【分享】痛疼的基础研究与治疗

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痛疼的基础研究与治疗---是我在医院痛症中心实习时主任给我们上的第一节课的笔记,是主任在所搜集的资料,有很强的针对性和使用性,贴出来和大家分享,希望对大家的工作和学习有所帮助!
目录
1、痛觉的传递和调制 • 一、概述 • 二、痛觉的传递 • 三、痛觉的调制 • 四、**镇痛原理   作者：吴根诚 单位：复旦大学医学院
2、 急性疼痛及其治疗 • 一、急性疼痛的生理影响 • 二、急性疼痛治疗的原则 • 三、急性疼痛常用的治疗方法 • 四、患者自控镇痛 • 五、多模式镇痛  • 六、产科镇痛
作者：徐中华人民共和国成立 单位：[根据相关法规进行屏蔽]总医院
3、 神经病理性疼痛及其治疗  
作者：徐中华人民共和国成立 单位：[根据相关法规进行屏蔽]总医院
4、 腰背痛及其治疗  • 一、概述 • 二、神经解剖 • 三、体格检查 • 四、治疗原则 • 五、临床常见的腰及下肢痛
作者：徐惠芳，娄强，徐中华人民共和国成立单位：上海第六人民医院麻醉科,[根据相关法规进行屏蔽]总医院麻醉科
5、晚期癌痛及其药物治疗  • 一、癌痛中的一些定义• 二、癌痛的分类 • 三、癌痛病人的评估 • 四、常见的癌痛综合症 • 五、癌痛的药物治疗原则 • 六、镇痛药物和剂量 • 七、镇痛药物的副作用及处理 • 八、辅助治疗


1.痛觉的传递和调制
一、概述

　　疼痛(pain)是一种复杂的生理心理活动，是临床上最常见的症状之一。它包括伤害性**作用于机体所引起的痛感觉，以及机体对伤害性**的痛反应(躯体运动性反应和/或内脏植物性反应，常伴随有强烈的情绪色彩)。

　　痛觉可作为机体受到伤害的一种警告，引起机体一系列防御性保护反应。但另一方面，疼痛作为报警也有其局限性(如癌症等出现疼痛时，已为时太晚)。而某些长期的剧烈疼痛，对机体已成为一种难以忍受的折磨。因此，镇痛(**gesia)是医务工作者面临的重要任务。

　　人们在研究疼痛时，通常采用测定痛阈(pain threshold)的方法。痛阈又可分为痛感觉阈和痛反应阈。因此在研究痛觉时需要采用多指标进行综合性研究。另外还可记录伤害性**引起的神经活动的电变化。

　　痛与镇痛的神经生物学研究，近三十年来有了非常迅速的发展。在我国，有关**镇痛(acupuncture **gesia)神经机制的研究也促进了痛觉生理研究的深入发展，并具有良好的国际影响。

　　二、痛觉的传递

　　(一)感受器和传入神经纤维

　　一般认为，痛觉的感受器就是游离神经末梢，它广泛分布在皮肤各层、小血管和毛细血管旁结缔组织、腹膜脏层和壁层处。任何外界的或体内的伤害性**(物理的或化学的)，均可导致局部组织破坏，释放各种内源性致痛因子。

　　有人将皮肤痛感受器分为，高阈机械痛感受器(HTM)和多觉型痛感受器(PMN)。前者只对伤害性机械**发生反应。多觉型痛感受器可对多种伤害性**发生反应。在人身上找到的C纤维感受器多为多觉型痛感受器。持续性伤害性**可使上述两种感受器的阈值降低，形成痛觉过敏(hyperalgesia)。

　　引起疼痛的内源性致痛因子一般有三个来源：
　　①直接从损伤细胞中溢出，如K+、H+、5-HT、组胺等。
　　②由损伤细胞释放出有关的酶，然后在局部合成产生，如缓激肽、前列腺素等。
　　③由伤害性感受器本身释放，如P物质。

　　一般认为，传导痛觉冲动的纤维属于较细的Aδ和C纤维。但必须指出，并非所有的Aδ纤维和C纤维仅传导伤害性**，而痛觉也并非仅由细纤维(Aδ或C纤维)传导。

　　在慢性病理痛时，交感神经可释放去甲肾上腺素、P物质和前列腺素等，使传入神经敏感化；也可向背根神经节“出芽”形成侧枝支配感觉神经元，形成痛觉过敏甚至于痛觉超敏(allodynia)。

　　(二)疼痛信号在脊髓中的传递

　　脊髓是疼痛信号处理的初级中枢。伤害性**的信号由细纤维传入脊髓背角，经过初步整合后，一方面作用于腹角运动细胞，引起局部的防御性反射如屈肌反射等，而另一方面则继续向上传递。

　　神经解剖学和神经生理学的研究表明，背角中感受伤害性**的细胞集中在RexedⅠ层和Ⅴ层。Ⅴ层细胞对触、压、温度及伤害性**等各种**都能发生反应，而对伤害性**的反应具有高频率持续放电的特殊形式，被称为广动力型细胞。背角Ⅴ层细胞在传递伤害性信号中起着重要的作用。Ⅱ层细胞(胶状质细胞)其轴突走行距离短，对伤害性信号起调节作用。研究表明特异性伤害感受神经元在痛觉的空间定位和感觉性质的分辨中起主导作用，而非特异性伤害感受神经元在痛觉强度分辨中起重要作用。

　　P物质和谷氨酸则比较符合作为伤害性信息传递信使的条件。P物质为11肽，相对应的受体为NK-1(神经激肽1型受体)。兴奋C纤维可诱发P物质的释放。鞘内注入P物质可引起动物的伤害性反应，而NK-1受体拮抗剂则使动物痛阈升高。在脊髓背角，短时程反应的兴奋性氨基酸系统，由非NMDA受体介导，而P物质与兴奋性氨基酸共存的长时程反应系统，由NK-1受体和NMDA受体共同介导。

　　(三)疼痛信号由脊髓传递入脑

　　一般认为，与痛觉的传导有关的脊髓上行通路主要有：

　　1.躯干、四肢的痛觉通路
　　(1)新脊-丘束外周神经细胞纤维由背根的外侧部进入脊髓，然后在背角换元，再发出纤维上行，在中央灰质前交叉到对侧的前外侧索内，沿脊髓丘脑侧束的外侧部上行，抵达丘脑的腹后外侧核(VPL)。该束传递的信息可经丘脑的特异感觉核群(即VPL)投射到大脑皮质的中央后回(3、1、2区)的上2/3处，具有精确的定位分析能力。
　　(2)旧脊-丘束或脊-网-丘束也是由背角的轴突组成，交叉后沿脊髓丘脑侧束的内侧部上行。在上行途中多数纤维终止在脑干的内侧网状结构等处，再经中间神经元的多级转换传递而达到丘脑的髓板内核群等结构，与疼痛伴随强烈情绪反应和内脏活动密切相关。

