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过敏也就是变态反应,是由于变态反应病患者体内产生了过多的一种特殊抗体,称为免疫球蛋白E(IgE)它可以和环境中的致敏物质(变应原)起反应,**机体释放某些过量的化学物质,继而产生各种症状。
变态反应疾患,包括:过敏性鼻炎、花粉症、支气管哮喘、过敏性结膜炎、湿疹、荨麻疹、过敏性胃肠炎等。
变态反应的分型:63年,按抗体(IgG、IgM、IgE)或组织细胞(肥大细胞、碱性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞或血小板)的参与情况;Ag与Ig的反应**况;与致敏淋巴细胞的反应方式;补体是否参加等,将变态反应分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ。前三型的特点是反就发生快,一般1-2min内即达高峰,在血液中能找到循环Ig,可通过血清被动转移给其它正常动物。第在Ⅳ型为迟发型,特点是与Ig无关,可通过致敏淋巴细胞等转移给其它正常动物,属于细胞免疫范畴。74年,又分出了Ⅴ和Ⅵ型变态反应。
现将各型变态反应发生的原理和特点分术如下:
第Ⅰ型变态反应——过敏反应,又叫过敏症型、反应素型,通常包括由异种动物血清及青霉素等药物引起的全身过敏反应。其特点:
① 是发现最早,也是临床上最常见的一型变态反应;
② 反应发生快,通常于接触过敏原后数min或数h内发作,但消失亦快;
③ 有较明显个体差异,仅少数过敏性体质机体易发生,其发病率在人类占5-10%;
④ 变应原可以是完全Ag如异种动物血清等,直接引起机体过敏反应;
⑤ 变应原也可以是半Ag如青霉素等药物,与机体内蛋白质结合才即获得抗原性;
⑥ 参与Ig为IgE或IgG4 过敏性Ig,它们吸附于靶细胞上,使机机体处于致敏状态;
⑦ 补体不参加,故只引起机能紊乱而无后遗性组织损伤;
⑧ 反应重,局部或全身性反应,严重者可因休克而死亡。
发生机理见示意图。
变应原───────┐
↓ |
机体 |
↓ |
IgE(或IgG4) | | |
|吸附于 |
↓ |
肥大细胞、碱性粒细胞 |
| |
↓再次进入机体←─┘
变应原- IgE复合物
↓ | ↓
胆碱能神经兴奋 | 血浆ɑ2球蛋白
↓ | ↓
释放 ↓ 形成
乙酰胆碱 靶细胞脱粒 缓激肽
| ↓ |
| 组织胺、SRS-A等 |
↓ ↓ ↓
支报气管等平滑肌收缩,毛细血管
扩张和通透性增加,腺体分泌加强
↓ ↓ ↓ ↓
呼吸道 消化道 皮肤 血压下降
过敏反应 过敏反应 过敏反应 过敏性休克
注:
组织胺、5-羟色胺、过敏反应迟缓反应物质-A(SRS-A)及激肽和乙酰胆碱都具有相似的生物学活性。
第Ⅰ型变态反应——过敏反应发生机理图解
第Ⅱ型变态反应——细胞溶解反应。特点如下:
① 变应原可以是体内细胞本身成分,如A、B血型叉输血时,可激活补体将红细胞溶解。
② 外源性变应原如某些病毒、细胞蛋白或多糖,更多见是由于大量应用某些药物(磺胺、氯、青、四、APC、安基比林、奎宁、锑制剂等)与红细胞、白细胞、血小板等靶细胞结合成为完全Ag。
③ 不释放介质,而是通过体内吸附于靶细胞上的过敏性Ig(IgG或IgM)与再次进入Ag结合形成Ag-Ig复合物,在补体、吞噬细胞或在K细胞参与下杀死靶细胞,造成组织损伤。
变应原─────────┐
↓ |
┌────────┐ |
↓ ↓ |
完全Ag 半Ag |
| ↓ |
| 吸附于组织细胞表面 |
