急性胰腺炎体液及酸碱平衡失调的治疗

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临床上，许多疾病都可继发体液代谢和酸碱平衡失调，急性胰腺炎尤其如此，其治疗成败在一定程度上取决于对病人体液失调和酸碱失衡的诊断、处理是否恰当。
正常情况下，体液量在成年男性约占体重的60%，女性约占55%，婴幼儿约占70%，新生儿可达80%。其中细胞外液量在各年龄组均占体重的20%左右，其余为细胞内液。体液代谢失调最初主要发生在细胞外液，但持续、严重的细胞外液失调最终也会引起细胞内液相应的变化。
细胞外液分为血浆（约占体重的5%）、组织液（约占体重的14%）和第三间隙液（约占体重的1%）三部分。血浆、组织液和细胞内液之间关系密切，彼此间的容量转移和溶质交换均很迅速。第三间隙液包括脑脊液、浆膜腔液、关节液和眼内液等，与其余体液之间的交换缓慢。
急性坏死性胰腺炎时，第三间隙液可显著扩大，称为“第三间隙异常”或“体液的体内转移”，表现为腹膜腔及腹膜后大量渗出，胸膜腔反应性积液，肠麻痹性梗阻时肠腔内大量积液，以及合并休克时大量体液淤积于微循环中。因这部分异常增多的第三间隙液暂时不能参与体液的正常代谢，虽体重不减轻，但体液丧失的临床表现却可以很重。
一、急性胰腺炎体液失调的类型及表现
体液的组成包括水、无机盐、葡萄糖和蛋白质，其中无机盐和葡萄糖为晶体物质，蛋白质为胶体物质。无机盐和蛋白质在水中能离解成带正电荷的阳离子和带负电荷的阴离子两部分，称为电解质，葡萄糖在水中以分子状态存在，为非电解质。
急性胰腺炎体液失调的类型包括体液容量失调、浓度（又称张力或渗透压）失调、组成成分失调及酸碱平衡失调，四者间可相互影响，也可合并存在。
（一）容量失调
1、容量不足（缺水） 急性胰腺炎特别是重症，病程早期最常见的容量变化是细胞外液量急剧减少，引起容量不足。原因主要有：①治疗上需要禁食、禁饮，摄入减少；②呕吐，持续胃肠减压，中药通里攻下疗法等使体液从消化道丢失增加；③第三间隙异常：由于胰液外渗引起化学性腹膜炎，腹膜后间隙及腹腔内大量液体渗出，肠粘膜水肿及通透性增加，肠腔内大量液体积聚；④补液不够或不及时。
容量不足常伴有钠的丢失，临床上根据缺水和失钠的比例不同，将缺水分为三型：
（1）等渗性缺水：又称急性缺水或混合性缺水，是急性胰腺炎早期最多见的缺水类型。水和钠成比例丢失，造成细胞外液量（包括循环血容量）迅速减少。由于丢失的体液为等渗，基本上不改变细胞外液渗透压，最初细胞内液并不向细胞外间隙转移，但持续时间较久或体液丢失过多时，细胞内液也将逐渐外移，随同细胞外液一起丢失，导致细胞缺水。
临床表现有少尿，软弱无力，唇、舌干燥，眼窝下陷，皮肤干燥、弹性差，但口渴不明显。同时伴有血容量不足的表现：短期体液丧失达体重的5%，即丧失细胞外液的25%时，病人出现脉搏细速，肢端苍白、湿冷，血压不稳定或下降等早期休克表现；体液丧失在体重的6%～7%，即丧失细胞外液的30%～35%时，休克表现更严重，常合并代谢性酸中毒。如丧失的体液主要为胃液，因Cl－和K+大量丢失，可伴发低氯、低钾性碱中毒。
实验室检查可见红细胞计数、血红蛋白浓度和血球压积升高（血液浓缩），而血清钠、氯一般无明显降低，尿比重增高。
（2）低渗性缺水：又称慢性缺水或继发性缺水，水和钠同时缺失，缺水少于失钠，血浆渗透压降低，<270mmol/L。急性胰腺炎时如行持续胃肠吸引减压，或有消化道瘘，或由于对初期的容量丧失治疗不恰当，补水的同时未补充电解质或补充不足，病人又不能进食，容易发生低渗性缺水。由于细胞外液呈低渗状态，水向细胞内转移，引起细胞水肿，从而影响细胞功能。
临床表现主要有细胞内水肿造成的器官系统功能障碍，以及血容量减少，组织灌注不足两方面，依缺钠的程度不同分为三度：
①轻度缺钠：症状轻，仅有轻度疲乏、头晕、手足麻木，口渴不明显。尿钠减少，血钠130～135mmol/L。缺钠≤0.5g/kg，缺水≤25ml/kg。
②中度缺钠：除上述症状外，尚有恶心、呕吐、视力模糊、软弱无力、易疲倦、脉搏细速、血压不稳或下降、脉压变窄、浅静脉萎陷等。尿量少，尿中几乎不含钠和氯，血钠120～129mmol/L。缺钠0.51～0.75g/kg，缺水26～40ml/kg。
③重度缺钠：病人出现神志不清，昏睡，甚至昏迷，肌肉痉挛性抽搐，腱反射减弱或消失，常发生休克。血钠<120mmol/L，缺钠0.76～1.0g/kg，缺水41～60ml/kg。
（3）高渗性缺水：又称原发性缺水，缺水多于失钠。急性胰腺炎一般较少发生高渗性缺水，如进食高浓度要素饮食，或静脉输注大量高浓度晶体液或营养液时也可发生。由于细胞外液高渗，口渴中枢受到高渗**，病人常感到明显口渴甚至烦渴，同时细胞内液外移，引起细胞内缺水，细胞功能障碍，脑细胞缺水可出现躁狂、幻觉等精神症状。
实验室检查可见尿比重增高，红细胞计数、血红蛋白浓度和血球压积升高，血钠>150mmol/L，血浆渗透压>320mmol/L。
根据缺水程度不同，临床表现分为三度：
①轻度缺水：缺水量占体重的2%～4%，仅有口渴和倦怠等症状。
②中度缺水：缺水量占体重的4%～6%，极度口渴，唇舌干燥，皮肤弹性差，乏力，烦躁不安或精神萎靡，尿少，尿比重增高。
③重度缺水：缺水量占体重的6%以上，除上述症状加重外，还可出现躁狂，幻觉，谵妄，甚至昏迷等脑功能障碍的表现。