　　2.头面部的痛觉通路
　　头面部痛觉第一级神经元细胞**于三叉神经半月神经节，其轴突终止于三叉神经感觉主核和三叉神经脊束核。由此换元发出纤维越过对侧，组成三叉丘系，投射到丘脑腹后内侧核(VPM)。自VPM发出的纤维，经内囊枕部投射至大脑皮质的中央后回(3、1、2区)下1/3处。

　　3.内脏痛通路
　　内脏痛的传入途径比较分散，即一个脏器的传入纤维可经几个阶段的脊髓进入中枢，而一条脊神经又可含几个脏器的传入纤维，因此内脏痛往往是弥散的，定位不够明确。

　　三、痛觉的调制

　　在神经系统中不仅有痛觉信息的传递系统，而且有痛觉信息的调制系统，实际上这两者密切联系，相互作用，不可截然分开。

　　(一)脊髓水平的调制

　　20世纪60年代，提出了“闸门控制”学说。**皮肤发生的传入神经冲动进入脊髓后，被引进三个系统：①闸门控制系统；②中枢控制系统；③作用系统。总之，中枢通过一个闸门控制系统来接受有关伤害性的信息。闸门控制学说把来自外周和中枢的冲动对痛觉传递的调制和痛觉传递本身结合在一起进行综合考虑，有力地推动了痛觉生理学的争鸣和发展。

　　在脊髓背角胶质区，存在着大量的GABA能的中间神经元，其轴突及含囊泡的树突与传入神经C纤维末梢形成突触联结。GABA受体类型中，GABAB主要集中在背角Ⅰ、Ⅱ层，C纤维末梢上存在着这类受体。用GABAB受体激动剂baclofen，可对背角神经元的伤害性反应产生长时程的抑制作用。

　　在背角胶质区，还有大量的**肽能(包括脑啡肽和强啡肽)中间神经元及各类**受体存在。脊髓鞘内注入微量**或**肽则镇痛作用明显，提示**肽参与背角痛觉信息的调制，既有突触前机制，也有突触后机制。

　　(二)内源性痛觉调制系统
一般性是以PAG为核心，连结延髓头端腹内侧网状结构（RVM），通过下行抑制通路对脊髓背角的痛觉初级传入活动进行调节。
　　60年代研究**镇痛作用的机制时，我国学者邹冈和张昌绍首先发现在兔第三脑室周围灰质内注入微量**能够持久地抑制光热**所引起的痛反应。随后有许多工作证明从第三脑室尾端开始，沿中脑导水管到第四脑室头端为止的周围结构内注射微量**均有镇痛作用，一般认为最有效区在中脑导水管周围灰质(PAG)的腹外侧部。以后有人发现脑**镇痛与注射**的有效镇痛区是完全一致的。

　　1973年国际上报道了脑内存在着**受体。1975年又首次发现了甲硫脑啡肽和亮脑啡肽。关于**肽与镇痛关系的研究取得重大进展，证明**受体的分布与**镇痛及脑**镇痛的有效部位十分一致，**肽在体内参与镇痛过程。

　　在总结大量实验资料的基础上，70年代中有人提出了内源性痛觉调制系统的概念。内源性痛觉调制系统，一般是以PAG为核心，联结延髓头端腹内侧网状结构(RVM)，通过下行抑制通路对脊髓背角的痛觉初级传入活动进行调节。

　　1.下行抑制系统
　　(1)中脑导水管周围灰质
　　PAG是内源性痛觉调制系统中起核心作用的重要结构。它在痛觉调制中的重要性在于凡是由激活更高级中枢所产生的镇痛效应，大多数都被证明是通过它才得以实现的。PAG的镇痛作用是由于激活了下行抑制系统的结果，而在切断脊髓背外侧索(DLF)后消失。
　　(2)延髓头端腹内侧网状结构
　　中缝脊髓系统：中缝大核的5-羟色胺能神经元是PAG下行抑制的重要转递站。尽管PAG含有大量脑啡肽能神经元，但是它们不投射到NRM，许多实验表明PAG主要通过神经降压素(neurotensin)激活NRM中神经元的活动。
　　中缝旁脊髓系统：主要包括①大白鼠的网状旁巨细胞核(**)；②外侧网状旁巨细胞核(Rpgl)；③Rpg腹侧的网状巨细胞核的α部分(Rgcα)。这些核团的去甲肾上腺素能、脑啡肽能能、5-羟色胺能的下行纤维，都经DLF终止于脊髓背角，是痛觉下行抑制的重要组成部分。
　　在延髓，除了RVM，延髓尾部的外侧网状核(LRN)和蓝斑核(LC)也是下行抑制系统中的一个重要结构，去甲肾上腺素是LC和LRN下行抑制的主要神经递质。
总之，在汇集脑的高级部位的各种传出活动对脊髓痛觉信号的传导起调制影响时，PAG和RVM起着最后驿站或共同通路的作用。

　　2.下行易化系统
　　90年代初，下行易化系统的激活是通过降低痛阈值来提高机体对伤害性**的反应能力。这可能在某些生理及病理状态下有着一定的意义。

　　(三)间脑和端脑的调制

　　1.丘脑
　　丘脑既是各种躯体感觉信息进入大脑皮质之前的最重要的传递中枢，也是重要的整合中枢如髓板内核群包括中央核(CM)、中央外侧核(CL)及束旁核(Pf)等。Pf、CL是痛觉冲动的接受中枢，而CM核可能是一个调制痛觉的中枢结构。

　　2.边缘系统和基底神经节
　　在边缘系统的某些结构，如扣带回、海马和下丘脑等部位也可记录到痛敏细胞，这可能和痛的情绪成分有关。又有人观察到，**隔区、视前区可使动物的痛阈提高，也能缓解病人的顽痛症状。
　　尾核是基底神经节中最大的一个核团。近年来有资料表明，**尾核能产生镇痛作用，临床上电**尾核常常可以满意地缓解癌症病人的顽痛。

　　3.大脑皮质
　　这是多种感觉信号进入意识领域形成感觉的重要部位。因此大脑皮质的机能似在于痛觉的分辨而不是痛觉的感受。

　　四、**镇痛原理

　　**镇痛是我国古代劳动人民在和疾病作斗争的过程中所创造的。**麻醉也是从**能够止痛这个事实得到启发而逐步发展起来的。

　　(一)**信号的传导途径

　　1.针感的外周传入途径
　　针感是**镇痛的必要条件，一般认为病人能够接受的**强度主要是Aβ、Aδ类纤维兴奋。****如果达到兴奋C类纤维的强度，即可能是以一种伤害性**的方式来抑制另一种伤害性**的传入，达到镇痛的目的。

