如何保护脆弱的中枢神经

开**医

　　中枢神经对于每个人的重要性毋庸置疑，从纤细的神经纤维到脆弱的脑组织，些许的压迫或短暂的缺血都是患者难以承受的，而人们对于中枢神经的了解却是微乎其微。因而，在这一领域，无论是开展外科手术还是进行科学研究，都将面临严峻的挑战——

　　亚低温脑保护 局域性降温更有优势
　　自1938年美国神经外科医师Fay等首先将亚低温应用于临床治疗以来，由于具有延缓神经元死亡等脑保护作用，其已被列为重型颅脑损伤患者的治疗措施。目前临床治疗卒中的亚低温诱导方法大多是采用降温毯、冰袋等全身方法，但这些方法在冷却神经元的同时，也让患者全身肌肉、血液等被迫降温，因而对人体干扰较大，伴发较多的并发症。
　　我们团队对于神经介入急诊溶栓治疗脑梗具有较多经验，因此我们决定探索将亚低温治疗和动脉内溶栓技术相结合，仅让缺血灶局部脑组织达到亚低温，观察是否能有更好的治疗效果。
　　课题组建立了大脑中动脉栓塞的大鼠动物模型，建立了再灌注、动脉内亚低温治疗在大鼠体内实现的方法以及大鼠脑温监测手段。
　　通过对照研究发现，动脉内灌注冷盐水可迅速将梗死区皮质温度降低，并持续作用至血管再通后，与此同时大鼠神经功能缺失评分有明显好转，脑梗死体积显著减小，48小时存活率明显增加，显示局部低温灌注治疗可以有效提供缺血/再灌注损伤后的脑保护作用。
　　脑缺血发生当时就实施亚低温，这在理论上和实验中是可行的，但在临床实际工作中往往很难做到。因为患者都是在发病后才就诊，所以无法在脑缺血当时就实施亚低温。那么血管再通前的局部亚低温能否起到神经保护作用呢？
　　研究组在大鼠动物模型研究中发现，再通前的动脉内亚低温治疗同样具有脑保护作用，能显著减少脑梗死的面积，可将血管再通的时间窗自2小时延长至2.5小时。在对最适宜温度的研究中，我们发现10℃的冷盐水动脉内注射脑保护作用较20℃显著，且未增加脑水肿风险。此外注射自体冷冻血液亦可产生脑保护作用。　　
　　点评：亚低温的脑保护作用虽然已经明确，但全身亚低温同时会对心脏、肌肉等系统产生不利影响。局部亚低温治疗提高了这一治疗的针对性。在完善动物实验的基础上，如果未来可在介入溶栓前通过动脉内进行局部亚低温治疗，也许能进一步改善脑缺血病人的预后。

　　颈腰椎病手术“微侵袭”前景看好
　　传统的颈椎前入路椎间盘切除术和进一步向侧方切除增生的钩椎关节，是治疗神经根型和椎动脉型颈椎病的有效方法，但手术创伤大，椎体间融合后该阶段的活动度即完全丧失。我们尝试应用显微外科手术技术施行颈椎的外侧入路钩椎关节切除术，在切除钩椎关节充分减压的同时保留了椎间盘结构，无需植骨融合及内固定，手术创伤小，且保留了该椎体阶段的活动度。在先期报道的6位单侧神经根型颈椎病、两位单纯椎动脉型颈椎病患者中，8位患者手术后临床症状即刻缓解。手术后3个月影像学检查显示椎间孔或椎动脉减压良好，手术阶段椎体活动度保留，随访6～47个月，无一例复发。
　　腰椎管狭窄经典的治疗方法为广泛切除脊柱后方及侧方结构，虽然多数患者症状能够由此缓解或改善，但如此广泛的显露及脊柱后方结构的切除引起的一系列问题不容忽视。我们利用显微镜下“一侧入路双侧减压治疗腰椎管狭窄技术”，治疗的16位腰椎管狭窄患者随访6～47个月，16位中14位间歇性跛行完全缓解，两位明显好转；背部疼痛症状6位完全缓解，8位明显改善，两位改善不明显；术前有神经根放射性疼痛症状5位，手术中同时行症状侧椎间盘切除3位，手术后疼痛均缓解。随访过程中症状无再加重，未见椎体间不稳发生。　　
　　点评：用于颅脑手术神经外科的微侵袭技术，正在逐步用于颈椎病和腰椎病的治疗，其推动了我国显微外科技术在脊柱领域的发展。

