果人们用含亚硝酸盐或硝酸盐的苦井水腌泡蔬菜或饮用，将会摄入过多的硝酸盐或亚硝酸盐类引起中毒，尤其是误将亚硝酸盐作为食用盐将会发生急性中毒。

    某些肉食加工厂或家庭腌制咸肉或卤制熟食时，为使肉色美观，加入较多的硝酸盐。如果人们过食上述蔬菜保存或腌泡不当的食品，或卤制不合格的肉类，甚至误食亚硝酸盐的量达到0.2～0.5g时即可出现中毒的表现。

    人们食入的硝酸盐在肠道内硝酸盐酶原菌的作用下，能还原为亚硝酸盐，同苦井水中的***盐或建筑部门使用的工业用盐***是同样具有毒性作用。其被吸收入血后，能将正常的血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，造成高铁血红蛋白血症。因为高铁血红蛋白不能与氧结合，故红细胞失去了运输氧的能力，导致机体各组织、器官缺氧。如果血液内高铁血红蛋白的含量超过血红蛋白总量的1.7％即可出现皮肤、粘膜青紫发绀。

    2.临床表现

    亚硝酸盐类中毒后，如果有20％的血红蛋白变成高铁血红蛋白中毒者可出现明显缺氧的表现，不仅口唇、面部、指趾端呈紫绀状，病人还可有头晕、头痛、精神萎靡、嗜睡、反应迟钝，重症者可有意识丧失。有的中毒者恶心、呕吐、腹泻。由于亚硝酸盐还能松弛小血管的平滑肌，故重症病人的血管扩张导致血压下降，心律增快。严重缺氧持续时间较长者也能出现呼吸衰竭，危及病人的生命。

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    3.急诊处理

    ①一旦确定有亚硝酸或硝酸盐类食物中毒时应立即催吐，或用1：5000高锰酸钾溶液或温水洗胃。洗胃后给50％硫酸镁40～50ml导泻，尽量排出毒物。

    ②紫绀比较明显者给予吸氧，出现呼吸衰竭者除人工呼吸或使用呼吸机外，可用呼吸**，纠正呼吸衰竭。

    ③静脉输入葡萄糖与维生素C，因为葡萄糖在氧化过程中通过脱氧酶及辅酶的作用，促使高铁血红蛋白还原为血红蛋白。维生素C也能直接促进高铁血红蛋白还原为血红蛋白，以利红细胞恢复运送氧的功能。

    ④化学性紫绀明显者，可给1％美蓝1～2mg／kg体重，用葡萄糖稀释后静脉注射或静脉点滴。

    ⑤病情严重者可考虑输新鲜血或换血疗法。

    ⑥有血压下降，四肢湿冷休克表现者应及时予以纠正。

    （二）毒蕈中毒

    1.中毒机理

    毒蕈内含有毒蕈碱、毒肽、毒蕈溶血素等毒性物质，只有部分毒蕈经高热烹调法能够达到解毒，但大多数毒蕈用此法难以去掉其毒性。上述有毒物质不仅能引起胃肠道反应，还能损伤内脏，有的还会破坏红细胞发生溶血反应。

   2.临床表现

    人食入毒蕈后，多在数小时或十几个小时发病。量常见的是胃肠道症状，病人恶心、呕吐、腹痛、腹泻。吐泻严重者呈脱水状态，常有血容量不足，电解质紊乱，甚至血压下降，出现休克，病人心搏加速，呼吸急促。有的病人神经、精神方面症状突出，如躁动不安，精神错乱，肢体麻木，活动障碍甚至抽搐。还有的病人面色苍白，巩膜黄染、尿黄等溶血表现。

    3.急诊处理

    ①立即**病人咽部，引起呕吐反射，尽量吐出胃内残留之毒蕈。必要时洗胃、导泻。

    ②输入葡萄糖，保障病人的入量及所需热量，补充丢失的钾、钠电解质。

    ③巯基药物解毒，二巯基丁二钠0.5～1g稀释后静注，每6h重复1次，症状改善后减量。或用5％二巯基丙磺酸钠5ml，肌注，每6h重复1次，症状改善后减量。巯基药对毒伞肽类毒素有解毒作用，保护巯基酶的活性。