　　2.**信号的脊髓内传导途径
　　**引起的神经冲动进入脊髓后，主要交叉到对侧脊髓腹外侧索上行，与痛温觉的传导途径相似。**信息可激活脑内各级中枢发放下行抑制冲动来实现镇痛效应。这种抑制冲动主要沿脊髓背外侧索下行到达脊髓背角。

　　(二)**镇痛的中枢神经整合机制

　　我国学者张香桐首先提出一种假说，**镇痛是**信号与疼痛信号这两种不同感觉传入在中枢神经系统的各级水平相互作用并进行整合的结果。以后大量的研究资料表明，这种假说是正确的。

　　1.脊髓水平的整合
　　**信号沿着神经进入脊髓，和来源于疼痛部位的伤害性信号发生相互作用。当**的部位和伤害性**部位的传入纤维到达相同的或相近的脊髓阶段，则**的抑制作用就比较明显。

　　2.脑内的整合
　　**信号沿着腹外侧索进入脑内，在RVM、PAG、丘脑等部位**信息与伤害性信息可会聚于同一核团、同一细胞，经过两种信号的相互作用，伤害性**引起的反应受到抑制。这可能是中医传统的远隔疼痛部位取穴的作用基础之一。

　　3. **激活脑内一些有关的痛觉调制结构
　　损毁脑内的某些结构如尾核头部、丘脑中央中核、中脑中央灰质及中缝背核等，对动物的痛阈无明显影响，但却显著地减弱了**镇痛效应。**穴位或用中等强度电流**外周神经，可影响上述核团的细胞电活动。边缘系统结构(如海马、隔区、视前区、下丘脑等)均参与**镇痛，成为减弱痛的情绪反应的生理基础。此外，大脑皮质的一些区域也参与了**镇痛的过程。

　　(三)**镇痛的神经化学基础

　　1.**肽
　　**镇痛时，脑内**肽释放增加，其中β-内啡肽和脑啡肽在脑内具有很强的镇痛效应，脑啡肽与强啡肽在脊髓内有镇痛作用。

　　2.经典神经递质
　　**镇痛时，脑内5-羟色胺的合成、释放和利用都增加，合成超过利用，因此脑内5-羟色胺含量增加。激活脑内去甲肾上腺素能上行投射系统，对抗**镇痛；激活低位脑干发出的去甲肾上腺素能下行投射系统则加强**镇痛。**对脑内多巴胺能系统的激活则削弱或对抗**镇痛。中枢乙酰胆碱能系统被激活时也加强**镇痛。

　　3.其他
　　还有一些神经肽如神经降压素、催产素、加压素等也参与**镇痛。八肽胆囊收缩素和血管紧张素II明显对抗**镇痛。

　　(四)针药结合提高**镇痛效应

　　为了进一步提高**镇痛的效应，可采取**与药物复合应用的办法，如针药复合麻醉(包括**与局麻药或全麻药的复合)。这样既可达到较满意的镇痛效果，又可适当减少**品用量，减少毒副反应，还可通过**的良性调整作用，有利于机体功能的保护和康复。

　　一些临床常用药物如多巴胺受体拮抗剂氟**、颅痛定、灭吐灵等可以加强**镇痛，可能是通过多巴胺受体的阻断，减少了对内**肽系统的抑制。总之，用针药结合的方法可提高**镇痛的效果，值得深入研究及推广。


2.急性疼痛及其治疗
          国际疼痛研究协会(IASP)对急性疼痛的定义为：新近产生并持续时间较短的疼痛。急性疼痛通常与损伤或疾病有关。慢性疼痛则为持续较长时间(3个月以上)的疼痛，可能是急性疼痛治疗效果不好，或损伤愈合后仍然持续存在的疼痛，病人常伴有焦虑、抑郁等精神心理改变。急性疼痛包括手术后疼痛，创伤、烧伤后疼痛，分娩痛，心绞痛、胆绞痛、肾绞痛等内脏痛，骨折痛，牙痛等。其中手术和创伤后疼痛是临床最常见的急性疼痛。
　一、急性疼痛的生理影响

　　急性疼痛不仅造成患者的痛苦，还导致程度不同的内分泌和代谢改变，延长恢复时间，增加医疗费用，增加致残率和死亡率。

　　已证实上腹部和胸科手术后会出现功能残气量减低，第1秒肺活量减小和肺通气/血流改变等变化，上腹部直切口手术后膈肌功能不良似乎甚于斜切口，静脉麻醉后麻醉残留作用对肋间肌的影响似乎大于膈肌，而吸入**对膈肌的抑制更加明显，全麻后苏醒期可能会出现胸腹部呼吸肌运动不协调现象。也有研究表明两小时以上全麻即可出现可逆性肺微不张。术后疼痛使患者不敢深呼吸和咳嗽，是术后肺部并发症的重要原因。

　　术后疼痛常伴有垂体-肾上腺和儿茶酚胺系统分泌过度，胰高糖素等应激激素分泌过多，而胰岛素分泌受抑制或因应激反应而效应减低导致内源性的高糖血症和蛋白营养不良。疼痛应激，发热，细胞因子和炎性介质的释放也诱致心律增快，血压增高或冠状动脉痉挛，是术后心血管并发症的重要原因。

　　疼痛和创伤还可导致受损脏器功能障碍，相应部位肌肉痉挛，血管收缩，是术后脏器功能不良，感染，深静脉血栓和肺动脉栓塞的重要诱发原因。

　　急性疼痛的治疗不仅减少患者的痛苦，还可纠正术后高代谢和内分泌异常状况，有利于脏器功能恢复，应广泛和大力的开展。与其他治疗手段相同，镇痛治疗也会带来一些不良作用，如恶心呕吐、皮肤瘙痒、尿潴留、呼吸抑制等，但这些副作用是可以治疗和预防的。疼痛治疗的障碍有时还来自医务人员和患者对**类药物成瘾的恐惧，这些恐惧是没有依据的，数以百万计的术后镇痛病例表明，导致**类精神依赖极为罕见，国内目前尚未见有关报告。作为麻醉医师及所有医务人员，应该充分认识到积极治疗疼痛的重要意义，克服“恐**症”，在此基础上，才能充分与患者沟通，大力开展疼痛治疗。

　　二、急性疼痛治疗的原则

　　尽管急性疼痛的原因有所不同，但其治疗有统一的基本原则，现归纳如下：

　　1.重视对患者的教育和心理疏导
　　患者的参与是取得良好镇痛效果的重要条件。对患者的教育内容包括告知手术的大致过程和术后疼痛的情况及止痛方法和利弊，告知疼痛程度评估的方法，使其了解目前可以选择的疼痛治疗药物和方法，共同商定术后疼痛的治疗方案。

