急性重症颅脑创伤的发病机制与治疗

阎**人

《中国麻醉与镇痛》杂志 2005-01—67

颅脑创伤病人的发病率逐年上升，据统计严重颅脑创伤约有10%病人死于现场，但如果病人能得到及时和有效的救治，尤其是对呼吸道梗阻的改善，相当一部分病人是可以获救的[1]，同理对后期处理的合适与否，也将显著影响着病人总体的预后。

1  病理生理机制

颅脑创伤的预后取决于原发性损伤和继发性损伤的严重程度[1]。原发性损伤是指在受伤后出现的脑组织机械性损伤，如脑实质挫伤和裂伤，弥漫性血管损伤等。继发性损伤是指额外施加于原发损伤脑组织的其它伤害性因素，包括低氧血症、高碳酸血症、高血糖、较大过度通气、低血压、颅内高压、脑血管痉挛和小脑扁桃体疝等。两者结合的最终结果是脑组织缺血、缺氧，脑细胞代谢受损，甚至脑细胞死亡。

1.1  毒性因子  颅脑创伤后可出现一系列有害的生化改变，包括儿茶酚胺、5-羟色胺和血管紧张素Ⅱ等大量释放，兴奋相关的受体[2，3]，导致细胞内Ca2+蓄积、磷脂激活、花生四烯酸分解、自由基和脂质过氧化物生成，从而引起神经元细胞肿胀或坏死[4～6]。据此，临床上对颅脑损伤病人应用Ca2+通道阻断药，可有助于减轻Ca2+超载，减轻继发性脑损害[7]。

1.2  脑灌注压（CPP）  颅脑创伤可引起脑血流（CBF）动力学改变。①颅脑损伤急性期时，CBF自主调节功能衰竭，变成了压力依赖性[8]，血压升高可引起脑充血、血管源性脑水肿和ICP增高；血压降低可引起脑缺血和细胞毒性脑水肿。②在正常情况下，低碳酸血症可引起脑血管收缩，而高碳酸血症可引起脑血管扩张。颅脑创伤后，脑将丧失这种CO2反应性功能。③脑缺血性损害的原因包括二方面：一是局部微循环障碍，包括微小血管、毛细血管的内皮损伤肿胀，血管内微血栓形成，各种血管活性物质（如Ca2+、组胺、前列腺素、神经肽等）释出，蛛网膜下腔出血（SAH）[9～11]，从而导致小动脉及各级动脉痉挛和静脉回流受阻。血流动力学改变的特征为血流阻力增加，血流量下降。微循环障碍主要局限于挫伤灶及临近区域，同时该区域的血管处于高敏状态，对低血压和过度通气等因素具有特异的易脆性[12]。二是全身供血不足导致全脑缺血损害，常见原因是血容量不足性低血压和ICP增高性脑灌注压（CPP）显著降低。CBF和ICP更易受CPP的影响。CPP为平均动脉压（MAP）与颅内静脉压之差，由于ICP与颅内静脉压之差仅0.13～0.27kPa，故可将MAP-ICP代替CPP。对于CPP水平的意义，各家持不同看法。Chan等认为CPP不低于9.33kPa者，预后较好；但另有人发现CPP在8.0～9.33kPa水平时预后最好，高于9.33kPa者的预后不良者反而增高，而低于8.0kPa者预后最差[13]。只要供血不足的程度和时间超过神经细胞所能耐受的水平时，就可造成缺血性脑损害，首先导致处于不稳定内环境中较脆弱的神经细胞失去活性，进而危及正常组织细胞，使损伤范围扩大。脑代谢率（CMRO2）和乳酸代谢率（CMRL）是判断脑缺血性损害程度的两个敏感指标，临床上通过监测颈静脉血氧饱和度（SjO2）及脑脊液乳酸值，可反应CMRO2和CMRL。氧供降低，势必导致CMRO2下降及脑细胞乳酸性酸中毒。

1.3  颅内压  引起ICP增高的因素有颅内血肿、脑水肿、脑血管扩张及脑脊液（CSF）吸收障碍。严重ICP增高可引起CPP下降，导致继发性脑损害。ICP增高程度与预后呈负相关。

2  治疗措施

对颅脑创伤病人施行麻醉，主要准则为：①保证CPP维持在9.33～13.33kPa；②避免脑缺血；③避免因药物或操作引起的ICP增高。

2.1  早期急救  术前应颅脑创伤病人进行简捷的全身检查，争分夺秒，以排除其它部位损伤。对合并颈椎损伤者，必须在保证颈椎轴线原位不变的条件下施行气管内插管。对所有颅脑损伤的病人都应视为“饱胃”病例，应谨慎预防诱导插管期的误吸。

2.2  维持脑灌注  颅脑创伤病人常合并失血性休克，死亡率较高[14]。在纠正低血压（SBP＜12kPa）和低氧血症（PaO2<8kPa或窒息或紫绀）过程中，低血容量可被继发于交感兴奋或ICP增高所致的反应性高血压所掩盖，故需仔细鉴别。对ICP增高病人输液，需遵循下列原则：①必须在血压、脉搏、尿量和中心静脉压（CVP）监测指导下进行；②为维护氧输送，不宜过分血液稀释，必须保持血细胞压积（HCT）不低于30%；③禁用含糖溶液，因高血糖可加重脑缺血损害；④外伤病人肯定有高血糖，如果血糖超过11.1mmo1/L，需用胰岛素治疗；⑤颅脑损伤后的自身代偿性血压升高，目的是维持CPP，故对中度高血压可暂不作治疗；但在重度高血压（超过自动调节能力）时，脑血容量（CBV）和ICP将进一步升高，则需积极施行降压治疗；⑥急性硬膜下或硬膜外血肿常伴有脑组织显著受压，最初血压常很高，但在手术减压之际，血压可突然下降，故应提高警惕，及早输液预防。

2.3  维持氧合  颅脑创伤病人常伴有低氧血症和高碳酸血症，故需施行合理的通气。过度通气可控制CBV和降低ICP，见效甚快，合理操作时可使CBF接近正常而不致影响CBV，但过分的过度通气则可引起脑血管痉挛而加重脑缺血。此外，在颅脑损伤合并肺挫伤或误吸时，可加用呼气末正压（PEEP）通气，但应保持压力≤1.33kPa、PaCO2≥3.33kPa。

2.4  控制颅内压  常用方法是静脉注射20%甘露醇、速尿及高张盐水，以施行脱水、减少CSF生成，同时应将病人头部抬高15～20°，并施行过度机械通气。

2.5  脑保护  随着低温脑保护的作用机理的深入研究，Metz[15]提出亚低温对防止颅脑创伤后继发性脑缺血性损伤有效。轻度至中度低温能显著减少缺血性或外伤性脑损害的程度与范围，有明显的脑保护作用，可改善病人的预后。

m****9

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