月经周期的调控、月经失调的类型及诊断处理原则

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月经周期的调控、月经失调的类型及诊断处理原则

[作者]：张以文
[单位]：北京协和医院
[摘要]：正常妇女每月子宫内膜有一次脱落出血，临床表现为月经周期。正常月经周期具有明显的规律性。本文介绍了正常生理条件下月经周期的调空机制。同时阐述了月经失调的病因，分类及临床诊断和它们的预防，治疗措施。

[关键字]：月经周期 月经失调 诊断 处理 预防  

[课程全文 ]


一．正常月经周期

正常妇女每月子宫内膜有一次脱落出血，临床表现为月经周期。正常月经周期具有明显的规律性。周期时限平均为31天，范围21—35天。卵泡期的时限变异较大，黄体期则较恒定。经期平均为5天，范围为3—7天。以碱性正铁血红蛋白法客观地测定每次经期失血量，平均约35ml，范围为20—80ml。一般在经期第2—3天失血量最多，经血色鲜红或稍暗，粘稠而不易凝固。还可含有子宫内膜碎片及宫颈粘液等成分。月经是妇女的一种生理现象，一般不影响正常的生活与工作。由于经期盆腔器官充血，可产生下腹坠胀、腰骶部酸胀感觉。

月经周期是育龄妇女下丘脑-垂体-卵巢轴功能的反复表现，及其生殖道靶器官结构功能周期性变化的结果。虽然月经时子宫出血是前一个月子宫内膜从增殖、分泌、退化脱落的结果，但为便于确认，一般皆认定月经来潮的第一天为本次月经周期的第一天，以后顺序类推，至下次月经来潮的前一天，便是本周期的最末一日。

二．月经周期的调控

（一）卵巢周期及其对子宫内膜的调节

卵巢是女性的生殖腺，其生理功能为：1.每月在适当时候排出一个携带着遗传信息，并有受精能力的卵细胞；2 .分泌性激素及多种肽类物质，促使第二性征及生殖道的发育，调节卵泡及卵母细胞的发育与成熟，为受精及孕卵着床作生殖道准备，支持早期胚胎的发育。

1.卵巢的胚胎发育与卵细胞的储备

胚胎4周时，胎儿中肾内侧形成原始生殖嵴。自胚胎卵黄囊内胚层衍生的原始生殖细胞，移行至该处，形成未分化性腺。若个体无Y染色体或SRY 基因，并具备2个完整的X染色体，则原始未分化性腺逐渐分化为正常卵巢。

胚胎5周起，原始生殖细胞不断地进行有丝分裂，形成卵原细胞。胚胎3月起至7月止，卵原细胞先后进入第一次减数分裂，但中止于前期双线期，改称为初级卵母细胞。由于初级卵母细胞外围的颗粒细胞分泌“抑制减数分裂物质”的影响，直至青春期后每次排卵前夕，第一次减数分裂才分次恢复。因此初级卵母细胞在减数分裂中止期可长达10-40余年。 妇女一生中，卵细胞储备在胎儿期已成定局，出生后不再增多。胎龄8周时约有卵原细胞60万个， 胎龄约20周时约700万个。此后卵母细胞陆续退化， 出生时约剩200万个，月经初潮时约30万-40万个。妇女一生中约排出400个成熟卵子。因此99.9%卵细胞皆退化。绝经时卵母细胞已基本耗竭。

2.卵泡的生长发育与闭锁

胚胎5个月至生后6个月时，卵巢皮质内陆续形成许多始基卵泡，直径约30-60μm。由1个初级卵母细胞， 一层来自生发上皮的梭形颗粒细胞及一层基底膜组成。这是妇女的基本生殖单位，亦是卵细胞储备的唯一形式。1986年Gougeon A 提出人类卵泡发育的分期(Adashi，1991)：