　　2.加强随访和评估
　　对急性疼痛而言，复杂的评估难以达到，可以选择一些简单的量化记分办法，如视觉模拟评分(VAS)、数字分级法(VNRS)等，使用镇痛药物后的缓解程度也可用无缓解，轻度缓解，中度缓解，大部缓解和完全缓解(无，轻，中，良，优)等五级评分法记录。
　　对患者的随访不应局限于疼痛本身，也应观察患者全身情况的变化。包括患者对疼痛的生理反应以及疾病带来的体征，以免贻误病情。

　　3.疼痛治疗宜尽早进行，彻底镇痛
　　研究表明，持续的伤害性**能够使中枢神经系统致敏，致敏后，神经元对疼痛**的阈值降低，使疼痛的强度和持续时间增加。中枢致敏一旦形成，就会增加疼痛治疗的困难。因此，早期介入疼痛治疗十分必要。对术后疼痛的治疗，有人提出了“超前镇痛(preemptive **gesia)”的观点，即伤害性**发生前给予镇痛治疗，防止中枢致敏的发生，从而达到减轻伤害后疼痛的效果。尽管目前对“超前镇痛”的临床效果还有争议，但对急性疼痛早期应用镇痛技术，尽可能预防中枢致敏，可提高镇痛效果已为大家所接受。术后镇痛的目的是要能达到最大的镇痛并没有或仅有可耐受的轻度副作用。

　　4.提倡平衡镇痛和多模式镇痛
　　**类药物一直是治疗中、重度急性疼痛的首选药物，但其不良反应限制了它们的临床应用，常见的不良反应包括恶心呕吐、困倦、尿潴留、皮肤瘙痒等，而呼吸抑制是最危险的并发症。为减少**类药物的副作用，提倡复合使用其他具有镇痛协同作用的药物，如对乙酰胺基酚，非甾类消炎药，可乐定，**等。

　　5.个体化镇痛
　　不同患者对疼痛和镇痛药物的反应的个体差异很大，因此镇痛方法应根据不同患者的反应因人而异。不断地观察和评估疼痛的变化以及不良反应的发生情况是调整镇痛方案的依据。

　　6.规范化疼痛治疗
　　疼痛治疗必须规范，应有设计合理的表格，记录患者的疼痛病史、疼痛评分、对疼痛的描述、疼痛的部位、性质、给予的处理、镇痛效果、药物不良反应等。疼痛治疗是一种团队工作，国外一些医院已成立了急性疼痛服务中心(acute pain service，APS)，其成员包括麻醉医师、外科医师、专门训练的护士、药剂师等，能够更规范地为疼痛患者提供服务。

　　三、急性疼痛常用的治疗方法

　　(一)常用药物 　　
1.
扑热息痛

可用于轻、中度疼痛，或与**类药物协同应用于中、重度疼痛。因不良反应轻微，且与**类药物和非甾类消炎药的不良反应不相重叠，其血浆蛋白结合率低，不与其他药物发生相互不良反应，与其他止痛药起相加或协同止痛作用，而用于单独镇痛(轻度痛)或用于平衡镇痛。主要不良反应为偶发的肝肾损害。推荐剂量为口服或直肠给药10～15mg/kg，q4h，或成人每天量不超过4g，平衡镇痛时不超过2g。

2.
非甾体类消炎药

通过抑制环氧化酶减少前列腺素等炎症介质的生成而起到镇痛作用。

(1)
口服(单用)

  对轻中度疼痛有效。肾脏疾病患者相对禁忌，有产生凝血功能障碍的危险。

(2)
口服(辅助**类)

  增强镇痛效果，减少**用量。注意事项同上。

(3)
胃肠外用药

  治疗中、重度疼痛有效。可用于有**禁忌证的患者或减少**用量和有不良反应的患者。多作为联合镇痛方案的组成部分使用。

(4)
直肠

  疗效与口服相似，但生物利用度不一，以吲哚美辛(消炎痛)最为常用。

3.
***。

***镇痛作用强，是急慢性疼痛常用的药物。

(1)
***对μ**类受体的亲和力为**的1/6000，对胺类受体(α2肾上腺素能受体和5-HT)也有作用，两种机制协同产生强镇痛作用，用于中度至重度疼痛。

(2)
在治疗剂量下，***几无呼吸及心血管副作用，无平滑肌副作用，无成瘾性，便秘，嗜睡和镇静作用也低于**类。

(3)
主要的副作用是恶心、呕吐，头晕和头痛。剂量过大可产生惊厥和5-HT综合症。

(4)***可口服，直肠，静脉或肌肉给药。口服用药原则是小量开始，逐渐加量(start low,go slow)。通常开始剂量为50mg/次，如无副作用2-3天后增至100mg/次，最大剂量400mg(口服)。静脉注射为防止恶心呕吐副作用，负荷量2-3mg/kg，常在手术结束前半小时给予，维持剂量不超过400-600mg/d。

4. **类药物。
(1)口服
合适剂量下疗效与胃肠外用药相当。
(2) 肌注
  曾被视为标准的胃肠外给药途径，但注射会引起疼痛，而且药物的吸收并不可靠。因此应尽可能避免此种给药方式。
(3)皮下(通过皮下植入套管针)
  患者可更好耐受，且穿刺损伤更小，优于肌注。
(4) 静脉
  大型手术后的胃肠外给药选择。可分次滴定或持续滴注。剂量不当可引起明显呼吸抑制。
(5)PCA (全身给药)
  推荐静脉或皮下给药途径。可以获得良好稳定镇痛效果。很受患者欢迎，但需要特殊镇痛泵和人员培训。注意事项同**类。
(6)硬膜外和蛛网膜下腔给药
  使用得当和提供良好镇痛。也有呼吸抑制的危险，但有时可延迟发生，因此需要严密监测。镇痛泵需要额外装置和人员培训。
(7)舌下治疗轻、中度疼痛有效。
(8)以任何形式给予**类药物均应密切监测患者。
5.NMDA受体拮抗剂。
6.其他辅助药物，如抗惊厥药和三环类抗抑郁药等。

