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[急救医学] 一病人中有机磷后阿托品救治,为何大汗??急

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1# 楼主
发表于 2007-4-1 13:17 | 只看该作者 回帖奖励 |倒序浏览 |阅读模式

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男,34岁,口服甲胺磷50ML十分钟,给以碘解磷定及阿托品积极治疗,于1小时内达到阿托品化,继续给予阿托品碘解磷定(逐渐减量)及大量补液促排泄治疗3天,治疗过程中病员处于阿托品化状态或阿托品中毒状态,今病员突然大汗淋漓,烦躁T38度以上,双瞳孔等大等圆0.5CM,心律90次/分左右,双肺呼吸音清,给予静推阿托品0.5mg约5分钟后病员汗止,精神亢奋谵妄,心律110次/分左右肺(-).
     请问如何解释上述大汗淋漓伴烦躁发烧等症状的原因?
2# 沙发
发表于 2007-4-1 17:55 | 只看该作者

一病人中有机磷后阿托品救治,为何大汗??急

阿托品中毒
3# 板凳
发表于 2007-4-1 19:57 | 只看该作者

一病人中有机磷后阿托品救治,为何大汗??急

  有机磷中毒救治达到阿托品化的最佳时限为6h以内,其显效的快慢,除受中毒物品种类、中毒程度、就诊时间等因素影响外,笔者认为与下列因素有关。

     1 抢救不及时

  就诊过程中,有5例患者因不能争分夺秒,洗胃和使用解毒剂的措施没有同时进行,或因抢救人员少,药品器械的缺乏,胃管插入困难,耽误急救时机,致使给药后效果不佳。 

  2 消除毒物不彻底

  经口中毒者,一次性洗胃不彻底,胃内残留毒物及肠腔反流入胃的毒物和经皮肤接触中毒对眼、耳、鼻、头发清洗不彻底,造成再吸收中毒或对经口中毒患者只注重了洗胃而忽略了患者在洗胃过程中对面部、眼、耳、鼻、头部等部位的污染,影响了阿托品化的进程,本组15例有上述情况者分别给予重复洗胃和对局部清洗后2~4h达阿托品化。

  3 洗胃水过凉

  洗胃应用温水,一般在30~32℃为宜,尤其在冬季。如用冷水反复灌入胃内再加上静脉输液,使患者体温下降,致使患者发生寒颤、皮肤苍白、四肢厥冷、口唇紫绀等症状,影响患者对阿托品的反应的显现,易误认为中毒症状加重或输液反应。另外大量洗胃可造成低渗血症,影响患者对阿托品的反应。本组15例在洗胃中出现上述反应,经加温保暖处理后很快出现阿托品化。

  4 假象阿托品化

  笔者观察到部分经口服中毒者,因发现早,中毒时间短,毒物未被完全吸收,当入院后在短期内,大剂量阿托品连续静脉给药,出现阿托品化部分表现,临床上将此表现往往误认为阿托品化而骤然间减量。本组5例因此而盲目减量,以致阿托品化的某些表现消失。经纠正治疗后使阿托品化时间延迟到14h后才出现。部分患者出现瞳孔散大、心律增快、烦躁不安,可能是脑水肿的表现。特别是重度有机磷中毒者,有的患者中毒后在应激态下交感-肾上腺素系统紧张性增高,在治疗初期可出现假阿托品化。

  5 严重并发症(脑水肿及酸中毒)

  脑水肿促使皮质下中枢失去对血管神经的调节作用,阿托品在脑内的药理作用低下及机体对药物的反应性降低等因素,阿托品效应可被掩盖,同时由于脑水肿颅内高压的存在,颅内血流灌注明显减少,阿托品进入颅内的血药浓度降低,不足以在脑内充分发挥抗胆碱作用。酸中毒时,胆碱酯酶活性低下,乙酰胆碱水解变慢,可加重有机磷农药中毒而不易出现阿托品化。本组4例重度有机磷中毒并发脑水肿、1例出现酸中毒,发现阿托品的临床效果明显“低下”,即使大剂量使用亦无阿托品化表现。使用脱水剂消除脑水肿及纠正酸中毒后,则可见其临床效应增强。未增加阿托品用量便出现阿托品化及阿托品中毒表现。

  6 阿托品的耐受性

  正常人的1次阿托品用量10mg以上时,即可出现中毒症状,如烦躁、定向障碍、运动失调或惊厥,甚至由兴奋转入昏迷,导致呼吸衰竭。一次用量80~130mg则足以致死。本组2例为第二次经口中毒者,开始常规量的阿托品静脉给药后,患者无反应,加大剂量至24h共用3050mg,阿托品化反应才出现。

  7 阿托品和解磷定应用不当

  对4例重度有机磷中毒患者开始短时间内,给予大剂量的阿托品,未能表现烦躁或谵妄,反而呼吸由兴奋转为抑制状态,使脑缺氧、脑水肿症状加重,笔者认为阿托品可解除迷走神经对心脏的抑制作用,使心律增快,脑水肿可反射性地使心律减慢。由于患者脑水肿的临床症状与阿托品的效应相矛盾,从而掩盖了阿托品应有的临床表现。