（1）窦前生长期　 约需9个月。自胎儿5-6月时起，始基卵泡即分期分批以固有的速率，脱离了静止状态的始基卵泡库，进入所谓“生长发育曲线”。这种现象在妇女的一生中不断地进行着，直到绝经时止。其调控机制未明。 始基卵泡发育早期，初级卵母细胞生长分化， 胞核(即生发小泡GV)增大，胞浆积累，细胞内有许多生化及超微结构的变化。卵母细胞周围有一层由颗粒细胞分泌的粘多糖蛋白包绕， 称为透明带。当GV直径＞20μm后，卵母细胞周围的梭形细胞变为立方形，缓慢增殖呈复层，数目约600个以下。颗粒细胞内出现促卵泡激素(FSH)、雌激素(E)、孕激素(P)、雄激素(A)受体。颗粒细胞之间及其与卵母细胞之间出现缝隙连接，成为交换营养及小分子物质的通道。卵泡基底膜外有自基质衍生而来的卵泡膜-间质细胞包绕；卵泡内膜细胞出现LH受体。卵泡外膜细胞是一层结缔组织样细胞。与此同时卵泡逐渐移入卵巢髓质区，外有毛细血管网及淋巴管网包绕。此时的卵泡被称为窦前卵泡。直径约120μm。

（2）窦周生长期　主要受FSH调控(Erikson，Danforth，1995)，但FSH水平可能较低，卵泡发育较慢，约需60天。在这阶段中，FSH促使颗粒细胞增殖，数目增加约600倍。颗粒细胞分泌卵泡液； 卵母细胞及周围的颗粒细胞被挤到卵泡之一侧。此时的卵泡被称为窦状卵泡。直径约2mm。

（3）依赖于Gn的生长期　　约需25天，末15天相当于月经周期的卵泡期。

在这阶段中，FSH促使颗粒细胞继续增殖，数目增加160倍，颗粒细胞分泌更多的卵泡液，卵泡直径日益增大至18mm。FSH激活颗粒细胞的细胞色素P450芳香化酶；从而促进了雌二醇(E2)的合成。E2又提高了颗粒细胞对FSH的敏感性，促进了卵泡的继续发育及成熟。（详见卵巢周期段）

自胎儿期5-6月起，在卵泡生长发育各期的同时，卵泡闭锁的过程亦一直进行着。

卵泡闭锁的机理可能主要受卵泡微环境内自分泌、旁分泌因素( 如雄激素 )的调控；卵母细胞与颗粒细胞的凋亡也与卵泡闭锁有关(Hughes， Gorospe，1991)。卵泡闭锁后被纤维组织代替，但基底膜外的卵泡内膜细胞却肥大，衍变为次级间质细胞，在LH**下仍能生成雄激素。

3．卵巢周期

卵巢内多种结构一直经历着每月一次的周期性变化，在女性生殖轴中起着盆腔钟的作用。根据卵巢结构形态的变化，分为卵泡期、排卵期、黄体期三期：

（1）卵泡期及卵泡的募集与选择： 窦状卵泡发育后期， 相当于前一卵巢周期的晚黄体期及本周期早卵泡期，血清FSH水平及其生物活性升高，超过一定阈值后，卵巢内有一组窦状卵泡群被“募集”进一步发育，包括颗粒细胞增殖，分泌卵泡液， 卵泡日益增大；激活细胞色素P450芳香化酶，促进E2的合成与释放。卵泡液内含有自血管渗入及卵巢局部生成的蛋白质、粘多糖、电解质及性激素；还有Gn、泌乳素(PRL)等。