2、容量过多（水过多） 又称水中毒或稀释性低钠血症。指水的入量超过排出量，体内水潴留，细胞外液量增大，血清钠浓度和血浆渗透压降低，水向细胞内转移，造成细胞内水肿；同时，由于体液增多，血容量增加，心脏负荷加重。
临床表现分为二型：
（1）急性水中毒：发病急骤，病情较重。由于血容量急剧增多，造成心脏负荷过重，引起心悸，胸闷，气紧，端坐呼吸等症状。如发生急性肺水肿，除上述症状加重外，尚有心律增快，双肺满布湿啰音，咯粉红色泡沫痰，血压降低等表现。脑细胞肿胀和脑组织水肿引起颅内压增高，表现为头痛，呕吐，视力障碍，精神错乱，嗜睡，躁动，惊厥，谵妄，甚至昏迷等神经精神症状，重者可发生脑疝。
（2）慢性水中毒：可有软弱无力，恶心，呕吐，嗜睡等症状，但往住被原发疾病的症状所掩盖，体重明显增加，皮肤苍白而湿润，有时唾液、泪液增多，一般无凹陷性水肿。
实验室检查可见红细胞计数、血红蛋白浓度、血球压积和血浆蛋白浓度均降低，红细胞平均容积增大而红细胞平均血红蛋白含量下降，表明细胞内外液均增加，血清电解质浓度普遍低下，血浆渗透压降低。
重症胰腺炎容易引起远离器官如心、肺、肾的损害，在高龄、原有高血压或心肺疾病史、或合并有重度贫血、低蛋白血症、心、肾功能不全者，如发生水中毒可引起急性肺水肿、充血性心力衰竭、脑水肿、甚至死亡等严重后果。因此，应严密监测病人的体液容量变化，掌握好补液量和补液速度，避免不良后果。
(二)浓度（渗透压）失调
体液渗透压分为晶体渗透压和胶体渗透压两部分。细胞外液的主要阳离子是钠离子，它与等量的阴离子结合，构成细胞外液渗透浓度的92%，钠的代谢稳定，基本不受细胞破坏、酸碱变化及肾功的影响，故常用血钠浓度作为体液浓度变化的指标。此外，血糖浓度的异常增高也会影响体液的渗透浓度。血浆胶体渗透压则主要与血浆蛋白浓度有关。
1.低钠血症 指血钠<130mmol/L。根据病因不同，临床上可分为三型：
（1）缺钠性低钠血症：继发于容量不足，特点是缺钠同时有细胞外液减少，低渗性缺水属此型，尿钠明显减少或缺如。
（2）稀释性低钠血症：又称稀释性低渗，由体内水过多引起，特点是血钠下降的同时细胞内、外液均增加，24小时尿钠增高，但尿比重低，常<1.010。
（3）无症状性低钠血症：又称饥饿性低钠血症，属稀释性低钠血症范畴，特点是除原发疾病表现外，一般无其他临床表现，只要限制水的摄入，血钠即上升。
2.高钠血症 血钠浓度>150mmol/L，血浆渗透压>320mmol/L。多为高渗性缺水所致，其次为溶质的高负荷。前者临床表现主要为脑细胞脱水所致的中枢神经系统症状，如软弱，定向力障碍，意识混乱，烦躁或昏迷，常伴严重口渴，尿量减少，体重下降，但脱水体征反而不明显，无休克表现。这是由于细胞外液的丢失由细胞内液外移而代偿，循环血量丢失少。因钠盐输入过多所致者（溶质高负荷），则表现为体重增加，水肿，静脉充盈。
3.高糖血症 空腹血糖>6.7mmol/L称为血糖升高，当血糖病理性升高，持续>11.1mmol/L时为高糖血症。血糖是组成血浆晶体渗透压的重要非电解质成分，如其浓度显著升高，将导致血液高渗状态，甚至引起高渗性昏迷。
急性胰腺炎特别是全胰坏死型，因胰腺内分泌功能降低，内源性胰岛素不足，加上应激的因素，血糖往往升高，甚至高达20～30mmol/L。由于细胞外液高渗，细胞内水外移，同时高浓度的糖进入尿中，引起渗透性利尿，机体失水增加，细胞内外均缺水，引起高渗性缺水。
4.低蛋白血症 指血浆总蛋白<60g/L，白蛋白<35g/L。血浆蛋白是维持血浆胶体渗透压的主要因素，低蛋白血症将导致血浆胶体渗透压与血管内静水压的差值减小甚至变为负值，血管内水向组织间隙转移，引起组织水肿，器官功能障碍和多浆膜腔积液。急性胰腺炎因不能进食，机体又处于高分解代谢，如补充不够或高分解代谢持续较久，就可能发生低蛋白血症。
（三）组成成分失调
体液组成成分失调主要指钾、氯、钙、镁等离子浓度失调。急性胰腺炎常见的体液组成成分失调有低钾血症、低钙血症和低镁血症，主要与摄入减少、持续丢失和补充不足有关，如合并高分解代谢型急性肾功衰，可发生高钾血症。氯的代谢变化则基本与钠一致，或受酸碱平衡的影响。
1.低钾血症 指血清钾<3.5mmol/L，临床上较多见。
钾是细胞内的主要阳离子，机体总钾量为3000～4000mmol,其中98%在细胞内液（浓度为150～160mmol/L），细胞外钾仅约56mmol(浓度为3.5～5.5mmol/L)。细胞外液含钾量虽低，但却是维持正常神经肌肉兴奋性和心肌功能的重要离子。
低钾血症可因钾的摄入不足，排出增加和分布异常所致。原因主要有：①长时间禁食；②输液中未补钾或补充不足；③长期胃肠减压、中药泻下或肠瘘使消化液丢失过多；④使用利尿剂，尿糖增高引起渗透性利尿，应激反应使醛固酮分泌增加，输注含钠液体过多等，均可促使钾从尿中排出增加；⑤应用全胃肠外营养(TPN)时钾离子随葡萄糖或氨基酸转入细胞内参与糖原或蛋白质的合成，细胞外钾降低。
血钾下降时，神经肌肉兴奋性降低，心肌兴奋性增加，临床上可出现下列表现：
（1）神经肌肉症状：精神萎靡，倦怠，嗜睡，乏力，腱反射减弱或消失，重者可出现呼吸肌麻痹，呼吸困难，吞咽困难，腹胀，或软瘫，尿失禁，昏迷等。
（2）消化系统症状：口苦，恶心，食欲下降，腹胀，肠麻痹，肠鸣音减弱或消失。