    ④阿托品可解痉止痛，对腹痛症状明显者可减轻症状。

    ⑤肾上腺皮质激素对毒蕈溶血素引起的溶血性贫血疗效较好。

    ⑥有肝脏损害、肝功能异常者需予以保肝药，并追查肝功能恢复情况。

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    （三）发芽土豆中毒

    1.中毒机理

    发芽或青绿色土豆含龙葵素较高，特别是土豆芽、芽胚、芽孔周围，或土豆皮内呈青绿色部位，龙葵素含量更高。过高含量的龙葵素对人体有害，不仅有胃肠道反应，也可出现化学性紫绀，还能抑制呼吸中枢。

    2.临床表现

    过食发芽或青绿色不熟的土豆，几十分钟或数小时即可出现口咽部灼热，发痒，伴恶心、呕吐或腹痛、腹泻，严重者可以脱水，导致血压下降及电解质紊乱。部分病人有口唇紫绀、呼吸困难。重危病人有神经系统表现，可瞳孔散大，肢体抽搐，甚至呼吸中枢麻痹。

    3.急诊处理

    ①对急性中毒者首先催吐，必要时用2％碳酸氢钠或1：5000高锰酸钾溶液或浓茶水洗胃。然后给病人喝适量食醋，加速龙葵素的分解，最后用50％硫酸镁40～50ml导泻，排出毒物。

    ②静脉输注葡萄糖，不仅补充丢失的体液，也可能促进毒物排泄。输液中同时注意电解质平衡。

    ③有化学性紫绀者应予吸氧，酌情静脉输注美蓝和维生素C。

    （四）棉子中毒

    1.中毒机理

    棉子含棉酚类，尤其是游离棉酚系血液毒和细胞原浆毒类酚毒甙，可以损人体的神经、血管和内脏，发生毒性反应。

    2.临床表现

    人若长期或大量食用棉子、粗制的棉子油或榨油后的棉子饼发生中毒时出现纳食不佳、恶心、呕吐、腹胀便秘、腹痛便血等胃肠道症状，还可以有头晕、嗜睡、口渴、多尿，由于排尿量显著增加，中毒者丢失大量电解质，血钾、钠、钙的水平低于生理正常值，病人不仅四肢麻木无力，甚至呈软瘫状态。如果未能及时予以纠正，则容易发生呼吸肌麻痹或心脏骤停。在炎热夏季，棉子中毒者还可以出现高热、面部肿胀、皮肤潮红、搔痒症状。久食棉子油者，女性有闭经现象，男性产生**受到阻抑，甚至发生不育或绝育。

   3.急诊处理

    ①及早催吐，必要时洗胃和导泻。

    ②测定血钾、钠、钙的浓度，并根据血电解质稳定与否决定是否心电监护，有电解质紊乱者，尤其是低血钾更应及时纠正。

    ③夏季棉子中毒者出现高热时给予温水擦浴或药物降温，皮肤红肿搔痒者适当给予抗过敏药如扑尔敏、赛庚啶等。

    ④男女病人出现生殖系统功能变化时，可由泌尿科、妇科诊疗，也可配合中医、中药调理。

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六、各类急性中毒的急救程序


    大量毒物短时间内经皮肤、粘膜、呼吸道、消化道等途径进入人体，使机体受损并发生功能障碍，称之为急性中毒。急性中毒是临床常见的急症，其病情急骤，变化迅速，必须尽快作出诊断与急救处理。