约在月经周期第7天，在被募集的发育卵泡群中，FSH 阈值最低的卵泡，优先发育成为优势卵泡；优势卵泡生成和分泌更多的E2，反馈抑制垂体FSH的分泌，使其它的卵泡逐渐闭锁退化。从此时起优势卵泡在双侧卵巢中占主宰地位，它决定了该周期卵泡期的期限；血清及卵泡液E2水平与优势卵泡的体积成正相关关系。优势卵泡的卵泡液内FSH及E2浓度、E2/A比值也高于非优势卵泡，其基底膜外的血管{MOD}也较非优势卵泡丰富。正是募集与选择机制精确地控制了人类卵巢自然周期排出卵子的数目。优势卵泡的选择机制与卵巢局部旁分泌自分泌调控有关。如**(IGF)能提高优势卵泡颗粒细胞对FSH的敏感性，使其在与非优势卵泡相近水平的血FSH供给下，能继续发育至成熟阶段。

月经周期第11-13天，优势卵泡增大至直径18mm左右，分泌E2量增多，使血清E2水平达到高峰- 1100Pmol/L(300pg/ml)左右。颗粒细胞内又出现了LH受体及PRL受体。此时便形成了排卵前卵泡。

（2）排卵期与卵母细胞的最终成熟

晚卵泡期血E2高峰持续2～3天后对垂体下丘脑引起正反馈调节、**释放激素（GnRH）的自身引发效应（详见Gn分泌调控段）、及孕酮的协同作用，三方面的作用引起垂体大量释放LH及FSH，形成血清LH／FSH浓度高峰。在该峰的**下，在预定的时间内，卵巢以特定的顺序相继发生了一系列变化，包括成熟卵泡壁破口形成、卵母细胞的最终成熟（第一次减数分裂的恢复与完成及第二次减数分裂达中期阶段，形成次级卵母细胞、及胞浆、胞膜的成熟）；其最终结果为释放一个有受精能力的卵子(Yoshimura， Wallach， 1987)。

（3）黄体的形成与退化：

在LH**下，排卵后的优势卵泡壁的颗粒细胞与卵泡内膜细胞黄素化，形成颗粒黄体细胞与泡膜黄体细胞。另外在卵泡血管生成因子的作用下， 基底膜外的毛细血管、纤维母细胞迅速增殖，并穿透基底膜内，约在排卵后5天内先后形成血体及黄体。黄体内还含有大量纤维母细胞、免疫系统细胞( T淋巴细胞、嗜酸性白细胞)及血管内皮细胞(Patton， Stouffer，1991)。

黄体的功能主要是利用来自血运的低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)，生成与分泌P及E2，使已有雌激素准备的增殖期内膜转变为分泌期，为接纳孕卵着床及维持早期胚胎发育作准备。颗粒黄体细胞还能分泌松弛素、催产素及E2。泡膜黄体细胞能分泌雄激素。近代研究证明黄体还能分泌抑制素、生长因子等多种物质，其生理意义及调控机制尚不清楚。排卵后5～10天黄体功能最旺盛。LH的**对黄体功能的维持至关重要。其次两种黄体细胞对LH反应性，毛细血管增殖状况亦能影响黄体功能。

若卵子未受精，则黄体的寿命为14±2天。人类黄体退化的机制尚未阐明。有关的假说有：E2或PGF2α的溶黄体作用、黄体细胞凋亡等。退化后的黄体在至少5个周期后逐渐转变白体。若卵子已受精，则黄体在胚胎滋养细胞分泌的绒毛膜**(hCG)作用下增大，转变为妊娠黄体，至妊娠3个月末才退化。

月经黄体退化使血内E2、P、抑制素水平下降，FSH水平又升高，遂开始了一个新的卵巢周期。

4.卵巢的内分泌功能

（1）性激素的合成分泌：卵巢能利用血LDL-C合成性激素。首先，胆固醇在LH的**下，经线粒体内细胞色素P450侧链裂解酶催化，形成孕烯醇酮。以后经过δ53羟途径，在P45017α羟化酶及17-20碳链酶的催化下， 先后生成17α羟孕烯醇酮及去氢表雄酮；经过δ43酮途径，在3β羟甾脱氢酶及δ4-5异构酶的催化下，转变为孕酮；然后在P45017α羟化酶及17-20碳链酶的作用下，生成17α羟孕酮及雄烯二酮。雄烯二酮经17β羟甾脱氢酶的催化，生成睾酮；雄烯二酮及睾酮在P450芳香化酶的作用下，各转变为雌酮(E1)及雌二醇。