（3）循环系统症状：第一心音低钝，心律失常，可出现各种期前收缩，以室性期前收缩最多见，严重者可引起血压下降，心力衰竭甚至心跳停搏。ECG可出现ST段下移，T波低平或倒置，Q-T间期延长，U波明显或U＞T。但低钾病人不一定都出现ECG改变，故不能单纯依赖ECG改变来判断有无低钾血症存在。
（4）低钾血症时，K+由细胞内向细胞外转移，H+则进入细胞内，故常合并代谢性碱中毒，另一方面，肾脏为保钾，在肾小管处K+重吸收增加的同时H+排出增加，故可出现酸性尿。
2.高钾血症 指血清钾>5.5mmol/L。
在一定范围内肾能排出体内过量的钾，高钾血症多发生在合并肾功能不全的情况下；此外，输钾过多、过快，大量输注库血，或合并严重酸中毒等，亦可使血钾升高。
高血钾对神经肌肉和心血管的毒害作用较低血钾严重，临床表现主要有：
（1）肌力降低的表现：四肢疲软无力，腱反射消失，说话费力或声嘶，重者软瘫、呼吸肌麻痹而出现呼吸困难或窒息。
（2）高血钾**神经末梢导致外周血管收缩，引起类似缺血的症状，如肢端麻木、苍白、厥冷。
（3）高钾引起的心肌毒性症状：心搏缓慢而无力，心律不齐，甚至发生心搏骤停（血钾>9mmol/L时）。ECG可出现T波高尖，Q-T间期延长，QRS波增宽，P-R间期延长或传导阻滞等改变。
3.低钙血症 指血清钙<2.0mmol/L。
人体内钙储量丰富，约占体重的1.5%～2.2%，总量约700～1200g，其中99%以磷酸钙和碳酸钙的形式贮存于骨骼中，在细胞外液中含量仅为2.2～2.7mmol/L。能透过毛细血管壁的钙称离子化钙，约占血清总钙量的45%，这部分钙起着维持正常神经肌肉兴奋性的作用，其余为非离子化钙，以与血浆蛋白结合的形式存在。
低钙血症是急性胰腺炎的一个特征性改变，特别是坏死性胰腺炎，早期血钙常降至很低，可<1.0mmol/L。机理主要是胰腺及胰周组织坏死，脂肪形成钙皂对钙的消耗，加之降钙素释放增加，抑制了钙从骨中的释放，从而产生低钙血症；禁食使钙摄入减少，如静脉补充不足，可引起长期慢性缺钙。
临床表现主要为神经肌肉兴奋性增高的症状，如易激动，手足抽搐，腱反射亢进，肌肉酸痛，口周及指（趾）间麻木或**感，Chvostek征（轻叩面神经时面部痉挛）和Troussean征（压迫外周神经时引起所支配的肌肉痉挛性收缩）阳性。长期慢性缺钙可出现皮肤干燥、脱屑，指甲脆裂等症状。
4.低镁血症 指血清镁<0.7mmol/L。
镁与体内许多酶的活性有密切关系。正常人体内镁的总量为21～28g,约50%～60%存在于骨骼中，其余主要在细胞内，仅约1%存在于细胞外液中，血清镁浓度为0.8～1.25mmol/L。
急性胰腺炎低镁的原因有长期禁食，胃肠减压，泻下，肠瘘及静脉补充不足等。值得注意的是，在机体缺镁的情况下，肾脏并不停止对镁的排泄。
镁对横纹肌的作用与钙相似，对心肌的作用与钾相似。因此，低镁血症时可发生与低钙及低钾血症相似的临床表现，如神经肌肉兴奋性增加，肌肉颤动，抽搐，手足搐搦，精神紧张，易激动，心律失常等。严重缺镁可引起癫痫发作。ECG表现为ST段下移，T波低平或倒置，及Q-T间期延长。
低镁常与低钾、低钙同时存在，顽固性低钾血症，应考虑到有低镁的可能；当怀疑为低钙抽搐，经补钙后不能缓解者，应想到有低镁。每日尿镁排出量如低于1mmol，提示有低镁血症（正常为3～5mmol/日）。
5.低氯血症 长期胃肠减压可致大量胃液丢失，反复使用利尿剂可引起尿氯排出增加，都可发生低氯血症。低氯血症时，肾小管增加对HCO3—的重吸收，促进H+、K+的排出，因此常合并代谢性碱中毒及低钾血症。
（四）酸碱平衡失调
体液必须保持酸碱平衡，才能维持正常的细胞功能。体液的酸碱度以pH表示，pH为氢离子（H+）浓度的负对数，正常血液 [H+] 为0.00004mmol/L，pH为7.35～7.45（平均7.4)。pH<7.35为酸中毒，＞ 7.45为碱中毒。pH<6.80 或 >7.80，机体均无法生存。
机体代谢过程中不断产生酸性产物进入血液，血液能够维持正常的酸碱度，主要依靠体液缓冲系统、肺及肾脏的调节作用。
体液缓冲系统：由弱酸和强碱形成的碱性盐并与该弱酸配对组成缓冲系统，在机体的酸碱度发生变化时，能迅速、暂时地发挥调节作用。有碳酸氢盐系统、磷酸盐系统、血红蛋白系统等九个缓冲对，其中碳酸氢盐系统（HCO3－和H2CO3)是最重要的一对，它不仅缓冲能力强，而且与肺和肾的调节作用也有关系。                                                                                                                     
正常血浆[HCO3—]为27mmol/L，[H2CO3]为 1.35mmol/L，二 者比值为20：1。只要保持此比值为 20:1,血液pH就能保持为7.40。
缓冲系统的作用即在于使进入血液中的强酸或强碱迅速转化为弱酸或碱弱，同时形成中性盐，最后经肺或肾将过剩的酸或碱排出。
细胞本身也具有一定的缓冲作用，血pH下降时，H＋进入细胞内与K＋进行交换；血pH升高时则相反，细胞内的H＋移出，K＋进入细胞内，从而起到了调节细胞外液pH值的作用。
肺的调节：主要通过CO2的排出来调节血液中H2CO３的浓度，以维持[HCO3—]/ [H2CO3] 的正常比值。当血中PCO2升高或pH降低，**颈动脉窦和主动脉弓化学感受器，兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，CO2排出增加；血中PCO2降低或pH升高，呼吸中枢抑制，呼吸变浅变慢，CO2排出减少。
