格林巴痢怎么回事？

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现在在吉林省双阳流行格林巴痢，我现在知道的信息很少
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格林-巴利综合征诊疗常规Guillain-Barre Syndrome
一、 诊断标准：　　
　　1． 进行性肢体力弱，基本对称，少数也可不对称。轻则下肢无力，重则四肢瘫，包括躯体瘫痪、球麻痹、面肌以至眼外肌麻痹，最严重的是呼吸肌麻痹。 　　
　　2． 腱反射减弱或消失，尤其是远端常消失。
　　　　3． 起病迅速，病情呈进行性加重，常在数天至1-2周达高峰，到4周停止发展，稳定进入恢复期。　　
　　4． 感觉障碍主诉较多，客观检查相对较轻，可呈手套、袜子样感觉异常或无明显感觉障碍，少数有感觉过敏，神经干压痛。
　　5． 颅神经以舌咽、迷走、舌下神经受累多见，其他颅神经也可受损，但视、听神经几乎不受累。 　　
　　6． 可合并植物神经功能障碍，如心动过速、高血压、低血压、血管运动障碍、出汗多，可有一时性排尿困难。
　　7． 病前1-6周约半数有呼吸道、肠道感染、不明原因发热、水痘、带状疱疹、腮腺炎、支原体、疟疾、淋雨、受凉、疲劳、创伤、手术等。
　　8． 病后2-4周进入恢复期，也可迟延至数月才开始恢复。　　
　　9． 脑脊液检查：WBL＜10×106/L，1-2周，蛋白可升高，呈蛋白-细胞分离（如细胞超过10×106/L，以多核为主，则需排除其它疾病），细胞学分类以淋巴单核细胞为主，也可出现大量吞噬细胞。
　　10． 电生理检查：病后可出现神经传导速度明显减慢，F波反应近端神经干传导减慢
　　二、 临床分型（按病情轻重来分型以便于治疗）
　　　　1．轻型：四肢肌力III级以上，可***行走。 　　
　　2．中型：四肢肌力III级以下，不能行走。
　　　　3．重型：IX、X和其他颅神经麻痹，不能吞咽，同时四肢无力到瘫痪，活动时有轻度呼吸困难，但不需要气管切开，人工呼吸。
　　4．极重型：在数小时至2天，发展到四肢瘫，吞咽不能，呼吸肌麻痹，必须立即气管切开，人工呼吸，伴严重心血管功能障碍或爆发型亦并入此型。
　　5．再发型：数月（4-6月）至10多年可有多次再发，轻重如上述症状， 应加倍注意。往往比首发重，可由轻型直至极重型症状。
　　6．慢性型或慢性炎症脱髓鞘多神经病：由2月至数月乃至数年缓慢起病，经久不愈，颅神经受损少，四肢肌肉萎缩明显，脑脊液蛋白持续增高。
　　7．变异型：纯运动型GBS；感觉GBS；多颅神经GBS；纯全植物神经功能不全GBS，其它还有Fisher综合征，少数GBS伴一过性锥体束征和GBS伴小脑共济失调等。
　　三、 鉴别诊断<br>
　　该病需与以下疾病鉴别（1）脊髓灰质炎；（2）急性脊髓炎；（3）低血钾性麻痹；（4）周围神经炎（末梢神经炎）；（5）多发性肌炎；（6）卟啉病伴周围神经病。
　　四、 治疗
　　1． 综合治疗与护理 保持呼吸道通畅，防止继发感染是治疗的关键。吞咽肌及呼吸肌受累时咳嗽无力，排痰不畅，必要时气管切开，呼吸机辅助呼吸；加强护理，多翻身，以防褥疮；面瘫者需保护角膜，防止溃疡。因本病可合并心肌炎，应密切观察心脏情况，补液量不易过大。
　　2． 激素 应用有争议，可早期短时应用，疗程不宜过长，一般在1个月左右，急性严重病例可短期冲击治疗，氢化考的松5-10mg/kg.d或**0.3~0.5mg/kg.d。
　　3． 大剂量丙种球蛋白静脉应用，400mg/kg.d，共5天。应尽早用，但价格较昂贵。　　
　　4． 血浆交换治疗 是近年来开展的新治疗，初步认为有效，但需专用设备，且价格昂贵。 　　
　　5． 适当应用神经营养药物 如辅酶A、ATP、细胞色素C等代谢性药物，亦可同时应用维生素B12。弥可保等。
　　6. 考虑配合以中药，对于病情的预后有极其重要的意义。
默克诊疗手册:
吉兰-巴雷综合征
(Landry上升性瘫痪；急性炎症性脱髓鞘性多发性神经根神经病变)