    各类急性中毒的急救程序：

    一、急救措施：

    1、安眠药中毒：

    ①1:15000高锰酸钾溶液洗胃；

    ②保持呼吸道通畅；

    ③使用中枢兴奋药：美解眠、可拉明等；

    ④使用利尿剂；

    ⑤碱化尿液。

    2、酒精中毒：

    ①保温、吸氧；

    ②纳洛酮治疗（0.8mg  iv）；

    ③补液、利尿、能量合剂等；

    ④对症治疗。

    3、一氧化碳中毒：

    ①通风、保暖、吸氧；

    ②高压氧舱治疗；

    ③药物：安纳加、激素、能量合剂、维生素；

    ④光量子治疗。

    4、有机磷中毒：

    ①患者清醒时给予催吐；

    ②用1%～3%碳酸氢钠溶液洗胃（***除外）；

    ③早期、足量、反复使用阿托品，4～6h达到阿托品化，1～3天后改维持量，用5～7天；

    ④24小时内使用足量复能药；

    ⑤可单独或与复能药联合使用解磷注射液。

    5、食物中毒：

    ①细菌性：使用抗菌素；

    ②肉毒类：使用肉毒抗毒血清、维生素；

    ③毒蕈中毒：洗胃、导泻、阿托品、激素、护肝、输血、能量、维生素、必要时透析；

    ④亚硝酸盐中毒：使用美兰（1～2mg/kg,iv）、微生素C、吸氧等。

    6、强酸中毒：

    ①立即用如氢氧化铝凝胶60ml或7.5%氢氧化镁混悬液60ml,现场用极稀的肥皂水口服中和之；

    ②如是碳酸口服中毒，不能用弱碱中和，可用牛奶或鸡蛋清+水口服，再服植物油100~200ml；

    ③禁用洗胃。

    7、强碱中毒：

    ①用弱酸性溶液中和，立即用食醋3%~5%醋酸或5%稀盐酸、大量桔子汁和柠檬汁之中和，继再服用生蛋清+水、牛奶、橄榄油等保护胃粘膜；

    ②禁用洗胃。

    8、有机氟中毒：

    ①催吐，用1:15000高锰酸钾溶液洗胃、导泻；

    ②乙酰胺（解氟灵）0.1~0.3g/kg/日，首次半量，余量分2次，间隔4小时im，一般3~4次，重者首次10g；

    ③对症处理，抽搐、心衰、出血等。

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    二、防止并发症

    1、中毒性肺水肿

    2、中毒性心肌炎

    3、心搏骤停

    4、中毒性脑病

    5、肾衰

    6、肝衰

    7、感染

    8、胃肠道穿孔

    三、护理与监护

    1、插胃管，洗胃，导泻

    2、清除污染衣物

    3、迅速建立静脉通道

    4、防止窒息及吸入性肺炎

    5、吸氧，保暖

    6、测T、P、R、

    7、常规抽血检验

    8、毒物送检

    9、留置导尿

    10、记出入量

    11、重护记录

    12、监测

    13、监测血气

    14、监测意识、瞳孔、气道、呼吸、循环

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七、急性中毒的急救原则


　　一、概述
　　我们不可能在一部普及医学知识的"金典"中的一个篇章，来较系统地普及急性中毒的知识和分门别类介绍各种中毒的急救方法，所以选取原则的、基本急救方法的介绍是一条有助于读者了解这方面知识的捷径。

　　"中毒"实在是一个大题目，而毒物种类之多又真是太浩瀚，更为困难的是毒物的概念有时似乎是模糊的。不少药物，用量过多，即是毒物。同样是药物，同样是治疗用的剂量，如果换一种用药途径，药物即可成为毒物。如泻药硫酸镁，用作灌肠时，用量较大，有治疗作用；而用此剂量静脉注射，则可致死。

　　什么叫中毒呢?某些物质在一定条件下，以一定的剂量进入人体后，与体内的组织、体液相互作用，从而造成人体伤害，称之为中毒。所以，中毒是各种毒物毒性作用的综合表现，凡是能引起中毒的物质，统称之为毒物。

　　毒物通常由口服(消化道)、吸入(呼吸道)及接触(皮肤粘膜)三个途径进入体内，在短时间内发病者称为急性中毒。

　　毒物，包括各种毒素，进入人体后，主要作用于呼吸、神经、心血管、消化和泌尿系统等，损害机体功能，或抑制某些酶的活性，或迅速分解、转化为强毒性物质。
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　　二、中毒途径