人体每天自肺排出CO2约1kg (400～600L)，呼吸功能障碍时，CO2在体内蓄积，血液pH值降低，发生呼吸性酸中毒。
肾的调节：呼吸调节仅能影响挥发性酸的排出量，机体代谢产生的大量非挥发性酸性产物如乳酸、丙酮酸、磷酸、硫酸等则需经肾脏排出，因此肾脏对血液的酸碱平衡起着主要的调节作用，但其调节速度比较缓慢。
肾脏每天排酸约50～75mmol。肾小管细胞内含有碳酸酐酶，能够催化CO2和H2O生成H2CO3，后者解离成H＋和HCO3－，H＋随尿排出，而90％以上的HCO3－  则与钠结合成NaHCO3，经肾小管上皮细胞再吸收入血；此外，肾脏还可通过泌NH4＋以带出H＋，并直接排出一些酸性代谢产物。
酸碱平衡失调分为代谢性和呼吸性，pH的改变原发于HCO3－减少或增多者，为代谢性酸或碱中毒，原发于H2CO3增多或减少者，为呼吸性酸或碱中毒。如pH仍能维持在7.35～7.45范围内，为代偿性失调，超过此范围则为失代偿性失调。
1．代谢性酸中毒 由于体内固定酸过多或HCO3－丢失过多，使血浆[HCO3－]原发性减少所致。pH下降，PaCO2正常或降低，HCO3－减少，BE呈负值。临床上根据阴离子间隙（AG）的改变，将引起代谢性酸中毒的原因分为两类：
（1）AG正常型（HCO3－丢失过多）：腹泻、肠瘘、胰瘘、胆瘘等使HCO3－丢失增加；或由于使用酸性药物（如氯化铵、盐酸精氨酸、盐酸等）治疗不当，引起血Cl－增多，HCO3－减少。
（2）AG增加型（酸潴留）：由于组织缺血、缺氧，碳水化合物氧化不全，产生大量丙酮酸、乳酸；感染、发热或长期禁食，体内脂肪分解过多，形成大量酮体堆积；如合并肾功能不全，酸性代谢产物不能从尿中排出，蓄积在体内而引起代谢性酸中毒。
临床表现：轻度代谢性酸中毒常被原发病的症状所掩盖，较重者可出现呼吸深大而快，呼气可带有酮味，面部潮红，心律增快，血压偏低，心律不齐，四肢肌力下降，腱反射减弱或消失；严重者可出现休克，神志不清或昏迷，甚至心跳骤停。病史中常有感染、发热、肠瘘、缺氧、休克或急性肾功能不全等情况。
2．代谢性碱中毒 急性胰腺炎时由于长期胃肠减压，丧失大量含有盐酸的胃液，血Cl－减少，HCO3－代偿性增多，或因治疗使用碱性药物过量，均可引起代谢性碱中毒。表现为pH升高，PaCO2正常或增加，HCO3－增高；可伴低钾血症和低钾引起的心律失常；pH升高时血清游离钙下降，可出现低钙血症的表现如手足搐搦，腱反射亢进或全身抽搐等。
3．呼吸性酸中毒 重症胰腺炎合并严重呼吸衰竭晚期可发生呼吸性酸中毒。表现为呼吸急促困难，鼻翼扇动，发绀，血压降低，烦躁不安，严重者昏迷（CO2麻痹）；血pH降低，PaCO2升高，慢性者HCO3－可代偿性增高。
4．呼吸性碱中毒 急性胰腺炎时由于全身炎症反应或急性肺损伤，往往引起肺过度换气，CO2排除过多，发生呼吸性碱中毒，这是急性胰腺炎酸碱平衡失调最多见的一种类型。肺过度换气常由于低氧血症所致，因而伴有低氧血症的相应症状，如呼吸急促，>25次/分，胸闷，气紧，发绀，呼吸辅助肌参与运动；可合并低钾或低钙血症，出现口周麻木，肌肉震颤、疼痛，手足搐搦，心律失常等。血气分析为pH升高，PaCO2降低，PaO2降低。
二、急性胰腺炎体液失调的治疗
急性胰腺炎水、电解质及酸碱平衡失调比较复杂，而且变化快，治疗上除针对原发病处理外，液体治疗亦很重要。在开始治疗时，要考虑以下问题：①补什么？要弄清楚病人有无水、电解质和酸碱的缺失，是何种类型的缺失；②补多少？根据临床判断和实验室检查结果计算补液总量及各种电解质补充量；③掌握好补液的程序和速度；④注意补液中的观察和监测，做到安全输液，避免不良反应。
（一）补液的程序和速度
急性胰腺炎补液的特点是量大，种类多，加之病人的病情复杂，因此补液的程序和速度要个体化，没有千篇一律的规则，重要的是边治疗，边监测，边调整。在补液程序上，应首先扩容，恢复有效循环血容量，继而适当纠酸，再酌情调整K+、Ca++、Mg++等紊乱。在补液种类上，应先盐后糖，先晶后胶，维持正常体液渗透压，见尿补钾，后期注意营养支持。在补液速度上，应先快后慢，注意监测调整。
1．尽快恢复有效循环血容量 是急性胰腺炎特别是重症胰腺炎液体疗法的首要问题。当病人已有休克、少尿表现时，表明血容量已丧失25%以上，应首先恢复细胞外液的容量，以补充平衡盐液为主，既可迅速恢复功能性细胞外液量，又可降低血液粘滞度，改善微循环，有利于休克的纠正。休克病人，在开始2～3小时内可静滴平衡盐液1000～1500ml，以后根据病人的血压、尿量和/或中心静脉压等决定继续补充量。须注意，如输入平衡盐液过量，可造成血液稀释，红细胞携氧能力下降，胶体渗透压降低引起组织水肿、肺水肿等，故容量补足后应适当补充胶体。
2．恢复和维持血浆渗透压 细胞外液量经适当补充后，就应考虑纠正血浆的高渗或低渗状态，特别注意血浆胶渗压的调整，以维持血容量。25%白蛋白维持胶体渗透压的能力大约是血浆的5倍，如无条件输白蛋白或血浆，也可用低分子右旋糖酐代替。
3．纠正酸碱平衡失调 轻度代谢性酸碱失衡经补液、恢复有效循环血容量后可通过机体自身的调节而逐渐恢复，如补足血容量后仍有较重的酸碱失衡，或为重症病人，需急诊手术者，均应积极处理酸碱紊乱。