　　一种急性的,通常呈快速进展形式的炎症性多发性神经病变,其特征是肌肉无力与轻度的远端部位感觉缺失,约2/3病例是在普通的感染性疾病,外科手术或免疫接种后5天至3周之内发病.
　　吉兰-巴雷综合征(GBS)是最为常见的获得性脱髓鞘性周围神经病变.病因不明,但可能是自体免疫性.沿着周围神经,神经根与颅神经可发现散在的局灶性阶段性脱髓鞘区域,伴血管周围与神经内膜的淋巴细胞与单核细胞的浸润.在严重的病变中,也可发生轴索的变性,而且在少数病例中主要的异常是早期发生的急性轴索变性而不是脱髓鞘变化.
症状和体征
　　通常开始时先有两下肢相当对称的肌肉无力伴感觉异常,然后症状向上肢扩展.90%的病例在3周之内肌肉无力程度达到最高峰.肌肉无力症状总是比感觉症状或体征更为显著,而且可能在肢体近端症状最为严重.腱反射消失.括约肌功能通常保存.在病情比较严重的病例中50%以上病人有面肌与口咽部肌肉的无力,有5%~10%的病例因呼吸衰竭需要气管插管.在严重的病例中,可发生自主神经系统功能障碍(包括血压的波动),抗利尿激素分泌不当,心律失常及瞳孔的改变.呼吸瘫痪和自主神经功能障碍可以危及生命.约5%病例发生死亡.
　　在本综合征的一种少见变型(即Fisher综合征)中,只发生眼肌瘫痪,共济失调和腱反射消失.必须与重症肌无力,急性硫胺缺乏症以及罕见地与肉毒中毒作出鉴别.
诊断
　　诊断主要根据综合征的临床表现.脑脊液蛋白定量增高,但细胞数不增高.电生理检查异常支持临床诊断,但通常无此必要.2/3病例在发病时显示出神经传导速度的减慢与阶段性脱髓鞘变化的征象.提示近端脱髓鞘变化的F波潜伏期有延长倾向.
鉴别诊断　某些有毒物质(例如有机磷)作用于神经肌肉接头点(见下文神经肌肉传递障碍中有关肉毒中毒的讨论,以及第28节).急性脊髓灰质炎有特殊的血清学检查试验,是一种流行性疾病,可引起发热,全身不适以及脑脊液细胞增多症.头虱滋生可引起急性上升性运动性周围神经病变,主要发生在儿童中,伴腱反射消失,但感觉功能正常.驱除头虱后所有症状都缓解.
预后和治疗
　　大多数病例经过数月以后可有相当大的改善；约30%成人病例在发病后3年仍有残余的肌肉无力,在儿童病例中这个比例还要高些.残留的运动障碍可能需要重新训练,矫形器械或外科治疗.
　　约有10%的病人在开始阶段好转后,发展为慢性复发性多发性神经病变.病理学和实验室检查发现都与急性综合征相似,但肌肉无力可能较为不对称,而且病程进展也较缓慢.由于反复发作的阶段性脱髓鞘变化与重新髓鞘化,病变的周围神经最后变得粗大而可被扪及.
　　GBS属于神经内科的急症,需要对病人进行持续的监护,并支持其生命功能.必须保持呼吸道通畅,频繁地测试病人的肺活量,以便在需要时可及时施行辅助呼吸.保持充分的液体摄入,使每天小便量至少达到1~1.5L.应保护瘫痪的肢体不受到外伤和不受到被头过重的压迫.保暖有助于减轻疼痛,并使理疗得以及早施行.肢体固定不动可以引起关节强直,应尽量避免.应立即开始被动的关节活动,活动范围要充分；当急性症状消退后应开始主动的活动锻炼.卧床不起的病人,应用肝素5000u皮下注射,每日2次,可能有助.
　　在GBS中,肾上腺皮质激素的应用可使结局恶化,因此不应使用.血浆交换疗法(参见第129节)如能在疾病早期就施行对病人有益,是急性GBS病例的首选治疗措施.血浆交换疗法相对安全,能缩短疾病病程与住院天数,降低死亡率,并降低永久性瘫痪的发生率.在疾病的开始2周内,每天给以γ球蛋白静脉滴注400mg/(kg.d)能起到与血浆交换疗法相同的效果,而且可能还更为安全.因此,如果病人应用血浆交换疗法未见效,或无血浆交换疗法的设施,或因静脉注射困难或由于血液动力学不稳定而无法进行血浆交换疗法,应该采用γ球蛋白治疗.
　　在慢性复发性多发性神经病变中,肾上腺皮质激素能改善肌肉无力症状,可能需要长时期应用.免疫抑制药物(硫唑嘌呤)与血浆交换疗法对某些病例可能有益.

山*萄

没听说 格林巴利 有 流行之说呀！

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我们ICU 收了几例 ，有从神经内科转来的 ，通过大剂量丙球和血浆置换，有的效果很好