　　(二)常见并发症及处理
1. 恶心呕吐
是急性疼痛治疗最常见的并发症，与**类药物的不良反应有关，可给予镇吐药物治疗，鉴于恶心呕吐在急性疼痛治疗过程中发生率很高，也可预防性应用镇吐药物。
2.嗜睡和呼吸抑制
不常见，但是最危险的并发症，与**类药物抑制呼吸中枢有关，治疗可采用**药物拮抗剂，如纳洛酮0.4mg肌注或静注，如无缓解可再次使用，但应排除其他原因引起的呼吸抑制。如症状不是非常严重或紧急，推荐选用小剂量纳洛酮(0.04～0.2mg)
3.瘙痒
须排除药物过敏，**类药物引起的皮肤瘙痒，治疗药物为抗组胺药和**拮抗剂。
4.尿潴留
尿潴留是药物镇痛的常见不良反应，更常见于椎管内镇痛。
5.其他
如肢体麻木可见于椎管内镇痛，可能与局麻药过量有关，但须排除硬膜外血肿；惊厥和抽搐是某些**类药物(如哌替啶)的不良反应；幻觉可能与睡眠不佳、组胺H2受体拮抗剂、抗胆碱药物等有关；低血压与硬膜外局麻药物有关，一般全身用镇痛药物或硬膜外使用**类药物不会引起低血压。


　　四、患者自控镇痛

　　患者自控镇痛是指当出现疼痛时，通过PCA装置由患者控制给予镇痛药物，单次剂量预先由医师设定，以每给药1次即可产生有效的镇痛效果，同时不产生明显的过度镇静或呼吸抑制，为理想剂量。间隔时间一般在5～15分钟。本方法效果好、安全性高，在临床中应用广泛。

　　1.优点
　　患者自己可以控制疼痛，减少心理恐惧和焦虑；患者自己调控用药，易于达到最小有效浓度，容易适应个体差异；不良反应小，镇痛效果好；镇痛药物的总量相对较少。

　　2.缺点
　　需要对使用者进行培训；如果药物浓度配置过低需反复给药，给药的时间间隔过短，使患者感到疑虑和烦躁，导致镇痛的满意度较低。

　　3.PCA的给药途径主要包括静脉、皮下、硬膜外腔和神经干或神经丛。
　　(1)静脉
　　目前应用最广，可以方便地使用外周静脉和锁骨下静脉留置管。可以迅速滴定出最低有效浓度的用药量。**类药物PCIA的推荐方案见表6-1。
　　(2)皮下
　　管理较静脉途径简便，并发症也较之少。药物的生物利用度为静脉给药的80%。经静脉给药疼痛得到控制后改用皮下给药途径。但应注意定期更换皮下针放置位置，以免因吸收不良造成镇痛不足。
　　(3)椎管内给药
　　指硬膜外腔(PCEA)和蛛网膜下腔给药方式，适用于区域性疼痛。其中PCEA简便安全，临床应用广泛。
　　(4)神经丛给药
　　指神经丛留管采用PCA持续给药的方法，如臂丛神经穿刺留管镇痛，需要在神经**器指引下置入并保留特殊的套管。
　五、多模式镇痛

　　有证据表明，术后采用多模式镇痛具有良好效果。NSAID、扑热息痛、局麻药、其他非**镇痛药和**类药物联合使用可以改善镇痛效果。多模式镇痛采用多种药物，不同给药途径，可以在获得镇痛效果的同时减少不良反应的发生。非**类镇痛药物在这种多模式镇痛中也有重要作用，可以减少**类药物不良反应，促进患者的术后恢复。如肠道手术后，局麻药联合小剂量**类药物进行硬膜外镇痛可以产生良好镇痛效果，加速术后胃肠道功能的恢复，在硬膜外镇痛中止后全身性给予NSAIDs可以减少**用量，这也对胃肠道功能的恢复有所帮助。

　　六、产科镇痛

　　有些非药物方法可以用于分娩镇痛，如分娩训练、**和理疗等，可能仅在个别情况下有效，药物治疗是镇痛的主要手段。方法有：

　　1.吸入氧化亚氮和氧气
　　通过面罩吸入氧化亚氮和氧气具有以下优点：安全、起效快、药效持续时间符合宫缩特点、可由助产士操作。但镇痛效果有限。氧化亚氮与氧气吸入对新生儿适应能力或Apgar评分没有影响，但联合**类药物(如哌替啶)使用时可导致产妇低氧血症。

　　2.胃肠外**类药物
　　哌替啶(和其他**类)肌肉注射的使用很广，但在患者中的镇痛效果差异很大。在认为能够产生充分镇痛的产妇中，其优点是给药方便。间断静脉注射**类或PCA可以更快达到最大镇痛效应，剂量滴定更精确。**、**和哌替啶都是可以选择的药物，其中**较少产生恶心和镇静，且起效更快。
　　可以采用纳洛酮(0.1 mg/kg，肌注)对抗**对新生儿的呼吸抑制，纳洛酮的作用时间较**激动剂相对较短，肌注可以延长纳洛酮的作用时间。密切监测新生儿状况，必要时给予重复注射。

　　3.硬膜外**类药物合并局麻药镇痛
　　硬膜外镇痛是一种疗效显著的分娩镇痛方法，当今多数硬膜外技术使用小剂量**类药物联合局麻药。硬膜外穿刺技术可以根据疼痛强度进行滴定，达到剂量的个体化，通常并不阻滞运动功能。可以增加剂量至能够进行器械辅助**助产和其他操作，镇痛效果明显优于其他方法。硬膜外镇痛的主要不良反应有：产生运动阻滞引起的腹肌收缩无力、膀胱扩张等。这些不良反应多具有剂量依赖性，小剂量局麻药和**类药物混合使用可以显著减轻不良反应。

　　4.静注***或非甾类消炎药分娩镇痛
　　***虽可透过胎盘，但由于呼吸抑制作用轻微，从理论上可用于分娩镇痛，但由于恶心呕吐发生率与用药剂量相关，限制了其使用。非甾类消炎药均有封顶效应，在分娩镇痛不易调节剂量，使用极少。

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神经病理性疼痛及其治疗

[根据相关法规进行屏蔽]总医院　徐中华人民共和国成立
  　　神经病理性疼痛几乎没有严格的诊断标准，病史和神经检查是诊断的关键。
　　请判断下述说法是否正确：
　　神经病理性疼痛并没有确切的治疗措施，应以病因治疗为主。
答：错误。多数情况下，神经病理性疼痛并没有确切的治疗措施，必须采助一切手段缓解疼痛，包括药物治疗与非药物治疗。

　　一、背景

　　神经病理性疼痛是慢性疼痛的两种主要类型之一。产生慢性伤害感受性/炎症性疼痛时，机体组织受到损伤，并通过传导伤害感受性**的神经通路形成疼痛信号的慢性传递。而神经病理性疼痛通常没有组织损伤，或是在外周神经损伤后发生，疼痛传导通路功能紊乱，导致疼痛信号的异常慢性传递。某些情况下(如癌症)，可同时具有这两种疼痛类型。

　　形成神经病理性疼痛时，可以有明显的神经损伤，也可以没有。未累及运动神经纤维的神经损伤通常很难诊断。损伤可能发生在周围或中枢伤害感受性神经通路的任何水平，但由于分布位置的缘故，周围神经的损伤更为常见。初级感觉神经元的损伤可以在脊髓产生分子水平和解剖结构的改变，当然在大脑也会产生相应变化，从而可能增强原发损伤产生的影响。在有神经支配的组织器官切除以后产生的幻觉痛(如幻肢痛)就是这种影响的极端表现。