4．纠正特殊电解质失衡 在补足血容量后，肾脏灌注恢复正常，尿量应逐渐增加。如尿量达40ml/h，即可开始补钾，以尽快恢复细胞内外钾的缺失；疑有钙、镁缺失者，先补10%葡萄糖酸钙10～20ml，静脉缓注，如补钙后症状未缓解，或补钾后低血钾难纠正，提示有镁的丢失，应补镁。
5．营养支持，维持能量平衡 急性胰腺炎早期治疗需禁食，如不重视营养支持，不仅会加重负氮平衡，还会使液体治疗失败，达不到应有的疗效。应根据急性胰腺炎的代谢特点制定合理的营养支持方案。
6、补液速度 应根据病情需要、病人耐受力、补液总量及液体的种类决定补液速度。对严重脱水、休克的病人，如心肺功能储备正常，可先将24小时总量的1/2于第一个8小时内补充，其余1/2在后16小时内输入。对第一个8小时的量，可于头2～3小时补充其1/2量，其余1/2在随后的5～6小时内输入。对心、肺、肾功能不全者，输液速度宜慢。
7、补液中的观察与监测 急性胰腺炎病人病情重，变化快，应随时调整补液方案，注意补液过程中的临床观察和监测，避免不良反应。观察与监测指标如下：
（1）临床观察：密切观察患者生命体征如体温、脉搏、血压、呼吸等的变化，注意患者的神志、皮肤粘膜湿度、皮肤弹性、外周静脉充盈度、有无下肢水肿、肺部罗音等。如病人出现心悸、气紧、咯泡沫痰、下肢水肿、双肺满布湿啰音、心律快等表现，提示心功能不全或补液过快，需立即停止或减慢补液速度，同时给予强心、利尿处理。
（2）准确记录出入量，观察小时尿量，监测尿比重及尿氯化物含量。尿量是反应血容量是否补足的可靠指标之一。
（3）监测血液电解质、渗透压及血气分析，了解电解质和酸碱紊乱的纠正情况，及时进行必要的调整。
（4）有条件时应监测中心静脉压（CVP）及心肺功能，更精确地指导和调整输液量及输液速度。
（5）体液补足，循环改善的指标有：①缺水症状、体征改善；②脉搏变慢、有力；③血压上升、稳定或正常；④尿量>30～40ml/h，尿比重在1.010～1.020之间，尿氯化物含量>4g/24h。⑤CVP正常。
（二）补液总量的估计
补液总量包括三个部分：已丧失量，继续丧失量和当日需要量。
已丧失量宜在2～3天内补给，第一天先补1/2，第二、三天各补剩下1/2的一半；继续丧失量和当日需要量应在当日内补充。
1．纠正已丧失量 指病人就诊或入院前累计丧失的体液量，估计方法有：
（1）根据病史和临床表现，推断失水的程度及体液丢失的性质，以及特殊电解质和酸碱失衡的情况，进行初步的处理，并在处理中进行监测调整。如为高渗性缺水，可根据表1初步判断缺水程度。

表1   缺水量的估计
        临床表现        缺水量（L）
口渴        
明显口渴，皮肤粘膜干燥，血钠↑，尿比重↑
极度口渴，血钠明显↑，尿少，体重↓，血球            压积↑，神志淡漠，木僵，昏迷        < 1.5
1.5～4.0
> 4.0
        注：↑表示升高，↓表示降低

（2）根据体重下降情况分为轻、中、重度缺水，见表2。   
                                            
表2  缺水程度的估计                                    
体重下降（%）        缺水量（L）        缺水程度  
2        体重（kg）×0.02        轻度
6        体重（kg）×0.06        中度
10        体重（kg）×0.1        重度

（3）高渗性缺水还可根据血钠的变化计算缺水量，公式为：

     缺水量（ml）= 血钠升高值（mmol/L）×体重（kg）×4（女3, 婴儿5）

2．补充继续丧失量（或称额外丧失量）：以前一日的各种体液丧失作为参考进行补充，包括：
（1）各种消化液的丢失：如呕吐、腹泻、胃肠减压、胰瘘、肠瘘等丢失的体液。补充液体的种类及比例见表3。

  表3    各种消化液丢失补液的种类及比例

丢失体液的种类               补充液体的种类及比例               10%KCl补充量
                            5%GS：5%GNS：1.25%NaHCO3

胃液                             1：2：0                         10~20 ml/L
小肠液                           2：7：1                         10~20 ml/L
胆汁和胰液                       0：2：1                          5~10 ml/L
胰液                             0：1：1                          5~10 ml/L
死腔液（第三间隙）               0：3：1                          10-20 ml/L
汗液化                           3：1：0                                       

注：1.25%NaHCO3为等渗液；5%GNS亦可用0.9%NS代替。

