心源性猝死病因新发现(转自健康报网)

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心源性猝死病因新发现
     　好端端的一个人，事先没有任何征兆，转眼间竟撒手人寰。这种未能预料的突然死亡，医学上叫“猝死”。由于心脏的原因导致的猝死，称为“心源性猝死”，它占临床猝死病例的绝大部分。国外有报告显示，冠心病引起的心源性猝死占70％～90％。前不久，由哈尔滨医科大学药理学教研室杨宝峰教授完成的一项研究，在心源性猝死病因方面有一些新发现。
　　发现一　　
        在冠心病等缺血性疾病发生时，一种存在于细胞内的磷脂代谢产物——溶血性磷脂胆碱有增多的趋势。正是这种化合物的增多，无情地夺去了许多冠心病患者的生命。研究人员认为，如果对冠心病病人血液中的溶血性磷脂胆碱进行检测，很有可能在患者发病的早期即捕捉到心源性猝死的征兆，使医生能及时采取措施，预防和阻止病情恶化。　　
        发现二　　
         溶血性磷脂胆碱的增多容易使心脏电活动异常。原来，心脏一张一弛的搏动，是靠心脏自发的电脉冲信息控制的。正常情况下，心脏各部分心肌细胞的电流处于均衡协调的状态，就好像一台工作正常的电子仪器。如果电信号发生故障，心脏内电流的均衡状态被破坏，心肌细胞就会像脱缰的野马那样失去控制，心脏的收缩和舒张便会出现紊乱。此种心电故障一旦出现，就会导致心脏输出血量减少，冠状动脉不能将营养供给心肌，很快心脏正常的舒张、收缩功能就会消失。有人形象地把这种现象称为“心电**”。杨宝峰教授在研究中发现，溶血性磷脂胆碱的增多容易使心脏电活动异常，从而导致快速心律失常。当这种心律失常出现时，心脏将无法泵血，可使大脑缺血，患者出现意识丧失和猝死。医学上将这种心律失常命名为“长QT间期综合症”。　　
        发现三　　
        溶血性磷脂胆碱可以使一种离子通道的功能出现异常。有学者提出，长QT间期综合症，是由心肌细胞中组成离子通道的蛋白质功能缺失造成的，这些通道控制着诸如钾、钠、钙等离子的流动。正是它们的流动才会产生心肌细胞的电活动。“编码”离子通道的基因有数个，只要其中一个发生突变，就会造成相关离子通道的异常，影响心脏的电活动，表现在心电图上就是QT间期延长，最终导致快速性心律失常。杨宝峰教授在进一步的研究中首次证实，溶血性磷脂胆碱可以使其中一种离子通道的功能出现异常，编码这个离子通道的基因也被他成功地找到。

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好东西，谢谢分享。