　　颈动脉狭窄内膜剥脱与支架置入差异不大
　　作为“十五”攻关颈动脉狭窄的领军单位，我们组织了中国多中心内膜剥脱（CEA）与颈动脉支架成形术（CAS）对照研究（TESCAS-C）。该研究纳入166位患者，联合国内7家医院，进行多中心、随机对照、前瞻性研究，主要终点为术后30天内发生卒中、死亡或心血管意外，或随访6个月内的同侧卒中或死亡；次要终点为与手术或血管内治疗相关的并发症，或6个月内的重度再狭窄。
　　结果显示，CEA和CAS在治疗颈动脉粥样硬化性狭窄的安全性和有效性方面无差异。2010年，国际迄今最大规模比较颈动脉狭窄不同疗法的对照研究CREST试验结果公布，亦显示CEA与CAS在安全性和有效性方面无显著差异。但两者在短期疗效、不同并发症、不同人群等方面存在一定差异，如年龄大于69岁者从CEA中受益更多。
　　目前，TESCAS-C研究仍在继续，包含更大的样本量，以及相关因素的分层研究。另外我们亦侧重于在基础方面，对颈动脉粥样硬化斑块的病理和评价进行持续研究。只有深入探讨血管狭窄及闭塞的机制，才能在当前基础上进一步提高疗效。CEA与CAS对比研究的启示在于，CAS与CEA并非对立竞争，而是相辅相成的。应当充分了解两者特点，结合个体情况，从患者利益出发，为其选择最合理、最有效的治疗方式。　　
　　点评：经过40年的临床实践，对于颈动脉狭窄，内膜剥脱（CEA）开启了颈动脉狭窄治疗“金标准”的时代，而颈动脉支架成形术（CAS）以其微创的特点也逐渐得到了医生的重视。随着CAS技术和器械的成熟与完善，其与CEA的比较在所难免，但多项临床试验却呈现出截然相反的结果。我们的研究或许能对这一困惑的厘清有所帮助。

　　脊髓血管畸形 发病机制仍有谜团
　　脊髓血管结构复杂，加上脊髓纤细、功能结构密集，因此脊髓血管畸形一直是国际性的神经外科难题。我们团队建立了世界上最大宗的脊髓血管畸形患者队列，对脊髓血管病的胚胎解剖基础、分类、发病机制、疾病转归及治疗方式做了系统研究。
　　通过对脊髓血管胚胎发生发育的解剖学研究，我们推测脊髓髓内血管畸形是逐渐“嵌入”脊髓的，它与脊髓组织有一层结缔组织。手术中可以沿着这一层膜分离畸形血管并加以切除，这些理念和方法一举提高了髓内血管畸形的全切率。另外，通过脊髓血管的功能解剖学和影像学研究，发现可以利用脊髓前动脉发出的冠状支进行安全栓塞，提高了位于脊髓前方的血管畸形栓塞和手术的安全性，使脊髓血管畸形变为可治的疾病，因此获得了国家科技进步二等奖。
　　令人费解的是，临床上将脊髓血管畸形完全切除后，仍有部分患者恢复不佳。为什么会这样？疾病的致病机制究竟是什么？为此，研究团队将重心转向疾病机制的基础研究。我们提出脊髓静脉高压可能是脊髓血管畸形的新致病机制，并建立了长期稳定的兔脊髓静脉高压模型。兔脊髓静脉高压动物模型是通过左侧肾动脉－肾静脉吻合，结扎下腔静脉右肾静脉入口的近心端和下腔静脉的远端，使动静脉瘘的血通过下腔静脉和腰静脉向椎旁和椎管内静脉丛引流。
　　随后，通过模型不同时期的动态病理学分析发现，随着病程的进展，静脉高压使微血管通透性增加，诱发了免疫介导的炎症反应，进而引起神经元变性、坏死，神经纤维髓鞘受损，神经功能障碍。
　　在初步实验中，动物模型的行为学表现和脊髓病理生理的变化一致并得到病理的支持。此外在脊髓静脉高压的动物模型中发现了脊髓内早期淋巴细胞的浸润，说明在脊髓静脉高压导致的脊髓损伤中，免疫应答可能同样起作用。这些研究为将来基因工程细胞移植治疗脊髓静脉高压性损伤提供了依据。　　
　　点评：脊髓血管畸形虽然少见，但却是青壮年人严重致残（截瘫）的主要原因之一。早期的研究重点是如何祛除畸形血管对脊髓的压迫，但后来临床上部分患者压迫祛除后仍有临床表现的情况，促使我们从临床研究转向了更为深入细致的基础研究。

雨**木

呃~~~~~~~~~

虽然您是超级版主

但是小小的我 可以认为您什么都没说么？

开**医

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雨山古木 发表于 2011-5-23 21:44

                               
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这是健康报上的文章，看起来是个新进展，故而转载一下，前往您有什么办法？

雨**木

我觉得吧，有些时候，有些东西不能应用到临床的原因=just money

真的

而且实际工作中 算了 我累了 才下班 不说了

开心就好吧

s***w

值得学习，确实是开眼界了。