（2）内在性失液：主要指丢失在第三间隙的体液，如麻痹性肠梗阻时丢失在肠腔内的液体，腹膜炎时丢失在腹腔内的液体，以及休克时淤滞在微循环中的体液。其丢失量较难准确估计，只能根据病情、循环和尿量进行初步估算，在疾病后期这部分丢失的体液可被重吸收，补液时应予注意。补液种类可按等渗盐水（或等渗糖盐水）：等渗NaHCO3为3：1补给，并监测小时尿量、尿比重及尿中氯化物总量来判断补液效果，如尿量达40～50ml/h，尿比重1.010～1.020，尿中氯化物>4g/24h，表明病情改善。
（3）发热、出汗失液：发热病人，体温每升高1℃，应补糖水3～5ml/kg，或增加日需要量的10%。体温40℃时，应额外补液600～1000ml/日。中等量出汗，丧失体液500～1000ml/日，大量出汗，丧失体液1000～1500ml/日，以等渗糖水和盐水各半补充。气管切开病人，每日从呼吸蒸发的水分比正常人多2～3倍，相当于800～1200ml/日，可用5%葡萄糖液补充。
3．供给当日需要量 不能进食的病人，每日仍有体液丢失及热量消耗，每日应补充水30～40ml/kg(成人约2000～2500ml)，氯化钠4～5g，氯化钾3～4g，葡萄糖150～180g。
（三）容量失调的处理
1．等渗性缺水
（1）首先治疗原发病，去除引起缺水的原因，避免水、钠继续丢失。
（2）针对细胞外液量的减少，用平衡盐溶液或等渗盐水尽快补充血容量。
（3）缺水量的计算，可根据临床表现来估计，如病人脉搏细速，血压下降，尿少，提示细胞外液丧失已达体重的5%，可先快速静滴平衡盐液或等渗盐水50ml/kg（成人2500～3000ml），以迅速恢复血容量；如病人无明显血容量不足表现，可给上述用量的1/2～1/3（即1500～2000ml ）补充缺水量；或根据红细胞压积（HCT）的改变来计算缺水量：缺水量（L）=（HCT上升值/HCT基础值）×体重（kg）×0.25。HCT基础值：男 42%～52%，女 34%～44%。
公式计算的量第一天可补1/2，余下的第二、三日内补足。此外，还应补给日需要量（水2000ml，钠4.5g）和继续丧失量。
在补充等渗盐水时，应防止高氯性酸中毒的发生，尤其是严重休克或肾功能不全的病人，肾脏保留HCO3－和排Cl－功能降低，而输入的等渗盐水含Na+、Cl－各154mmol/L，其Cl－含量比血清Cl－浓度（103mmol/L）高出50mmol/L，大量输入时可引起高氯性酸中毒。为避免输Cl－过多，临床上常用平衡盐溶液代替等渗盐水。另外，缺水纠正尿量恢复后，应注意钾的补充。
2．低渗性缺水
（1）治疗原发病，去除病因。
（2）补充含钠液或高渗盐水，纠正细胞外低渗状态及细胞内水肿，补充血容量。
（3）补钠量（mmol）=（142 — 血钠测得值）×体重（kg）×0.6（女×0.55）
1克氯化钠相当于17mmol钠，故上述公式计算量÷17为所需氯化钠克数。当天补给计算量的一半加上日需要量4.5g，其余的可在第二、三天补给，并根据临床情况和化验结果随时调整。
轻度缺钠，用等渗盐水（5%葡萄糖盐水或生理盐水）补给。中～重度缺钠，所计算出钠盐的1/3～1/2用3%～5%高渗盐水补给，以便尽快纠正细胞外液低渗状态，恢复细胞外液的量和渗透压，使水从水肿的细胞内移出。如病人已出现休克，应先补充血容量，以改善组织灌注，可同时补充晶体液（等渗盐水或平衡液）和胶体液，晶：胶 约为 3～4：1；也可先输200～300ml 3%～5%的高渗盐水，能更快地纠正休克。
3．高渗性缺水
（1）治疗原发病，去除病因。
（2）补充5%葡萄糖液或0.45%低渗盐水，纠正细胞外高渗状态。补水量计算公式为：
补水量（ml）=（血钠测得值－142）×体重（kg）×4
或根据临床表现，按失水量占体重的百分比来估算：轻度缺水，失水量占体重的2%～4%，中度缺水，失水量占体重的4%～6%，重度缺水，失水量占体重的6%以上。每丧失体重的1%，补液400～500ml。
以上计算的补水量第一天先补1/2，再加日需要量2000~2500ml ，余下的次日补给。补液种类开始以5%葡萄糖为主，但应注意这类病人血钠虽高，因同时有缺水，血液浓缩，体内总钠量仍有减少，故补水同时应适当补钠，含钠液以0．45％低渗盐水为好，可用5％葡萄糖液与生理盐水等量混合而成。同时还需注意钾的补充和酸中毒的纠正。
4．水中毒
重点在于预防，对合并心、肺、肾功能不全者，应控制补液速度和量。发生急性水中毒时，应立即停止水摄入，程度严重者除禁水外，可用利尿剂促进水排出。有脑水肿者可用20％甘露醇或25％山梨醇150～250ml静脉内快速滴注，必要时4～8小时后可重复使用；急性左心衰肺水肿可静注速尿或利尿酸。
（四）电解质失调的处理
1． 低钾血症
（1） 治疗引起低钾的原因，减少或中止钾的丢失。
（2） 口服补钾可用10％KCl 10～20ml，Tid，或补达秀0.5，Tid。管饲的病人可将上述补钾制剂从饲管中注入或滴入。完全禁食的病人或严重低钾者，需从静脉补充。静脉补钾需注意以下几点：
①补钾量可参考血钾测定结果确定，当血钾＜3mmol/L时，补钾200～400mmol（相当于KCl 15～30g）一般能提高血钾1mmol/L，血钾为3.0～4.5mmol/L时，补钾100～200mmol (KCl  7.5～15g)可提高血钾1mmol/L。
