妊娠合并急性胰腺炎二例临床分析

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妊娠合并急性胰腺炎二例临床分析





妊娠合并急性胰腺炎较少见，症状、体征大多不典型。临床上有水肿型和出血坏死型，后者病情严重，并发症多，对产妇威胁大。其病程进展及预后不仅与及时、准确的诊断、治疗有关，还与临床分型相关。现将二例病例报告和分析如下：



病例1    张某  35岁   因G3P2，孕341/7周，不规则腹痛5小时余，收入院。入院后考虑先兆早产可能，予硫酸镁、**等解痉、促胎肺成熟治疗。腹痛未缓解，尤以左下腹明显，出现压痛和反跳痛，但未向肩部放射，予氨苄青霉素3g iv gtt  Bid 抗炎治疗，腹痛仍未缓解，且腹胀，**无排气，考虑肠梗阻可能，于当日19：00行剖腹探查＋剖宫产术。进腹即见乳白色粘液约2000ml，先行剖宫产，手术顺利，分娩一女婴，体重2670g，Apgar评分9分，术中出血200ml。外科探查仅见胰腺体、尾稍肿大，尾部有部分皂化灶，整个胰腺体未见出血坏死点。考虑急性胰腺炎可能，冲洗腹腔后，于胰腺表面置引流管2根，盆腔置负压引流管1根。

术中查血淀粉酶114u（正常值40—200u），尿淀粉酶1295u（正常值0—500u），血钙1.9mmol/L（正常值2—2.5mmol/L）。抽血时发现极度脂血。血甘油三酯30.56mmol/L（正常＜1.8mmol/L）,总胆固醇5.34mmol/L（正常2.8-5.85mmol/L）。腹腔液检查有血性浑浊，粘蛋白定性+++，不能自凝，红细胞1.7×1011/L，白细胞未见。腹腔液培养未见细菌生长。

术后予胃肠减压，罗氏芬2.0g iv gtt q12h，0.5%甲硝唑100ml iv gtt Bid，抗感染；善得定0.1mg q8h×3天，抑制胰液分泌；西米替丁0.4 iv gtt qd×2天，抑制胃液分泌；10%葡萄糖酸钙20ml加入补液中qd×5天，纠正低血钙；白蛋白等支持疗法。术后体温最高38.5°C，第3天起恢复正常。引流量由980ml逐渐减少到20ml。复查血液分析、肝肾功能及B超均未见异常。腹部伤口II/甲愈合。



病例2    孔某某，35岁，再婚, G5P2。孕303/7周诊断“妊娠期糖尿病”，予饮食控制、随访处理。孕324/7周因胃痛伴呕吐、盗汗，赴综合医院排除外科情况并经对症处理后腹痛缓解。孕376/7周拟“G5P1孕376/7周、中度妊高征、GDM”收入院。入院查一般情况好，予硫酸镁、心痛定、安定等治疗。孕38周11：33诉上腹持续性疼痛，查体：腹软，剑突下轻压痛，肠鸣音正常，胎心好，予“胃舒宁片”口服。　12：00　宫缩20＂/4～5＇，13：00宫口1ｃｍ，考虑“中度妊高征、GDM、胎儿偏大”， 于15：15连续硬膜外麻醉下行剖宫产术，娩出一女婴3905g，Apgar评分10＇。术中见淡红色乳糜样腹水750ml，即送腹水、血液及尿淀粉酶检查，并放置腹腔负压引流管，出血250ml，术后安返病房。 18：05报告：尿淀粉酶1800u（正常值0～500u），血甘油三酯29.10mmol/L（正常＜1.8mmol/L）,总胆固醇6.69mmol/L（正常2.8-5.85mmol/L）因脂肪沉淀，血液及腹水淀粉酶未能检出，后转送综合性医院检查，初步诊断“急性胰腺炎”，予禁食、胃肠减压、善得定 0.1mg q8h、法莫替丁60mg制酸抑酶，环丙沙星、佳尔钠抗炎治疗。20：20 患者诉上腹部胀痛、头面部发麻，急查电解质： Ca2+ 1.2mmol/L正常（2～2.5mmol/L）,予10％葡萄糖酸钙10ml加入补液中、阿托品0.5mg 。 23：05患者仍胸闷、腹痛、尿少，HR 140～160次/分，予西地兰 0.4mg、速尿 两次60mg、**50mg。 1：45 患者神清，主诉胸闷、端坐呼吸、尿量5ml/h，HR 170～180次/分，R 30～40次/分，BP 151/70mmHg，SaO2 98％立即请外科、心内科、消化内科、呼吸科医师急会诊，诊断为急性胰腺炎、房速可能，予心律平 70mg ，** 5mg，速尿80mg等治疗。 2：20 患者嗜睡状态、面色、口唇苍白，SaO2 60％，予面罩吸氧； 2：36患者呼之不应、压眶无反应，予气管插管、呼吸机维持呼吸，报病危。 2：38 心跳停止，予胸外按压、心三联、阿托品0.5mg、NaCO3 50ml等抢救治疗。 2：52 恢复自主心律，HR137次/分，有吞咽动作，予可达龙 300mg静脉维持、利多卡因等治疗。 3：10 EKG示窦性心律，3：50血淀粉酶报告1570u/L（正常值40—200u） ,腹腔引流液淀粉酶1675u/L,确诊急性胰腺炎，出血坏死性胰腺炎可能性大。  4：24 患者再次出现心跳停止，抢救无效，5：03 停止抢救，宣告死亡。