非孕妇女体内肾上腺也能分泌性激素。血内雌、雄激素还可在脂肪、肝脏、皮肤、肌肉、脑、骨髓、成纤维细胞等外周组织由前身激素转换而来。

卵巢内卵泡，主要是优势卵泡，分泌的E2占育龄妇女体内E2总生成量的95%，分泌的E1，生物效能为雌二醇的1/3，占育龄妇女体内E1总生成量的50%，它们是以在卵泡内膜层合成的雄烯二酮为底物，在FSH激活颗粒细胞的芳香化酶催化下转变而成；这就是“两细胞两种**理论”。颗粒细胞黄素化后也能分泌E1与E2。　　

颗粒黄体细胞及泡膜黄体细胞主要生成与分泌孕酮、17α羟孕酮。卵泡内膜细胞是卵巢合成与分泌雄激素( 主要是雄烯二酮)的主要部位， 卵巢分泌的雄烯二酮约占育龄妇女体内雄烯二酮总生成量的50%。卵巢间质细胞和门细胞主要合成与分泌睾酮(T)， 其分泌量约占育龄妇女体内睾酮总生成量的25%。

（2）性激素的转运、代谢、血内浓度　　

E2、T与双氢睾酮（DHT）在血中大部分与性激素结合蛋白（SHBG）或白蛋白结合， 游离部分仅占1～3%，孕激素则与白蛋白及皮质醇结合蛋白(CBG)结合，游离及与白蛋白结合的部分为发挥生物效能的部分。雌激素及甲状腺素促进SHBG的合成，雄激素则起相反的作用。性激素主要在肝内代谢，其代谢速率与SHBG结合容量成反比；例如体内雄激素水平过高时,SHBG合成被抑制，T代谢加速，以维持血游离T水平恒定。雌二醇的代谢产物为雌酮及其硫酸盐(E1S)、雌三醇(estriol E3)。前两者仍有一小部分可转变为雌二醇，E3则为不可逆的代谢产物。主要经肾排出，有一部分经胆汁排入肠内可再吸收入肝，即肠肝循环。孕激素则代谢为孕二醇；经肾排出体外。

睾酮主要以葡萄糖醛酸盐的形式经尿排出。DHT 在细胞内转换为3α、3β雄烷二醇及其葡萄糖醛酸盐(3α-diol G )， 再经肾排出体外。

卵巢来源的雌二醇与孕酮量随月经周期而波动，肾上腺分泌的去氢表雄酮、雄烯二酮则有与皮质醇一致的昼夜波动。

（3）肽类物质的合成与分泌（略）

5．卵巢对子宫内膜的调节

根据子宫内膜组织学的变化将月经周期分为增殖期、分泌期、月经期三个阶段。

（1）增殖期:月经出血的第5天，卵泡分泌的雌激素使子宫内膜表皮修复而血止。随后，腺体与间质增殖，内膜增厚，间质内小动脉增生卷曲呈螺旋状。

（2）分泌期:排卵后在卵巢黄体分泌的雌、孕激素作用下，内膜继续增厚，腺体扩张，腺上皮细胞底部先出现核下空泡，随后腺腔内有糖原分泌；间质水肿，呈蜕膜样变；螺旋小动脉生长扩张盘曲明显。若卵细胞未受精，排卵后12～14天，黄体退化，雌、孕激素水平下降，内膜变薄，腺体分泌耗竭，间质内白细胞浸润；螺旋动脉受压缩，血流不畅。

（3）月经期:经前24小时，螺旋动脉有阶段性阵发性痉挛及扩张，导致远端组织缺血坏死，表面的功能层剥脱而出血，深部的基底层并不脱落。从下个月经周期第3—4天起，基底层内膜上皮又开始再生，修复创面，流血停止。