②每日补钾总量视病情而定，轻度缺钾可补2～3g再加日需要量3～4g；严重缺钾，出现心律失常、四肢软瘫或肠麻痹者，第一日可补8～9g 再加日需要量，以后根据血钾监测结果决定补充量。一般静脉补钾不宜超过200mmol（相当于KCl15g）/日。
  ③补钾浓度和速度：一般主张将10% KCl稀释在液体中配成0.3%的浓度静脉输入，对于严格限液补钾量较大的病人,可将10%KCl  50ml 用微量注射泵以5～10ml/h的速度泵入，泵管通过三通接头连接于输液管路上，使钾在进入血管前先与液体混合、稀释。补钾速度一般不超过40mmol(1.5g)/h。
④慢性缺钾纠正时间一般需一周左右，不能期望在1～2天内补足，否则可能因血钾上升过快引起严重后果。补钾期间应监测心律和心律变化、尿量及血钾浓度。
  ⑤注意肾功及尿量，尿量＞30～40ml/h方能补钾。
2．高钾血症 高钾血症有引起心搏骤停的危险，血钾＞8.0mmol/L时即可致死，故应积极治疗。治疗原则包括去除病因，改善肾功能，停止钾盐摄入，降低血钾浓度，对抗高钾的毒性，纠正酸中毒。
（1）停给一切含钾的药物、溶液、库血或食物。
（2）对抗高钾的毒性：当血钾＞6.5mmol/L时，或有神经肌肉症状包括心肌症状时，危险性较大，应迅速采取以下治疗。
  ①钙剂：钙能拮抗钾的心肌毒 性，增强心肌收缩力。5%氯化钙10～20ml或10%葡萄糖酸钙10~20ml静脉缓注，效果可持续30分钟。因氯化钙所含的游离钙较葡萄糖酸钙高，其拮抗钾毒性的作用优于后者。
②肾上腺素：在高钾引起心搏骤停时，可在应用钙剂的同时应用肾上腺素和阿托品类药物，以增加心肌的兴奋性和传导性，有利于心脏复苏。
（3）促进钾向细胞内转移，降低血钾。
①高渗葡萄糖加胰岛素（胰：糖=1：4）静滴，促进糖原合成，同时促使钾向细胞内转移。另外，高渗葡萄糖的扩容作用，可使血钾浓度稀释而相对降低。方法为50%葡萄糖100ml或25%葡萄糖200ml或10%葡萄糖500ml加胰岛素12.5u静滴。
②应用碱性溶液如4%或5% NaHCO3碱化血液，促进钾向细胞内转移，在合并酸中毒时使用。输入碱性溶液中所含的钠亦有拮抗钾的毒性的作用，能增加心肌细胞兴奋性并使心律增快。高渗碱性液还有增加细胞外液量，稀释血钾，并促进钾从肾脏排出的作用。方法为4%或5%NaHCO3100～200ml或11.2 %乳酸钠60～100ml 静滴。注意碱性含钠液在少尿的病人使用过多可引起高钠血症。
③联合应用：在血容量较低而肾功能正常时，可用10%葡萄糖1000ml+5%NaHCO3100ml+胰岛素25u 静滴，前半小时内输300～400ml ，余下的于2～3小时内输完。
肾功能不全输液受限者，可用10%葡萄糖酸钙100ml+11.2%乳酸钠50ml +25%葡萄糖400ml+胰岛素30u 于24 小时内持续静滴，6 滴/分，可预防血钾回升。已用或准备用详地黄制剂者使用钙剂要谨慎。
（4）促进钾排出
①促进尿钾排泄：可用排钾利尿剂如呋喃苯胺酸（速尿）、利尿酸或氢**（双氢克尿塞）静脉注射。
②促进消化通排钾：对有急、慢性肾功能不全者，可采取以下措施促进钾从消化道排除：.  离子交换树脂口服或灌肠；聚苯乙烯磺酸钠 40g 分四次口服或灌肠，可使 血钾下降 0.5～1 mmol/L；25% 山梨醇 100～200 ml 口服，每 3～4 小时一次，24 小时内共服 5 次，通过渗透性腹泻使 钾从消化道排除；不能口服者，可用聚苯 乙烯磺酸钠 50 g + 山梨醇 50g + 20% 葡萄糖 200 ml 保留灌肠，注意使灌肠液在肠腔停留时间尽量长，以增强疗效。
（5）急性肾功衰少尿无尿期合并高钾，可用腹膜透析（腹腔无手术、感染时）或血液透析来降低血钾浓度。
（6）如胰周或腹腔有大量坏死组织或严重感染，要及时清除坏死组织，引流脓肿，以减少钾的吸收，改善肾功能，从根本上预防高钾血症。
3．低钙血症 急性有症状的低钙血症应静脉补钙纠正。用 10% 葡萄糖酸钙或 5% 氯化钙 10~20 ml 静脉缓注或从输液小壶内滴入；如合并有碱中毒、低钾、低镁等，需同时纠正；禁食的病人，需每日静脉补钙 1～2g ；胰腺炎后期可口服者，可口服补钙，同时应补充维生素D，以帮助钙吸收利用。
4．低镁血症 长期输液或采用胃肠外营养者，应常规于输液中每日加入硫酸镁 1～2g ，以防止低镁血症的发生。对考虑有镁缺乏者，可按以下方法治疗：
（1）血镁稍低而无症状者，可用小剂 量 25% 硫酸镁深部肌肉注射，每次4 ml，一日3～4 次，3～5日症状缓解后减量，至血镁正常。
（2）血镁显著降低并有心律失常者，如肾功能正常，可静脉补充，50% 硫酸镁 12ml 稀释于 5% 葡萄糖液 1000 ml 中静滴，4～5 小时滴完。
（3）严重低镁血症伴抽搐者，可给10%硫酸镁10～20ml 静脉缓推，推注时间＞15分钟。
注意：静脉补镁应密切观察有无血压下降、呼吸抑制等镁中毒反应，并观察心电图 变化 和测试肌腱反射，如出现镁中毒表现应立即停止补镁，同时静注10%葡萄糖酸钙或5%氯化钙10～20ml，以对抗镁对心脏和肌肉的毒性作用。急性镁中毒可致心搏骤停，应注意每日补镁的量、给药的浓度和速度，小儿及肾功不全者不能经静脉补镁。完全纠正镁缺乏需较长时间，如合并有钾、钙等异常应同时纠正，症状消除后，应继续补镁1～3周。
（五）酸碱平衡失调的处理