讨   论

1、发病原因及影响因素    急性胰腺炎是由胰腺消化酶对本器官自身消化引起的化学性炎症[1]。妊娠合并急性胰腺炎发生率约为1/1000～1/10000，初产妇和经产妇均可罹患。可发生于妊娠的任何时期，以孕晚期和产褥期较多见[2]。Wilkinson（1973）收集妊娠期胰腺炎98例，发现孕产妇死亡率高达37%，围产儿死亡率37.9%；而非孕期青年妇女此病的死亡率仅为3～6%[3]，说明妊娠合并急性胰腺炎较非孕期的急性胰腺炎严重，死亡率高。本文的二例均发生于妊娠晚期。妊娠期发病可能与胆道疾病，家族性高血脂，妊娠剧吐，增大的子宫机械性压迫，妊娠高血压综合征以及服噻嗪类利尿药等因素有关。Keilson等（1996）报道2例妊娠期合并急性胰腺炎者血液中甘油三酯均极高[2]。本文中病例在抽血时亦发现有极度脂血，血甘油三酯远高于正常，病例一30.56mmol/L，病例二 29.10mmol/L （正常＜1.8mmol/L）与文献记载相符。另外二患者发病于妊娠晚期，增大的子宫对胰腺存在机械性压迫；病例二孕期并发有中度妊娠高血压综合征等均可能为致病原因。



2、临床表现和诊断特点  急性胰腺炎临床上有水肿型和出血坏死型。前者常见，以上腹部穿透性疼痛，放射至胁腹部、肩和背部为特征，体检有低热，上腹有压痛。后者病情严重，常有板状腹和休克征，亦有恶心、呕吐和腹胀，胁腹部或脐周可见皮肤变色（Grey-Turner及Cullen征）[4]。极少数患者起病急急剧，常无明显胰腺炎症状，而迅速出现休克、败血症、心律紊乱、心力衰竭、急性呼吸窘迫综合征、肾功能衰竭、弥漫性血管内凝血、代谢性酸中毒或昏迷等，病死率达70%以上。妊娠合并急性胰腺炎，特别是妊娠晚期，由于子宫增大，腹部膨隆，胰腺位置相对较深，同时炎症**引起子宫收缩，体征大多不典型。诊断与鉴别诊断较困难。

诊断妊娠期急性胰腺炎，仍然依据血清淀粉酶和尿淀粉酶的增高。血清淀粉酶经常在症状出现2—12小时内增高，在3—4天内恢复正常。尿淀粉酶的增高可以提高诊断急性胰腺炎的准确性，其他疾病如胆囊炎、消化道溃疡穿孔等急腹症，尿淀粉酶多数数值较小，对鉴别诊断有帮助。

由于症状体征大多不典型，怎样才能及时想到妊娠合并急性胰腺炎的诊断呢？除了认真仔细的询问病史和体格检查。本文中二例病例的一些共同特点是否能够为我们今后及时诊断妊娠合并急性胰腺炎提供帮助呢？二例患者在抽血时均发现极度脂血，血甘油三酯数十倍高于正常，低血钙症（病例一1.9mmol/L，病例二1.2mmol/L）。这些入院时的常规检查是否能够作为我们检查血、尿淀粉酶的提示，以便尽早、准确的诊断妊娠合并急性胰腺炎？这还有待以后的临床实践进一步验证。另外，本二例均为剖宫产终止妊娠，术中发现乳糜样腹水，液体中检查淀粉酶增高提示胰原性。这为我们提供另一条诊断急性胰腺炎的途径，且数值高低与病症轻重有关。临床分型要密切注意急性胰腺炎有无并发症，对迅速出现的心律紊乱、急性呼吸窘迫综合征、休克及肾功能衰竭征兆，应及时作出判断。





3、治疗和预后   急性胰腺炎首先应禁食，胃肠减压，减少胰液的分泌；同时输液纠正水、电解质紊乱；补充血钙；以抑肽酶阻止胰腺内活性蛋白酶原的激活及胰蛋白酶原的自身激活；用广谱抗菌素控制感染及镇痛等对症处理。妊娠合并急性胰腺炎的治疗原则也是如此，主张保守治疗为主。在治疗胰腺炎的同时，要注意宫缩，**出血及胎心的变化，适时作好产科处理。如为出血坏死型急性胰腺炎，如病例二，因病势凶险，并发症多，将严重威胁产妇生命，应由产科和内、外科通力协作，联合治疗为宜，并转ICU监护。

本文中二病例的治疗，病例一为水肿型，产妇恢复良好，母子平安；病例二为出血坏死型，产妇终因病情严重而死亡，孩子平安。可见，其病程进展及预后不仅与及时、准确的诊断、治疗有关，还与临床分型相关。



参考文献

[1] 陈国桢，主编. 内科学(第二版). 北京：人民卫生出版社,1984. 384.

[2] 曹泽毅，主编. 中华妇产科学. 北京：人民卫生出版社,1999. 540.

[3] 王淑贞，主编. 实用妇产科学. 北京：人民卫生出版社，1987.312.

[4] D.C.萨比斯顿(SABISTON), K氏外科学. 1983. 1480.