└────────┘ |
└→**机体 |
|产生 |
↓产 生 ||
IgG或IgM←再次进入─────┘
|
Ig与靶细胞上原有 Ig与靶细胞新吸附 新形成的Ag-Ig复合
|补体 |巨噬细胞 |K细胞
↓ ↓ ↓
溶解靶细胞 吞噬裂解靶细胞 杀死靶细胞
第Ⅱ型变态反应——细胞溶解反应发生机理图解
第Ⅲ型变态反应——免疫复合物反应,又叫血管炎型。特点如下:
① 参与Ig为IgG或IgM或IgA。Ag-Ig复合物存在于血液循环中或组织间隙里;
② Ag-Ig复合物激活补体或招来中性细胞,释放溶酶体酶,引起组织损伤;
③ Ig不需固定在细胞上而是游离于血液循环中,随是可与Ag结合形成有害免疫复合物。
第Ⅵ型变态反应——迟发型变态反应或细胞介导迟发型变态反应。特点如下:
① 无Ig和补体参加,而与致敏淋巴细胞有关,属细胞免疫范畴;
② 反应较慢,持续时间长,一般于第二次接触Ag后6-48h,反应达高峰可持续1-2天。
③ 见于胞内寄生菌如结、布、鼻、真菌等引起的传染性变态反应,由血吸虫及蛔虫等侵袭后引起的肉芽肿,组织排斥反应及接触性皮炎等均属于此型。
┌─────变应原
| ↓1-2周
再次进入───→机体
↓
致敏淋巴细胞→直接破坏靶细胞
↓
┌────────淋巴因子────────┐
↓ ↓ ↓ ↓
转移因子 趋化、移动抑制 发炎因子 淋巴细胞毒素
促分裂因子 活化因子
↓ ↓ ↓ ↓
淋巴细胞致敏 单核细胞浸润 局部充血浸润水肿 杀伤破坏靶细胞
迟发型变态反应性炎症
第Ⅴ型变态反应——兴奋型过敏反应。特点如下:
① 无补体参加,Ig直接与靶细胞结合,但不溶解靶细胞,只是使靶细胞兴奋,代谢机能增强,分泌亢进,从而引起的一种独特的免疫病理反应;
② 主要用来说明甲状腺机能亢进的发病机制,在甲状腺机能亢进患者血清中存在的长效甲状腺激素(LATS)是甲状腺机能亢进的致病因子,它是Ag(即甲状腺细胞表面成分)**B细胞产生的IgG型抗体,当Ig与甲状腺细胞表面受体(Ag)结合后则激活细胞膜上腺苷环化酶,促使细胞内的ATP生成环磷酸腺苷(c-ATP),c-ATP对甲状腺细胞有多种激活作用(如使其分泌大量LATS),引起甲状腺机能亢进,促使其代谢增强,体内各种物质分解旺盛,以补偿能量的大量消耗,机体则消瘦无力等。
第Ⅵ型变态反应——杀细胞型过敏反应。特点如下:
① 参与反应的K细胞直接来源于骨髓干细胞,它需“抗原桥”的作用
② 重要特点是消毁体积大的异物,如带有Ag的较大细胞(癌细胞及移植组织细胞),以及不便于被吞噬细胞消毁的寄生虫等。
临床上常见的几种变态反应性疾病:过敏性休克(如各种药物或食物过敏反应);血清病及血清过敏症;组织移植及器官移植免疫排斥反应;自身免疫病(系统性红斑狼疮、交感性眼炎、重症肌无力、风湿性心内膜炎等)。
治疗变态反应疾病首先必须找出致病的变应原,根据变应原的性质、种类及病情严重程度,可采取以下措施。
一、避免、清除变应原:尽可能从生活环境中清除致病因素(过敏原),治疗食物过敏惟一而且最有效方法是禁食该种食物,如果对动物皮毛过敏者,家庭应禁养宠物,对花粉过敏者,在花粉季节减少外出。
二、药物治疗:很多药物可选择用于全身或局部治疗,但均属于对症治疗。在药物治疗的同时,应注意避免与过敏原接触,如有需要,还可进行免疫治疗。
三、免疫治疗:又称脱敏、减敏治疗,是在一段时间内,给病人反复注射少量变应原,并逐渐增加剂量,以帮助患者机体逐渐增强对敏感变应原的耐受性。 |
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