1．代谢性酸中毒
（1）去除病因是保持疗效的关键，如控制感染，引流病灶，纠正休克，改善肾功能等。
（2）轻度代谢性酸中毒，pH＞7.30，HCO3－＞16mmol/L 时，用平衡液或等渗盐水补充血容量，在去除引起酸中毒病因的条件下，通过肺、肾的代偿调节可逐渐恢复，可不需用碱性药物。
（3）碱性药物的应用：当 pH 值下降至 7.20 时，心输出量开始下降，因此，主张当pH＜7.30 时适当使 用碱性药物治疗，这是使 pH 恢复正常的最有效手段。常用碱性药物有碳酸氢钠（NaHCO3，1.25 %为等渗，5 %为高渗）、乳酸钠（NaL，1.87 %为等渗，11.2 %为高渗）和三羟甲基氨基甲烷（THAM，3.64 %为等渗，7.28％为高渗）。
①NaHCO3因作用快，副作用少，是纠正代谢性酸中毒的首选药物。
②NaL输入体内后，需经过肝脏代谢才起作用，在休克、缺氧、肝功能差的情况下，NaL不能解离，纠正酸中毒效果差。
③THAM不含钠，适用于限钠的病人。因其能与碳酸结合生成HCO3－  ，故疗效是双重的，既能纠正代酸，也适用于呼酸，且易于透过细胞膜，对细胞内酸中毒也有效，对提高血浆pH的速度比NaHCO3快两倍，并有利尿作用。缺点是碱性强，对组织**性大，外周静脉输入可引起静脉炎或血栓形成，漏出血管外可致组织环死，大量快速滴入时，可因PCO2突然下降而抑制呼吸，pH提高过快可使 离子化钙急剧减少而引起抽搐，或出现低血压、低血糖等不良反应。
碱性药物用量的计算方法：根据血气分析和病人微循环的情况进行计算，微循环好者用量较少，差者用量较多。
微循环好时NaHCO3用量：
①NaHCO3(mmol)=（HCO3－期望值  —  HCO3－实测值）×体重（kg）×0.15
②NaHCO3(mmol)=（BE期望值  —  BE实测值）×体重（kg）×0.11
微循环差时NaHCO3用量：
①NaHCO3(mmol)=（HCO3－期望值  —  HCO3－实测值）×体重（kg）×0.38
②NaHCO3(mmol)=（BE期望值 —  BE实测值）×体重（kg）×0.28
（ 注：5% NaHCO3　1ml = 0.6mmol；  4% NaHCO3　1ml = 0.5mmol）   
公式计算的量，先补1/2～2/3后再查血气分析，并根据检查结果决定进一步的治疗，滴速不宜过快，以免发生低钙抽搐。纠正酸中毒的同时，需注意补钾，避免因钾向细胞内转移而至低钾。如使用含钠碱性液量较大，需从总的补液量中扣除相应的钠和液体量。
2．代谢性碱中毒 首先要明确引起代谢性碱中毒的原因及合并的电解质紊乱，根据不同的情况采取不同的治疗措施。
（1）单纯的低氯性碱中毒，多因持续胃肠减压丢失胃液引起，应每日以等量生理盐水补充胃液丢失量，以预防代谢性碱中毒的发生或进一步加重。轻度代碱，经输入生理盐水恢复细胞外液量及补充氯化钾后，情况多可改善；重度代碱，PH＞7.65， HCO3－＞45mmol/L时可采用以下方法纠正：
①补充 0.1mol/L（等渗）盐酸溶液（HCl）。配制方法为：取12 mol/L盐酸20 ml，加蒸馏水至1200 ml，稀释至0.2 mol/L，过滤后再加入等量10%葡萄糖液即成0.1 mol/L   HCl溶液。补氯量根据下述公式计算：补氯量（mmol）=（103－血氯测定值）×体重（kg）×0.2
②补充 2% 氯化铵（NH4Cl)，公式为：2% NH4Cl 补充量（L）=（103－血氯测定值）×体重（kg）×0.2÷375（注：2% NH4Cl 含氯 375 mmol/L）
（2）低氯性碱中毒合并心力衰竭不宜补充生理盐水、氯化钾及酸性液者，可口服醋氮酰胺（乙酰唑）0.5~1g,  Tid , 3～5 天能逐渐恢复。此法安全可靠，尤其适用于心力衰竭或水负荷耐受性差的病人。
3．呼吸性酸中毒
（1）治疗引起呼吸性酸中毒的病因，例如与急性胰腺炎有关的**S，肺部感染，肺水肿，或大量胸腔积液等，恢复足够的肺泡通气量和弥散功能。对严重高碳酸血症和低氧血症，应行气管内插管，机械通气，这是治疗呼吸性酸中毒和低氧血症的有效方法。
（2）一般不主张首先考虑给碱性药物，改善肺的通气换气功能才是关键，只有在酸中毒很重，危及生命，而又无机械通气设备可利用时，可考虑使用THAM。7.28% THAM 2～3 ml/kg 用等量 5 % 葡萄糖液稀释成3.64 %浓度静滴，滴速控制在 40 滴/分以内，避免呼吸抑制及其它副作用。
4．呼吸性碱中毒
（1）首先处理致病因素：控制感染和发热，纠正酸中毒，有低氧血症要进行氧疗或机械通气，如为机械通气不当所致，应酌情降低通气量和通气频率。
（2）如经上述处理效果不佳，可采取以下方法适当提高吸入气CO2浓度：
  ①增加解剖死腔量：机械通气的病人，可将气管导管与呼吸机管道“Y”形接头之间的死腔管（dead space）适当延长。自主呼吸的病人，可在口鼻处或人工气道口罩一个“重呼吸”纸袋，以增加CO2的重复吸入。但必须注意增大后的总死腔量不应超过2.2ml/kg，避免肺泡低通气或增加病人呼吸作功。
  ②吸入含 3 %～5 % CO2 的氧气。
（3）对伴有低钾或低钙血症者，应作相应处理，有手足搐搦或肌肉抽搐者可静注10%葡萄糖钙10～20ml。

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