关于肿瘤病人糖代谢的问题

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　　在恶性肿瘤组织，即使在氧{MOD}充分的条件下，也主要以无氧糖酵解产生少量ATP供能。而恶性肿瘤细胞分化迅速，与宿主竞争葡萄糖、脂质和氨基酸，恶性肿瘤病人对能量的需求量是增加的。这种机体对能量需求的增加和肿瘤细胞对能量的浪费是相互矛盾的，其中是不是有什么原因哪?
　　机体正常的细胞，除了大脑外，绝大部分都是以有氧呼吸为主，而绝大部分肿瘤都是非神经细胞，为什么肿瘤细胞会发展为以糖酵解为主哪?是不是肿瘤细胞的糖代谢途径出了问题？
　　突然想到的问题，如有不妥，请指正。谢谢！

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学习了相关的报道，试着解释一下：
大多数正常组织在有氧时通过糖的有氧分解获取能量，只有在缺氧时才进行无氧糖酵解。肿瘤组织则即使在氧{MOD}充分的条件下也主要是以无氧糖酵解获取能量。这可能是由于癌细胞线粒体的功能障碍所致，或者与瘤细胞的酶谱变化，特别是与三个糖酵解关键酶（己糖激酶、磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶）活性增加和同工酶谱的改变、以及糖异生关键酶活性降低有关。糖酵解的许多中间产物被瘤细胞利用合成蛋白质、核酸及脂类，从而为瘤细胞本身的生长和增生提供了必需的物质基础。
    上世纪20年代，德国诺贝尔奖得主奥托·瓦伯格发现肿瘤组织的代谢明显增强，肿瘤细胞主要依赖糖酵解进行代谢，其耗糖速度远大于正常细胞。这一代谢特征究竟是癌症产生的原因还是癌细胞代谢改变的结果，则是长期困扰医学界的难题。
    近年来，肿瘤代谢异常现象再次引起人们的重视，这种“瓦伯格效应”又开始成为肿瘤研究的焦点。哈佛大学科学家发现主要存在于肿瘤细胞的M2型丙酮酸激酶可促进肿瘤细胞“瓦伯格效应”的发生，并对肿瘤的形成和生长起着至关重要的作用，但是肿瘤细胞产生M2型丙酮酸激酶的诱因不甚清楚。
    来自北京协和医学院／中国医学科学院基础医学研究所，厦门大学生科院，哈佛医学院等处的研究人员发现能导致肿瘤细胞发生有氧糖酵解的蛋白，帮助解开了肿瘤异常生长代谢之谜，也为治疗肿瘤提供了一种新策略。这一研究成果公布在《美国国家科学院院刊》（PNAS ）杂志上。在这篇文章中，研究人员发现异常激活的雷帕霉素靶蛋白（mTOR）通过诱导产生M2型丙酮酸激酶，从而导致肿瘤细胞发生有氧糖酵解。这一发现为治疗肿瘤提供了一种新策略。