（二）垂体前叶对卵巢周期的调控

脑下垂**于蝶鞍内，经垂体柄穿过鞍膈与下丘脑相连。垂体前叶约占全垂体重量的3/4，由远部及结节部组成。参与生殖调节的细胞普通染色呈嗜碱性，免疫组化染色为**（Gn）分泌细胞。

1.Gn 即LH与FSH： 皆由蛋白及寡糖链组成。分子量各28，000及33，000。蛋白部分皆由α与β两个亚单位肽链以非共价键结合而成。α亚单位有种属差异，但无激素差异。β亚单位是决定激素特异的抗原性及生理功能的部分，但必须与α亚单位结合成整分子激素，才具有生物活性。寡糖部分各占LH、FSH分子量的6%及25%。其中涎酸成份的比重与激素稳定性密切相关。LH、FSH分子中涎酸成份各占1%及5%，其半衰期各为30分钟及3小时。

LH与FSH的α亚单位基因位于第6染色体，β－LH与β－FSH基因各位于第19及11染色体。按基因编码转录为mRNA，并在核糖体内合成大分子前激素；然后再进行切割、糖基化、α、β亚单位结合，形成有生物活性的激素。新合成的激素可立即被释放入血循环，亦可储存于细胞内。LH与FSH皆在肝内降解，经肾排泄。尿内排出量约为分泌量的10%。LH的代谢较FSH快，血内LH浓度呈明显的脉冲波动。

2.FSH与LH在卵巢周期调控中的作用

FSH是**卵泡发育最首要的激素。它促使窦前卵泡及窦状卵泡颗粒细胞增殖与分化，分泌卵泡液，使卵泡生长发育；前一周期黄体晚期及早卵泡期FSH的上升，促使卵巢内窦状卵泡群募集；激活颗粒细胞芳香化酶，促使E2的合成与分泌；促使颗粒细胞合成分泌IGF及其受体，抑制素等自分泌、旁分泌物质。与这些物质的协同作用下，调节优势卵泡的选择与非优势卵泡的闭锁退化；晚卵泡期FSH诱导颗粒细胞生成LH受体，为排卵及黄素化作准备。

卵泡期血LH的作用是为E2的合成提供底物-雄烯二酮。排卵前血LH峰能促使卵母细胞最终成熟及排卵。黄体期低水平LH能支持黄体的功能， 促使P及E2的合成分泌。

3. 垂体Gn分泌调控：

垂体Gn受下丘脑GnRH及卵巢雌、孕激素， 抑制素的综合调控。下丘脑GnRH　促使垂体合成与分泌LH、FSH。 GnRH在雌激素的协同作用下，多次间断**，有诱导GnRH受体生成的作用(升调节)，从而提高垂体对GnRH的敏感性(自身引发效应)。卵巢对Gn 有负反馈及正反馈的双重调节，卵巢功能低减者体内雌激素水平低落，GnRH及LH、FSH水平皆高；若补充雌激素后，GnRH及LH、FSH释放皆受抑制，体现了雌激素的负反馈的调节。正常育龄妇女晚卵泡期在GnRH及雌激素的**下，垂体敏感性达高峰，使晚卵泡期储存的LH、FSH突然大量释放，形成血清LH／FSH高峰，这便是雌激素的正反馈调节。孕激素亦能抑制LH、FSH的释放，小量的孕酮对排卵前雌激素的正反馈调节有放大作用。此外，卵巢分泌的抑制素能抑制垂体FSH的合成与分泌。

（三） 下丘脑的神经内分泌调控

1.GnRH

GnRH为一10肽物质，分子量约1000。一级结构为：焦谷-组-色-丝-酪-甘-亮-精-脯-甘酰胺。第2-3位氨基酸残基是生物活性中心， 第4-10位氨基酸残基参与和受体的结合。灵长类合成分泌GnRH的神经元大部集中在下丘脑内侧基底区弓状核及前部视前区。研究证明GnRH神经元起源于脑外嗅基板。人胚胎发育早期GnRH神经元与嗅神经元一起移行至中枢神经系的弓状核区。

