肺炎的发病机制和临床表现

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1．发病机制
肺炎球菌属革兰染色阳性球菌，其致病力是由于含有高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用。许多健康人的上呼吸道带有肺炎球菌，但仅少数人患病，因为呼吸道具有完整的防御体系，可阻止细菌进入下呼吸道致病。当呼吸道的防御功能受到削弱，如呼吸道病毒感染破坏支气管黏膜的完整性，影响黏液-纤毛运动和肺泡巨噬细胞吞噬功能时可诱发细菌感染，引起发病。受寒、饥饿、疲劳、醉酒、淋雨、麻醉、免疫抑制剂治疗、全身衰弱等都会明显削弱机体免疫功能，成为发生肺炎的重要诱因。
肺炎球菌肺炎典型病理变化分为四期：充血期、红色肝变期、灰色肝变期和消散期。主要病变是肺泡的渗出性炎症和实变。病变范围以肺段或肺叶为界限，老人和婴幼儿感染可沿支气管分布（呈支气管肺炎）。由于肺炎球菌不产生外毒素和内毒素，不引起原发性肺组织坏死或空洞形成。肺炎消散后肺组织可完全恢复正常而不遗留纤维瘢痕。少数患者不能完全溶解吸收纤维蛋白，导致病灶延迟吸收或消散不全，甚至纤维母细胞形成，发生纤维化，引起机化性肺炎。
2．临床表现
起病急骤，常无任何前驱症状。多数病人在发病前有受凉、淋雨、醉酒、过度劳累或上呼吸道感染史。
（1）症状：①寒战高热：体温在数小时内可骤然升至40℃左右，可呈稽留热型。②患侧胸痛：为病变波及胸膜所致。因呼吸、咳嗽而加重，迫使病人取患侧卧位。疼痛可放射至腹部、肩部，多与炎症累及膈胸膜有关。③咳嗽咳痰：患者在发病1～2天后可出现具特征性的铁锈色痰，这是因渗入肺泡中的红细胞破坏后释出含铁血黄素混于痰液所致。④其他：还可有呼吸困难及呕吐、腹泻、黄疸等消化道症状，重者意识模糊，甚至昏迷。
（2）体征：患者呈急性病容，呼吸浅速，鼻翼扇动，发绀，唇常有单纯性疱疹；胸部检查，起病早期或病变仅限于一个肺段而部位较深者，可无明显体征。典型病例可见患侧呼吸运动减弱，语颤增强，叩诊浊音，听诊有病理性支气管呼吸音、湿性啰音等肺实变体征。累及胸膜时，可有胸膜摩擦音。并发胸腔积液时，语颤减弱，叩诊实音，呼吸音减弱或消失。
（3）病程：本病自然病程大致1～2周，发病5～10天，体温可自行骤降或逐渐消退；使用有效的抗菌药物后体温可在1～3天内恢复正常，其他症状与体征亦随之逐渐消失。
休克型肺炎：严重的肺炎毒血症引起感染性休克称为休克型肺炎。病原以革兰阴性杆菌多见。临床以休克为突出表现，血压常下降到10.66/6.67kPa（80/50mmHg）以下（脉压小于4kPa），甚至不能测出。患者烦躁不安、面色苍白、四肢厥冷、出冷汗，意识模糊或昏迷，脉搏细速、心音微弱，尿少或无尿，消化道可出现肠胀气和肠麻痹等症状，可不发热或仅低热，原发热者体温可降至正常以下或持续不升。

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