　　日常生活中最常见的中毒途径有以下几种

　　(一)口服中毒

　　这种途径最为普遍。无论是固态的药片、药丸、药粉，还是其他形式，液态的如水剂、油状、乳胶态等，直接口服或因沾染食物、手指等进入消化道，均属口服中毒。毒物进入消化道后，主要由肠吸收。

　　(二)吸入中毒

　　这种途径主要是有害气体通过呼吸道进入人体。由口鼻吸入，经气管、支气管到达肺部。除对局部呼吸道粘膜产生**症状外，毒物到达肺部后，因人体的肺泡表面积很大，肺部的毛细血管丰富，还可使进入肺泡的毒物迅速被吸收而进入血液循环。

　　(三)接触中毒

　　该中毒途径主要是经皮肤、粘膜处吸收毒物。有些毒物可直接或通过污染的衣服经皮肤吸收。正常的皮肤有一层类脂质层，对水溶性毒物有一定的防护作用，但脂溶性毒物，容易穿透该层而到达真皮层，经血管和淋巴管网吸收。皮肤充血或损伤，或在高温、高湿度的环境中，可加快毒物的吸收。
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　　粘膜也很容易吸收毒物，此时，多与呼吸道中毒的途径同时发生。

　　三、急救原则

　　(一)尽可能地去除毒物

　　无论是何种途径的中毒，当发现中毒后，都应尽可能地去除毒物，并使毒物不再进入人体。

　　如是呼吸道吸入中毒，迅速将病人移离中毒环境，至空气流通处，并松开其衣服，注意保暖。救护人员进入有毒气体现场，应戴防毒面具，并注意尽量避免处于下风向。设法断绝毒气来源和排除环境中的毒气，应与有关救险部门联系进行。

　　如毒物是经皮肤粘膜沾染引起的中毒，立即用清水(禁用热水)清洗。碱性毒物，在可能情况下用醋加清水冲洗，或用3%的醋酸或柠檬酸冲洗；酸性毒物，可用肥皂水冲洗，或用3%碳酸氢钠溶液冲洗。

　　如毒物是由口腔服下引起的中毒，应立即催吐洗胃。洗胃的液体可用大量清水，或1：4000高锰酸钾溶液、2%～3%碳酸氢钠溶液等。对具有腐蚀性的毒物，为保护胃粘膜，可用蛋清、牛奶、稠米汤、面糊等液体。

　　(二)挽救生命
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　　严重的急性中毒，有时会很快引起呼吸、心跳骤停，对此，必要时应作心肺复苏以挽救生命。

　　具体操作参见"心肺复苏"章节。

　　(三)急送医院

　　现场做一些紧急必要的处理后，应及时送往医院。途中应严密观察病情。

　　对于某些中毒现场，应认真了解情况；对可疑毒物及病人早期的分泌物、呕吐物、尿液等尽可能搜集，以到达医院后供医生了解、检测，帮助诊断。

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八、急性中毒的诊疗原则

一、初步诊断

在采取急救措施的同时应尽早掌握中毒的时间、毒物的种类、中毒的途径，初步估计毒物的剂量以及病人中毒前后的情况。治疗中密切观察病人的体温、血压、脉搏、呼吸及意识的变化，注意瞳孔的大小及对光反应，查看皮肤的温度、湿度及色泽，观察有无腹部阳性体征，大小例是否失禁，有无肌肉颤动或痉挛，以协助判断病情。必要时需通过血、尿、粪、呕吐物等鉴定毒物，以例进一步确诊。

二、急救原则

（一）清除毒物、减少毒物吸收  将病人移离毒物污染场地，尤其是气体毒物经呼吸道进入人体时更为重要。毒物污染的衣物要立即脱掉，并用清水洗拭接触毒物的皮肤。经消化道中毒者，如果毒物属强酸、强碱类，则不宜洗胃。强酸中毒者以服用氢氧化铝胶或镁乳60ml等弱碱性药物中和毒物。但忌用硕酸氢钠，因为这类溶液遇酸可形成碳酸，产生二氧化碳，可使病人胃内胀气。强碱中毒者以服用食醋或5％醋酸等弱酸性药物中和毒物，但碳酸盐类中毒时忌用醋酸类。无论是强酸或强碱类中毒均可服用加水鸡蛋清、牛奶或植物油200ml左右，此三种液体既可稀释毒物又可保护胃肠道粘膜。