GnRH基因位于第8对染色体短臂处。GnRH神经元先合成GnRH的前身物，经酶作用裂解为GnRH， 储存于囊泡内， 由轴突纤维运送到正中隆起处。当受到**后释放， 经垂体门脉血流输送到垂体前叶。

2.GnRH分泌特点及其功能

现已肯定下丘脑GnRH分泌具有脉冲样节律。它由弓状核内部固有的节律决定，被称为“GnRH脉冲发生器”。每一个GnRH脉冲分泌峰**垂体，促进LH与FSH的分泌及合成。分析外周血LH水平的脉冲波动频率与垂体门脉血GnRH浓度的脉冲频率同步。由于GnRH在体内极易降解，经周身血循环稀释后浓度很低，不易测定GnRH浓度；而且体内其它器官亦能分泌GnRH样物质，故外周血GnRH浓度不能代表下丘脑GnRH分泌功能。故只能频繁取血测定LH浓度，分析LH脉冲频幅，间接反应GnRH脉冲分泌节律。妇女早卵泡期GnRH-LH脉冲频率为90-120分钟1次。晚卵泡期的高雌激素抑制GnRH-LH脉冲幅度，呈低幅高频型。黄体期高雌、孕激素环境则抑制GnRH-LH脉冲分泌频率，每3-4小时1次，呈低频高幅型。FSH半寿期较长，血内浓度低，因此无明显脉冲波动。

1978年对弓状核损伤雌猴的经典研究显示：只有按生理节律间断滴注GnRH，才能引起垂体LH与FSH生理性分泌，并有效促进卵泡的发育及E2的分泌。反之，若将GnRH持续滴注，或每小时3个以上脉冲**，尽管剂量相仿，却出现了垂体Gn分泌及卵泡发育的抑制。这是由于GnRH持续**引起垂体Gn分泌细胞GnRH受体的降调节，垂体对GnRH失去敏感性。这便是GnRH对垂体卵巢功能的双向调节。

GnRH在体内易被酶降解失活。 半寿期约4分钟。肝肾可能是GnRH的主要的降解及廓清部位。

3.GnRH分泌的调控：尚未完全阐明。（1）高级中枢通过边缘系统、新皮质、中脑等区与下丘脑有复杂的神经联系。体内外的各种**可通过神经通路影响下丘脑的GnRH脉冲分泌。（2）神经递质能抑制GnRH脉冲分泌。弓状核附近有内源性**肽神经元与结节漏斗多巴胺能神经元。在高雌、孕激素环境下，**肽能递质可持续抑制下丘脑GnRH脉冲分泌。 雌、孕激素对下丘脑的负反馈调节可能部分是通过增强内源性**肽的抑制而实现。　多巴胺能递质可抑制GnRH脉冲分泌，正肾上腺素则促进之。促肾上腺皮质激素释放激素(CRF)神经元位于下丘脑室旁核， 其轴突止于正中隆起、脑干等处。CRF有促进ACTH、β－内啡肽、α-促黑色素激素分泌的作用。CRF通过增加β－内啡肽的分泌， 对GnRH脉冲分泌起抑制作用， 这在应激时最显著。（3）卵巢性激素的反馈调节：多巴胺、β－内啡肽神经元有E及P受体。它们与GnRH神经元之间有轴－轴突触联系。E及P可能通过多巴胺，β－内啡肽神经元影响GnRH神经元的功能。

总结：月经反应中枢神经系统–下丘脑–垂体–卵巢轴的功能状态及子宫内膜的状态。月经周期接受中枢神经系统-下丘脑-垂体-卵巢轴自上而下的**、及自下而上的闭式反馈系统的调控，使妇女在千变万化的内、外环境中，仍能保持其规律性。