  解磷定的半衰期为54min,所以持续低浓度静滴,往往超出了人体药物半衰期,达不到有效的血药浓度,因此也不能达到复能效果,致使阿托品的治疗反应迟缓。我们对重度中毒患者采取先静脉推注1~2g,必要时0.5g/h静注,可明显提高复能效果。

  8 混合中毒

  本组3例***合并**中毒、2例合并灭鼠药中毒患者开始大剂量阿托品治疗,12h未达到阿托品化,仍昏迷,肺部罗音不消失,2例合并灭鼠药中毒患者还时时抽搐。3例***合并**中毒患者经加用美解眠后2h出现阿托品化,2例合并灭鼠药中毒患者经加用乙酰胺后6h出现阿托品化。因此,对混合性中毒患者单用阿托品解毒往往难以奏效
,是因为一方面阿托品耐受性较单纯有机磷中毒大;另一方面**、灭鼠药对中枢系统的抑制损害使阿托品的反应性降低。因此在混合性中毒患者中,必须兼顾其它药物中毒的治疗。

  9 阿托品“逆反应”

  阿托品严重过量也会出现类似阿托品不足的表现,如皮肤苍白、四肢发冷、心律缓慢、瞳孔缩    小及肺水肿等,往往与药量不足难以区分。出现这种现象 的部分原因考虑与大剂量阿托品抑制突触前膜的反馈受体,从而促使乙酰胆碱的释放增加有关,另外还与支配瞳孔括约肌等器官组织的植物神经功能紊乱因素有关。本组1例为经口中毒者,开始大剂量阿托品静脉给药后,患者反应不明显,瞳孔有短暂的散大又缩小,加大剂量,至8h共用480mg,阿托品化反应不明显。再用阿托品时出现心律低于60次/min,呼吸困难,即刻停用阿托品,肾上腺素提升心律,无创呼吸机辅助呼吸,2h后才出现阿托品化反应。

   总之凡遇到急性期大剂量阿托品使用后迟迟难以达到“阿托品化”假象,除严重中毒外,应考虑到有阿托品已过量或合并脑水肿等因素存在的可能,立即采取下列措施,观察后再决定是否继续使用阿托品:(1)暂停止使用阿托品,观察复能剂是否已用足量,必要时加用复能剂氯磷定并重复。(2)纠正脑水肿及酸中毒。(3)继续加大清除毒物的力度,如再洗胃、导泄、清洁灌肠及更换衣服等。
4
发表于 2007-4-2 12:13 | 只看该作者

一病人中有机磷后阿托品救治,为何大汗??急

不同意二楼观点,若是阿托品中毒再给予0.5mg阿托品后病员更加烦躁汗止无法解释,并且皮肤干燥是阿托品化的稳定指标之一.
5
发表于 2007-4-2 21:13 | 只看该作者

一病人中有机磷后阿托品救治,为何大汗??急

是病情反跳吧,3天刚好是高峰.
6
发表于 2007-4-3 21:55 | 只看该作者

一病人中有机磷后阿托品救治,为何大汗??急

考虑
1 阿托品中毒
2 低血糖
3 患者酗酒吗?   酒精戒断综合症?
7
发表于 2007-4-4 09:01 | 只看该作者

一病人中有机磷后阿托品救治,为何大汗??急

今病员突然"大汗淋漓,烦躁T38度以上,双瞳孔等大等圆0.5CM"给予静推阿托品0.5mg约5分钟后病员汗止,考虑阿托品用量不足
8
发表于 2007-4-4 23:37 | 只看该作者

一病人中有机磷后阿托品救治,为何大汗??急

是有机磷农药中毒反跳。

理由是:双瞳孔等大等圆0.5CM,大汗淋漓
发热是合并肺部感染!
9
发表于 2007-11-14 14:30 | 只看该作者

一病人中有机磷后阿托品救治,为何大汗??急

阿托品用量不足,维持量是否不足
10
发表于 2008-7-5 10:35 | 只看该作者

一病人中有机磷后阿托品救治,为何大汗??急

j是否再吸收,CHE怎样?同意阿托品用量不足,维持量是否不足.
11
发表于 2008-7-5 17:29 | 只看该作者

一病人中有机磷后阿托品救治,为何大汗??急

阿托品用量不足
12
发表于 2008-7-19 18:50 | 只看该作者

一病人中有机磷后阿托品救治,为何大汗??急

支持8楼意见,洗胃是否彻底,全身清理是否彻底,如果不彻底的话,会继续吸收,而阿托品用量是逐渐减少的,阿托品量一不足就会反跳,给予阿托品后大汗消失就是证明.
13
发表于 2008-7-26 20:09 | 只看该作者

一病人中有机磷后阿托品救治,为何大汗??急

考虑阿托品用量不足吧
14
发表于 2008-7-26 20:52 | 只看该作者

一病人中有机磷后阿托品救治,为何大汗??急

发热可能是脑水肿影响体温调节中枢,调定点上调导致发热.脑水肿改善出汗后体温下降.
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