　　神经病理性疼痛的产生机制并未完全明确，但目前的研究非常活跃。在许多患者中可能有多种机制的参与。这种情况与其他一些复杂的慢性疾病非常类似，如哮喘或慢性心衰，因此可能需要针对各种机制的不同药物来治疗。存在的非**依赖性疼痛可能与周围或中枢疼痛神经元的过度兴奋和自发性放电有关。尽管通常局限于受损的周围疼痛神经元，但最近研究的进一步验证发现，在许多类型的神经病理性疼痛中，存在伤害感受性神经元或他们的中枢或周围神经末梢的丧失，再次引起人们对脊髓背角或更高级中枢的注意。

　　二、病因、诊断与分类

　　1.病因
　　由于定义和诊断困难，关于神经病理性疼痛的流行病学研究很不充分，最常见的病因可能是周围感觉神经损伤。
　　在年轻患者中，尤其是男性，常常为工作或运动有关的神经损伤。这些患者常常接受创伤或矫形手术，但伴随的神经损伤可能被忽视达数月或数年之久，直到因为持续疼痛请专科医师会诊时才得到诊断。在组织损伤愈合后很长时间，如果患者仍需要镇痛药物，即可能存在神经病理性疼痛。
　　如果是老年患者，脊柱退形性病变产生的神经根压迫是最常见的原因，其次为手术或医疗操作产生的神经损伤。神经根压迫和与之有关的腰背痛是社会医疗费用支出的主要原因之一。腰椎病变引起的坐骨神经痛很容易诊断，而在其他水平的神经根压迫可以产生生殖器、胸部、头部、上肢或腹部的神经根性疼痛。
在老年患者中，带状疱疹很容易形成慢性神经病理性疼痛，治疗后神经痛的危险与患者年龄呈正比，因此，在50岁以上的患者中，对带状疱疹感染应给予高度重视，积极采用抗病毒和疼痛治疗。
　　多发神经病变可以产生典型的袜套和手套样疼痛分布。患者起初常常主诉足部烧灼感。多发神经病变的损伤部位是疼痛通路中产生疼痛的薄髓或无髓神经纤维。糖尿病、人类免疫缺陷病毒和一些化疗药物可以产生这些细纤维的神经病变。相当多的特发性(idiopathic )细纤维神经病变的病因尚无法确定。
　　中枢神经系统损伤后出现中枢疼痛综合征，原因有血管病变、肿瘤、创伤、感染、脱髓鞘和退形性病变。尽管最初的描述主要认为是丘脑性卒中的结果，但目前已经明确，中枢痛主要提示脊髓丘脑束的疼痛和温度传导通路内部局限性病变，病因提示的意义不大。局限于脊髓后束、内侧丘系感觉通路的病变不可能产生明显的中枢痛。有研究显示，脊髓、低位脑干、丘脑腹后核病变最容易产生中枢痛。脊髓损伤后中枢痛很常见。脊髓空洞症可累及交叉纤维，常常产生与运动功能障碍不成比例的疼痛。多发性硬化如果导致Gasserian 神经结脱髓鞘可以产生三叉神经痛。

　　2.诊断
　　病史和神经检查是诊断的关键。
　　疼痛是一种主观感受，如果伴随神经异常(尤其是感觉异常)，提示可能存在神经病理性因素。神经损伤病史增加神经病理性疼痛的可能性，当询问既往创伤史的时候，必须包括所接受的手术。
　　疼痛的特征也可以提供一些诊断线索。神经病理性和炎症性/伤害感受性疼痛都可以自发产生(即无须**即可产生疼痛)，但机械性异常性疼痛(轻微触摸即可产生疼痛)或**样锐痛常常提示神经病理性疼痛。神经病理性疼痛常常表现为持续的烧灼样、间歇性**样、电击样疼痛。
　　与其他神经疾病不同，神经病理性疼痛几乎没有严格的诊断标准。伴随神经异常可证实神经病理性疼痛综合征的存在，因此对于感觉神经检查应该给予特别关注。要求患者画出疼痛区域的界限可以发现疼痛的皮区或周围神经分布模式。检查感觉缺损情况时，探测针远比手指准确。与疼痛有关的感觉缺损对痛觉和温度觉的影响大于定位、触觉或振动觉。可能还伴有其他异常情况，如皮肤温度或颜色改变。尽管疼痛肢体的活动率降低也可能导致这种改变，但混合神经中自主神经纤维成分的损伤是可能的原因之一。动物研究显示，由于角化细胞增殖减少，失去感觉神经分布的皮肤可变薄、发亮。
　　对于神经病理性疼痛也没有确切的诊断试验。肌电图和神经传导试验有助于诊断多种周围神经损伤，但对只累及疼痛传导通路中无髓和薄髓细轴突的神经病变并不敏感。肌电图/神经传导试验正常并不能排除神经损伤。MRI或CT对于中枢痛的病变定位没有价值。影像学检查有助于神经根压迫的诊断。局麻药经皮周围神经或神经根阻滞可以协助定位周围神经病变。由于安慰剂效应的存在，可以给予其他神经阻滞作为对照。交感阻滞有助于交感神经持续痛的诊断，但近年来对其特异性的置疑已经越来越多。

　　3.类型
　　神经病理性疼痛的类型很多，表现多种多样。大致可以被分为中枢痛和外周痛。
　　中枢痛的原发病变可能在中枢神经系统，主要为脑干、丘脑、皮质损伤和肿瘤等。但几乎有一半的中枢疼痛综合症患者都有丘脑的直接损害。疼痛位置可能位于皮肤表面，也可能表现为深部疼痛。疼痛特征也不具有某种特定的特征。疼痛常常涉及不止一根外周神经的控制区域，多波及局部解剖结构的许多方面，一般来讲，患者可以明确定位疼痛的位置。
　　外周痛类型多样，包括治疗后神经痛(带状疱疹后遗神经痛)、幻肢痛、糖尿病周围神经病变、各种神经卡压综合征、复杂性区域疼痛综合征等等。
　　由于各种神经病理性疼痛的治疗原则具有很多共性，因此对其分类不作赘述。

