有关肝硬化并发症的疑问

d**y

有一男性患者肝硬化病史5-6年,目前合并有肝性脑病,目前神智不清,手舞足蹈,污言秽语,但查很多次血氨值都不高,请问为什么?

A****5

你确定是肝性脑病么？

w****m

那是肝性脑病的早期症状，行为精神改变！

s****e

肝性脑病的原因不一定是氨中毒的！

d**y

感谢楼上各位的回复,肝性脑病患者多见于血氨增高,如果出现其他因素引起,继续给予氨基酸+精氨酸等降血氨治疗是否有用呢?如果其他因素引起该如何治疗?谢谢!

z****4

肝性脑病的发病机制本身不仅仅只是“氨中毒”，
这个病人很可能是肝性脑病，
但血氨浓度不高这恰恰证明了：肝性脑病的发病机制不只是氨中毒这一种学说。
该病人可以用其他的学说解释。

血氨升高，是最常见的引起肝性脑病的原因，但在临床上，常常能见到血氨同样是轻度偏高的病人，表现轻重却完全不一样

附：肝性脑病的发病机制
（一）氨中毒学说

1. 氨的生成与吸收增加

①内源性产氨增加

②外源性产氨增加

2.       氨的清除不足

①肝脏清除氨的功能减弱

②肾脏排氨减少

       ③氨经肌肉代谢减少

3.       血氨增多引起肝性脑病的机制

①干扰脑的能量代谢

②对神经细胞膜的抑制作用

       ③对神经递质的影响

（二）假性神经递质学说

1. 由于假性神经递质在网状结构的神经突触部位堆积，使神经突触部位冲动的传递发生障碍，从而引起神经系统的功能障碍而导致昏迷。

2. **胺和羟**胺在结构上与多巴胺却肾上腺素类似，但生理效应仅为后者的1/10。

（三）血浆氨基酸失衡学说

    肝功能严重受损，对芳香族氨基酸（ＡＡＡ）的清除减少；同时对胰岛素的灭活减弱，血中升高的胰岛素促使支链氨基酸（ＢＣＡＡ）大量进入肌肉组织，故血浆中的ＡＡＡ浓度上升，而ＢＣＡＡ浓度下降，高浓度ＡＡＡ迅速通过血脑屏障进入脑组织。

（四）γ-氨基丁酸学说

    肝性脑病时肝脏不能有效清除γ-ＧＡＢＡ，使血中的γ-ＧＡＢＡ增加，毒性物质损伤血脑屏障的γ-ＧＡＢＡ入脑增多，同时，肝性脑病对脑神经突触后膜γ-ＧＡＢＡ受体数量增多，活性增强，与γ-ＧＡＢＡ结合，导致中枢神经系统抑制。

（五）其它因素

1．  酚及短链氨基酸对脑神经细胞的毒性

2．  毒性物质甲基吲哚与吲哚的毒性作用

3．毒物的协同作用

[ 本帖最后由 zq2077554 于 2007-12-29 19:51 编辑 ]

小*藤

楼上的讲的真是精比看书好多了。谢谢，受用了。

a****2

应该是肝性脑病的症状,不一定血氨高,应用酸性吸收氨:精氨酸、乳果糖等，也可食醋灌肠以酸化肠道，减少氨在肠道吸收。