脑梗死后抑郁与负性生活事件的相关性及其抗抑郁治疗的研究

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脑梗死后抑郁与负性生活事件的相关性及其抗抑郁治疗的研究

脑梗死后抑郁是常见的脑梗死并发症之一。其发病率高，相关因素复杂。2002年1月至2004年8 月，我们对脑梗死后抑郁与负性生活事件的关系进行了研究，并对其抗抑郁治疗的效果进行了观察。现报告如下。

1  资料与方法
1.1临床资料  选取山东大学齐鲁医院神经内科收治的脑梗死患者162例；其中住院病人105例，门诊病人57例；男75例，女87，年龄（60.6＋8.5）岁。急性期(脑梗死20天至2 个月)患者91例，恢复期（脑梗死后3 个月至1年）患者54例，后遗症期（脑梗死后1至3年）患者17例。梗死位于大脑前部85例，左侧77例；均经头颅CT或MRI检查证实；符合第四届全国脑血管疾病会议制定的诊断标准。有抑郁症病史者、发病 20天内的急性期患者和因严重痴呆、失语、耳聋及意识障碍影响抑郁情绪表达者除外。将162例患者按是否受负性生活事件影响分为负性生活事件影响组（A组）85例和无负性生活事件影响组（B组）77例，两组患者年龄、性别、发病时间、神经功能缺损评分及脑梗死部位无显著性差异 (P＞0.0５)，见表1。

表1  A、B两组临床资料比较（ ±）
组别        年龄        性别（例数）        发病时间（天）        神经功能缺损程度        脑梗死部位（例数）
        （岁）        男        女                （评分）        前部        左侧
A 组        60.3±8.8.        40        45        31.4±6.9        29.4±5.7        44        41
B 组        61.2±7.9        35        42        32.5±6.4        28.1±6.5        41        36
P 值        >0.05        >0.05        >0.05        >0.05        >0.05        >0.05        >0.05

1.2  方法
1.2.1量表评定  对A、B两组患者进行Zung抑郁量表（SDS）评分[1]，SDS<50分者为非抑郁患者。对SDS>5 0分者作汉米尔顿抑郁量表（HRSD）17项[1]测评。HRSD评定总分8～16分为轻度抑郁、17～23分为中度抑郁、24分为重度抑郁。比较两组患者抑郁症发病率。
1.2.2治疗  对确诊为抑郁症者在治疗脑梗死的基础上每日晨起服百忧解20mg，用药4 周后进行HRSD测定，得分<8 分为治愈，减少5 分以上为好转。
1.2.3统计分析  全部资料采用SPSS10.0软件进行统计处理，组间数据比较采用t检验或X2检验。

2结果  162例脑梗死患者中有66例合并抑郁， 总发生率为40.7％；其中A组48例（56.5％）、B组28例（36.4％），两组抑郁发病率比较有显著性差异（p<0.05）。66例脑梗死并发抑郁患者中抑郁为轻度44例（66.7％），中度20例（30.3％），重度2例（3.0％）。采用百忧解治疗后，治愈22例、好转17例 ，总有效率59.9％。

3  讨论
近10多年来，随着对脑梗死后抑郁的研究的逐步加深，脑梗死后抑郁状态越来越受到临床工作者的重视。脑梗死前、后的一系列变化，如患者的家庭关系紧张、社会活动减少及生活不能自理等，均可使抑郁发生率增加。脑梗死后抑郁可表现为悲伤的心境、无助、情绪低落、食欲减退、思维缓、兴趣下降、全身疲劳，重症者可有悲观厌世、**等倾向。国外文献报道其发生率约20％～60%[2]，但多在40％～50％。以轻中度抑郁为主，重度抑郁发生率低。本研究显示脑梗死后抑郁发病率为40.7％，与文献报道相似。
发生脑梗死后抑郁的相关因素很多，可分为外源性与内源性两种。外源性因素包括年龄、性别、合并疾病、家庭关系、神经功能缺损程度等，内源性因素则指神经解剖和生理方面的改变。抑郁的发生与不同部位脑组织的损伤有关。一般认为，左半球、左前皮质与左前半球损伤更易发生抑郁[3]。抑郁的神经生理学基础主要为大脑内5-羟色胺（5-HT）和去甲肾上腺素（NA）系统的失衡[4]。我们在进行本研究时尽量排除年龄、性别、发病时间、神经功能缺损程、脑梗死部位等相关因素对其的影响。
负性生活事件包括亲人罹患严重疾病及丧亡、分居、离异、个人受排挤、陷害、遭受天灾人祸、经济困难、家庭关系紧张等。负性生活事件是较早被注意的影响健康的心理应激因素之一。它通过认知评价系统引起悲观、抑郁、孤独等负性情感，进而导致一系列的生理、生化和免疫系统改变。有研究发现应激状态能抑制似淋巴细胞'生成IL-2，并发现血清IL-6 水平升高[5]，证实了心理因素对人体细胞免疫功能的影响。李恒芬等[6]研究发现，负性生活事件对患者的心理应激的影响程度与血清IL-2、sIL-2R水平呈负相关，提示在负性生活件诱发抑郁的过程中，IL-2可能起主要的中介作用。以前的研究结果大多是基于对原发性抑郁的研究。目前关于负性生活事件与脑梗死后抑郁相关性的报道较少。本研究的结果显示负性生活事件与脑梗死后抑郁的发生具有相关性，负性生活事件可诱发脑梗死后抑郁，两组相比有显著差异。
目前脑梗死后抑郁首选药物治疗，常用的为选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI），其中以百忧解为首选[7]。百忧解的药理学活性是选择性的阻断5-羟色胺（5HT）在神经元突触前膜的再摄取过程。这一阻断会导致突触间隙中5-HT浓度升高，进而增强5-HT能系统的功能。有研究证明百忧解治疗有助于脑梗死后抑郁患者神经功能的恢复[8]。本研究显示百忧解可显著改善或治愈脑梗死后抑郁，总有效率达59.9%。这也表明脑梗死后抑郁进行抗抑郁治疗是有效的。当药物治疗效果欠佳时，可配合心理治疗[9]，正确的心理治疗不但能够改善患者的抑郁倾向，也能在一定程度上促进神经功能的恢复。本研究过程中我们发现同时应用药物治疗并心理治疗患者的恢复时间明显缩短，但因例数较少，有待今后继续观察统计。

参 考 文 献（略）