　　三、治疗

　　1.药物治疗
　　多数情况下，神经病理性疼痛并没有确切的治疗措施，必须采取一切手段缓解疼痛。不同患者潜在疼痛产生机制应该成为治疗选择的考虑因素。已经有随机、双盲、安慰剂对照临床试验证实有几类药物对神经病理性疼痛有效，但不是对所有患者有效，因此必须经常尝试不同药物，直至获得最佳镇痛效果，同时不良反应最小。而且，常常需要联合用药，神经科医师进行这种长期、复杂的药物治疗过程中具有一定优势。
　　目前了解最多的可能是三环类抗抑郁药。尽管阿米替林曾得到最广泛的应用，但因为不良反应较大，已经被去甲阿米替林或去甲丙咪嗪取代。三环类药物降低痛觉敏感性的作用与抗抑郁活性无关，通常更低剂量即可起效，而选择性5-羟色胺再摄取抑制剂通常无效。
　　几种抗惊厥药物也可有效治疗神经病理性疼痛，推测可能因为这些药物可以抑制神经元的过度兴奋。卡马西平是治疗**样(lancinating)神经病理性疼痛的首选药物，如三叉神经痛。苯妥英也可以治疗神经病理性疼痛。加巴喷丁最初用于治疗惊厥，目前更多用于疼痛治疗，但比老的抗痉挛药或三环类药物贵。其不良反应少和没有肝脏和骨髓毒性受到大家的欢迎，但是否较老药更有效尚不明确。
　　局麻药神经阻滞更应该作为辅助诊断措施，而不应反复进行治疗。感觉神经元特异性钠通道亚型的发现增强了研发选择性疼痛治疗药物的可能性，美西律(一种利多卡因的口服同源物质)尽管治疗有效，但患者常常无法耐受。前面提到的抗痉挛药和三环类药物的作用似乎部分源于其对钠离子通道的阻滞。
　　直到现在，神经病理性疼痛的治疗还主要依赖于三环类抗抑郁药和抗惊厥药物，但很多患者并不能得到充分镇痛。以带状疱疹后遗神经痛为例，有50%的患者认为这些药物并不会显著缓解疼痛。其他选择包括**类药物和舒敏。
　　已有多项研究显示**类药物和舒敏(**)治疗神经病理性疼痛有效，但并不象对急性或炎症性/伤害感受性慢性疼痛中那样普遍有效。这种并不总是有效的结果使人们产生一种误解，即神经病理性疼痛对**类药物或舒敏不敏感。尽管有些患者对**类药物不敏感，但多数患者并不是这样。**类或舒敏是其他治疗无效的重度神经病理性疼痛的主要治疗药物。与其他治疗一样，这些药物不会缓解所有的神经病理性疼痛，但可能改善患者的生活和工作质量。产生耐受性可能会限制**类药物的应用，此时需要增加剂量或合并用药。在慢性非癌痛的长期治疗领域，**类药物正受到越来越多的推崇，因为研究显示这些药物比较安全，而过去所担心的药物滥用和成瘾其实非常少见。在**类的治疗应用领域，主要的成就之一就是长效、缓释制剂的上市，从而可以获得稳定的稳态血药浓度。还有更新型的给药途径--透皮和透粘膜给药也大大促进了人们对**类药物的接受程度。
　　N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体阻滞剂，如右美沙芬理论上似乎很有应用前景，但在慢性疼痛管理中价值不大。部分是由于该药产生明显的认知功能损害的不良反应、在脊髓背角存在多种NMDA通道亚型以及口服剂型疗效相对较差。
　　局麻药物可以辅助用于异常性疼痛的治疗，累及粘膜时可以尝试局部使用利多卡因，贴剂可以用于其他部位的皮肤。许多药物可以通过混合局部应用，已有研究显示皮肤的伤害感受器有多种物质的受体，可以影响动作电位的传导。局部用药还需要临床研究的进一步评价。但应注意，局部药物不能用于开放创口，以防止药物的全身吸收。

　　2.非药物治疗
　　康复和理疗是综合治疗计划的组成部分。治疗的目标应该是最大限度地保持和恢复功能、避免产生废用性萎缩和帮助患者应对疼痛。对于患者，很重要的一点是认识到疼痛的慢性特点，从而避免盲目求医，造成不必要的精神和经济损失。对于有神经根症状的患者，影像学引导下的精确硬膜外和神经根鞘内注射类固醇很少能维持长时间的镇痛效果。因此对于此种方法的适应证应该仔细斟酌。
　　尝试有创治疗前，必须明确诊断，且对无创或微创治疗无效。患者自身具有积极的治疗愿望也具有重要意义。
　　神经调节疗法通过在脊髓背束、损伤的周围神经或神经根附近甚至在大脑植入电极调节神经的电活动，此**在受到越来越多的关注。外科减压手术对于椎间盘突出或椎管狭窄的患者有效。神经损毁的作用有限，因为疼痛缓解时间很短，而随后往往会产生更严重的症状，因此时种方法目前多仅用于预期寿命很短的患者。经皮射频消融对少数慢性神经病理性疼痛类型的患者有效，可作为三叉神经痛的外科治疗选择之一。



4、腰背痛及其治疗　腰背痛的治疗目的在于区分根性和非根性疼痛，针对病因治疗。


　　一、概述

　　腰背痛指下腰、腰骶、骶髂、髋、臀及下肢痛的总称，俗称腰背痛。据统计70%～80%的人在其一生中经历着一次以上的腰背痛，直接影响工作和生活，而腰背痛临床表现多样化，病因也十分复杂，目前尚无统一分类，从病因学分类大致有以下几种：

(一) 肌肉、骨骼、关节疾病引起的疼痛
1 、 肌肉、骨骼、椎间盘或关节的退行性改变；
2 、 外伤：骨折、脱臼、肌腱断裂；
3 、 炎症：风湿性、感染性关节炎、痛风等；
4 、 肿瘤：骨肿瘤、软组织的肿瘤
　　(二) 神经性疼痛
因脊髓神经受侵犯而引起的有：
1、 因机械性原因而受压迫:脊椎、脊柱的变性、变形、骨折、脱臼、椎间盘脱出、肿瘤所致的神经压迫；
2、 神经的外伤：神经的牵拉、切断、撕脱等；
3、 神经炎：外伤后神经炎；
4、 肿瘤
(三) 血管性疼痛：
1、 动脉性：栓塞、痉挛、外伤、硬化(雷诺氏症，动脉栓塞)；
2、 静脉性：静脉炎。
(四) 其他脏器引起的痛：骨盆内脏、腹部内脏引起的痛。
二、神经解剖
(一)腰、骶神经的感觉支配
(二)腰、骶神经的运动支配
　三、体格检查

