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关于急性乙醇中毒的急救, 不管病人处于抑制状态还是狂躁阶段, 急诊医生常常都应用纳洛酮催醒, 抑制状态需要催醒, 应用纳洛酮固然没错, 用于狂躁阶段就没有药理学基础了.
就我所知: 急性乙醇中毒, 首先, 乙醇作用于大脑神经细胞膜上的某些酶，影响细胞功能, 出现皮层功能紊乱, 继而 ,阻断皮层下各中枢突触后膜苯二氮卓-γ-氨基丁酸受体， 解除γ-氨基丁酸（GABA）对脑的抑制，产生兴奋效应。出现我们通常看到的“烦躁、乱动、攻击行为”。纳洛酮除了俱有拮抗**受体外还有与拮抗**受体不相关的回苏作用，引起高度兴奋，诱发狂躁，虽然“醉酒的本质是抑制”。兴奋最终会转向抑制. 但在这个阶段中枢活动过于活跃, 应用纳洛酮无异于火上浇油，势必出现 “纳络酮静注及静滴后这家伙变得更凶,一抓到什么东西就砸什么东西”的现象， 另一方面: 纳洛酮兴奋心脏，加快心律，血压升高。使心血管功能亢进。与酒精兴奋心血管的作用相加，可加重心脏负担, 一些潜在心脏或血管基础结构异常者发生心源性猝死或脑血管意外的风险增加。由此可以看到, 在这一阶段用纳洛酮显然不是时候. 不知急诊医生们在这个阶段用它的目的是什么? 兴奋皮层? 兴奋小脑? 兴奋脑干网状结构? 兴奋延髓中枢? 抑或阻滞(竞争性)内啡肽受体? 目的不明确的用药. 只有添乱而已.
安定是苯二氮卓类药物，属弱安定剂, 它的作用机制是使-γ-氨基丁酸受体调控蛋白变构，暴露γ-氨基丁酸（GABA）受体结合位点，GABA与之结合. 开放氯离子通道，产生抑制效应。在狂躁阶段应用正好针对乙醇阻断突触后膜苯二氮卓-γ-氨基丁酸对脑抑制作用的效应，消除乙醇早期的躁狂症状。安定抑制呼吸的作用很弱。只要恰当掌据应用指征，除非与其它有协同作用的药物合用（如与**及**三者合用，则可能引起不可逆性呼吸抑制，本人看到过三例。）。一般不引起明显的呼吸抑制, 躁狂阶段选用安定镇静不失为一种较好的选择. 安定的吸收最佳排序依次是:1):静脉途径; 2):口服; 3):肌注. 肌注的吸收最不稳定. 最好采用静脉途径给药.
医学上的催醒是相对于深度抑制者而言。而不是针对一个躁狂者. 乙醇随着剂量和饮服时间增加，才依次抑制小脑、网状结构和延脑中枢，引起共济失调、昏睡、昏迷及呼吸和循环衰竭。在进入此阶段前实施催醒尚为不晚. 在此阶段，纳洛酮与拮抗**受体不相关的回苏作用兴奋网状结构和延脑中枢，解除乙醇引起的呼吸循环抑制. 起效快, 1~2h 后可清醒。无疑是催醒的首选药物. 但该用在它该用的时候.
我处理过不少酒精中毒的病人. 对于酒精中毒后烦躁的处理, 我的方法是备好纳洛酮和氟马西尼（安定特殊拮抗剂）, 躁狂状态的病人先给安定静推(慢推,过快可引起呼吸骤停), 一旦安静下来, 即停安定改给纳洛酮静推 .继纳洛酮稀释后静滴(昏迷者用2.4mg/h加入5%葡萄糖250ml静脉滴注). 酒精代谢速度远远小于纳洛酮。 纳洛酮半衰期短(T1/2为30～78分钟)，持续给药可防止抑制状态反复. |
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发表于 2010-1-25 18:50
谢谢楼主分享！学习了``