一旦这个系统中任何一个环节出现异常，便可出现月经失调。

二.月经失调　

危害有增加精神负担、生活不便、贫血、不育、隐匿重要疾病　　

（一） 症状分类：月经失调是一种症状, 往往病程很长

周期的改变:　分为： 频发 < 21天；　 稀发 > 35天 - < 6个月；
　　　　　　　　　　停闭　> 6个月　 不规则　
　　　　
经期的改变:　分为： 延长　> 7天；　 缩短　 < 3天
　　　　　　　　　　经间出血

经量的改变:　分为： 过多:　> 80ml　 过少:　< 20ml
　　　　　　　　　　以所用卫生巾粗略估计

以上3个方面的异常:　 不规则出血
经期或经前症状的异常:　痛经、 经前综合征
初潮的改变:　过早:< 10岁； 过迟:　> 18岁
绝经的改变： 过早： <40岁；过迟：>55岁

（二）病因：

1 卵巢轴异常

- 器质性疾病:

中枢神经系统:下丘脑: 炎症、肿瘤、创伤、先天性缺陷

垂体:　　　肿瘤、血管病变（席汗综合征）、空鞍症

卵巢子宫: 妊娠并发症、炎症、肿瘤、创伤、息肉、子宫内膜异位症、免疫异常、先天异常，等

- 功能失调（无排卵）: 精神紧张、劳累或运动过度、体重或环境改变、神经性厌食. 机制未阐明

2 全身疾病、其他内分泌腺病

3 医源性　服激素不当、宫内避孕器

（三） 诊断：

1.月经病史的讯问

初潮年龄、周期、经期、经量、经期症状的改变、（月经卡）
发病时间、有无诱因( 精神**、体重改变、环境变化、流产分娩、疾病、手术等). 以后的衍变。
曾行的检查及其结果: 第一手材料
曾接受的治疗及其效果: 起止时间、方案、剂量、是否合理? 规范?
末次月经日期: 自然? 人工? (目前处理的起点)
前次月经日期: 自然? 人工? (核对周期)
相关症状:　第二性征、生长情况、泌乳、体重、毛发变化、性生活、头痛、潮热出汗等

2.病因诊断：

月经周期以“月”为单位，明确诊断需时至少1-2个月
方法：详细的病史、妇科检查、宫颈黏液、血激素测定、BBT、盆腔B超、子宫内膜病理、子宫造影、腹腔镜、宫腔镜、蝶鞍区影像学检查等
目的：明确有无排卵？
明确病变部位在卵巢轴内抑外？卵巢轴的哪个水平？
明确病变性质是炎症？肿瘤？先天缺陷？创伤？功能失调？免疫异常？血管病变？ 其他？

（四）处理

1.原则:

（1）病因治疗（抗炎，手术切除肿瘤）， 多数情况下是对症治疗

（2）根据病因（长期，临时）决定予后

（3）根据年龄、婚否、有无生育要求决定选用调经、或促孕、或避孕的治疗原则上以最小的剂量达到治疗目的

（4）病程长, 需同时进行病人相关知识的教育

2.处理的误区:

（1）病史长, 无奈心详细讯问; 不查盆腔, 过分依赖B超声检查

（2）不查病因, 直接人工周期替代卵巢轴功能

（3）不针对病人要求及自身激素状况, 不了解药物的作用机制及相互关系, 治疗过度

（4）过分依赖化验结果, 忽视临床资料的全面分析

（5）治疗处理缺乏监测及随诊

（五）预防：

1．注意经期卫生：严禁{BANNED}，盆浴，游泳；卫生巾清洁，勤换；勤洗外阴；少吃生冷；注意休息，避免剧烈运动及重体力劳动

2．注意性生活卫生：　反对性乱及不洁性行为

3．严格避孕：　避免计划外怀孕及人工流产

4．合理饮食，适当锻炼：　控制体重在合理范围内

5．注意劳逸结合，调整心理状态，保持开朗乐观

参考文献

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