非腐蚀性毒物经消化道进入人体者应立即引吐或洗胃。根据毒物的种类，洗胃液中可酌加解毒剂，如安眠药、***、安妥中毒可配成1：5000高锰酸钾溶液，有机磷类杀虫剂中毒（***除外），拟除虫菊酯类杀虫剂中毒可配成2％ 碳酸氢钠溶液洗胃。无特殊解毒药者，清水洗胃后可从胃管注入万能解毒剂20g，内含鞣酸、氧化镁、活性炭，能起到中和、氧化、吸附或沉淀毒物的作用。

为促使毒物由消化道排泄，于洗胃和灌入万能解毒剂之后再从胃管注入50％硫酸镁50ml导泻，但***杀鼠药中毒不用镁类泻剂，因其与***可生成卤碱类有毒物质，可以服用液体石蜡30ml，但忌用植物油。

为提高洗胃的效果，需掌握以下要领。

1.胃管选择 成人最好用22号漏斗式洗胃器皮球以下的长管，为防止洗胃管口被食物残渣阻塞，可于进胃的管口附近交错制孔2～3个。胃管与吸引器胶管相连的金属接管直径应大于0.5cm，以保持洗胃过程中管道通畅。

2.胃管置入 经口或鼻腔均可插入胃管，经鼻腔置入胃管者与气管插管等其他急救措施不相干扰。成人胃管经鼻腔入胃的长度应掌握在60cm左右。当贲门高度痉挛，插入胃管困难时应立即请外科协助胃造瘘，建立洗胃通道。

3.病人头位 患者头稍低，以偏向一侧为宜，可避免呕吐物反流或洗胃液被吸入气道。

4.洗胃液的温度 以微温为宜，若太凉易**胃肠蠕动，促使毒物向肠腔移动，不利于洗出毒物。若太热，则使胃肠粘膜血管扩张，促使毒物被吸收。

5.洗胃液量 每次灌注洗胃液量以500ml左右为宜，若注入胃内洗液量过多，不仅易促使毒物下流，还可导致急性胃扩张或洗液反流进入呼吸道。若液量过少，不易清洗彻底，还延长了完成洗胃的时间。抽吸洗胃液时要控制负压不要过大，否则会损伤胃粘膜，造成胃出血。灌入及抽吸时应掌握先吸出后灌入、快入快出、出入量基本相等原则，一直洗到使胃液赶紧无味为止，一般药物中毒总液胃液量约10000～20000ml即可，有机磷酸酯类中毒则需要洗得更彻底，中等量以上中毒者应洗30000～50000ml，洗得不满意时还需酌情加量。

（二）应用特殊解毒剂 某些毒物有特效的解毒剂，比如有机磷酸酯类中毒可用阿托品对抗蓄积的乙酰胆碱，用解磷定类药物恢复胆碱酯酶的活力。***盐中毒时可用1％美蓝纠正其化学性紫绀。砷或汞中毒可用二巯基丙醇解毒。但不少毒物并无特殊解毒剂，主要依靠一般急救措施。

（三）全身支持治疗 对于重症急性中毒者要注意心、肺、肾功能的变化。若出现循环衰竭应酌情应用升压药，有心衰时应用洋地黄制剂。若有呼吸衰竭时也应及时予以纠正。还要注意防止肺水肿或脑水肿，纠正电解质及酸碱失衡。由安眠药中毒所致的中枢神经系统抑制可用美解眠等中枢神经系统**。适当予以抗生素预防肺部、尿路等脏器感染。增加危重病人的护理，注意保温，防止妇生褥疮。

盘**林

老大不要只抄书，来点实际的啊，这样感兴趣的人一定要多点。

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回复 9# 盘林西林


   

相***多

学习了，谢谢楼主分享啦

s****n

对啊，
老大不要只抄书，来点实际的啊，这样感兴趣的人一定要多点。