(一) 试验
1、 直腿抬高试验：评价坐骨神经根(L4-5)的情况，小于30度为阳性，提示坐骨神经痛；
2、 骨牵拉试验：评价腰神经根(L2-4)的检查。患者俯卧，轻拉其髋部并最大限度的弯曲膝部，大腿前部(L2-3)或小腿内侧(L4)疼痛提示有腰神经根损伤。
(二) 反射(左右侧应对照试验)
1、 膝腱反射：反射中枢在L2～L4，反射减弱或消失提示L2～4神经受侵犯，如椎间盘突出压迫神经根；反射亢进提示在比脊髓更高位中枢侧有病变(锥体路障碍)，如脑脊髓肿瘤，出血时；
2、 跟腱反射：反射中枢在S1～S2；减弱或消失常因S1～S2神经发生病变或受侵犯；亢进则预示比脊髓更高位中枢侧有病变；
3、 足跖反射：反射中枢在L1～L2，属于表层神经反射，因此在该部位末梢神经或中枢神经受侵犯时均可消失或减弱；
4、 提睾肌反射：中枢在L1～L2，脊髓圆锥部或马尾神经障碍时发生该反射减弱或消失；
5、 **反射：中枢在S2，脊髓圆锥部或马尾神经障碍时减弱或消失；
6、 巴彬斯基反射：中枢L5～S1，阳性可能由于锥体路障碍(1～4岁小孩可为生理性阳性)。
　　四、治疗原则
　　治疗的目的在于区分根性和非根性疼痛，针对病因治疗，同时减轻疼痛，改善功能，预防疼痛慢性化。
(一) 药物治疗
1、 非甾类消炎药：如阿斯匹林、芬必得、双氯芬酸钠、氯诺昔康等。对炎性疼痛和骨关节疼痛，非甾类消炎药是首选的指征，但长期应用应注意可能引起消化道出血，血小板功能障碍和肾功能损害等并发症。
2、 非麻醉性镇痛药：如舒敏(***)，该药为人工合成的中枢性镇痛药，其镇痛机制包括了与**受体结合(与μ受体亲和力为**的1/6000)及抑制脑突触对去甲肾上腺素和5-羟色胺的再摄取等两个方面，两种机制协同达到强止痛作用。适用于中重度疼痛，口服生物利用度高，不管是静注、口服或硬膜外腔注入，均能发挥相同的止痛效果，该药几乎不抑制呼吸，对循环心脏的影响轻微，无依赖性和耐受性，也无欣**和平滑肌等副作用。成人用量每次50～100mg，每日2～3次，每日总量不宜超过400mg；治疗剂量很少发生副作用，有时会出现疲倦、口干、恶心呕吐、头晕、心悸、出汗等副作用。已上市有速释胶囊及缓释片。
3、 麻醉性镇痛药：如**、度冷丁、**、可待因等。
(二) 理疗：温热、**、运动、电针。
(三) 神经阻滞：有椎旁、骶管、硬膜外、关节腔及痛点神经阻滞等，阻滞用药常为局麻药加糖皮质激素。
(四) 手术治疗：病情严重且上述保守治疗无效时，需考虑手术治疗。
　　五、临床常见的腰及下肢痛
(一) 急性腰扭伤
抬重物或扭腰时突然发生的剧烈腰痛，青壮年多见。
1、病因 由于外力的作用，使腰部肌肉撕裂，筋膜破裂，肌疝，出血，部分关节轻度扭伤或关节滑囊嵌顿，继而产生损伤部位水肿、炎症、肌痉挛等导致疼痛。
2、 临床表现
(1) 症状：① 腰部扭伤史；  ② 疼痛性质：开始为剧痛难忍，刀割样痛，丝毫不敢活动，咳嗽喷嚏会使疼痛猛然加重，疼痛范围主要在腰背部，也可向臀，腿和腹股沟放散。
(2) 体征： ① **：避免活动的强迫**； ② 压痛：损伤处肌肉软组织明显压痛，局部可有肿胀和淤斑，棘突上或棘间压痛提示棘上韧带或棘间韧带损伤，棘突旁压痛表明肌筋膜损伤、腰骶、骶髋关节压痛为该关节扭伤或滑膜嵌顿；  ③ 肌紧张：为保护性机制，脊柱强直，骶棘肌紧张，隆起，压痛。
(3) 诊断：根据病史，症状体征可初步诊断，但需与骨折、椎间盘突出，脊髓损伤或肿瘤等疾病相鉴别。
(4) 治疗
① 休息：2-4周，以利于组织恢复；
  ② 药物：非甾类消炎药或***等；
  ③ 神经阻滞疗法：常使用局部局麻药封闭治疗；
  ④ 针灸、理疗、推拿、**、超激光治疗。
(二) 腰椎椎管狭窄症
是中央腰椎管内神经根受压所致，可表现为神经根病损，假性跛行或马尾综合征。椭圆型的脊椎管狭窄的原因可能包括关节面骨质增生，黄韧带肥大，椎间盘突出，脊柱关节强直或任何联合病变而并行。
1、病因与病理
(1) 原发性腰椎椎管狭窄：单纯由先天性骨发育异常引起的，临床很少见；
(2) 继发性腰椎椎管狭窄：由椎间盘椎体、关节退化变性或脊椎滑脱、外伤性骨折脱位、畸形性骨炎等。其中最常见的是退行性椎管狭窄症，主要病理表现为：
① 椎管壁各组织退变引起增生、肥厚，使管腔容积减少。早期由于椎间盘退变、髓核脱水膨胀力减小，椎间隙变窄致使黄韧带及后关节囊松弛、脊椎不稳，发生椎骨假性滑脱，到椎管腔变窄。晚期，可继发椎间纤维环向后膨出，后纵韧带肥厚、骨化、椎体后缘唇样增生隆起、后关节创伤性关节炎、关节突增生并肥大、黄韧带肥厚、致使管腔容积减小。椎管壁软组织在退变过程中常伴发无菌性炎症，软组织水肿，神经根和鞘袖肿胀，使狭窄加重。
②在退变过程中可发生上关节突与椎板的旋转移位，加重狭窄。
2、临床特点
(1) 腰背痛：长期多次反复的腰痛，有时可放射到下肢。一般先有腰痛，数年后再出现腿痛，腿痛的放射性不典型，可不受咳嗽、喷嚏、大便用力等增加腹压动作的影响，此与椎间盘突出症有明显区别。症状有单侧腿痛，但多是双侧或左、右交替出现，单纯腰痛者较少，单纯腿痛者更少。腰背痛多因站立或行走而加重，卧床而减轻或缓解。
(2)间歇性跛行：当患者站立或行走时，出现腰酸痛、腿痛或麻木、无力、抽筋，并逐渐加重以至不能继续行走。坐下或蹲下几分钟后上述症状消失 。此种跛行也称为马尾间歇性跛行，与椎管内血管受压、神经缺血有关。
(3)部分患者可有下肢麻木、冷感、乏力、某些肌肉萎缩以及鞍区麻木、大小便失禁或尿急或排尿困难等症状。
(4) 过伸试验：做腰部过伸动作可引起下肢麻痛加重为阳性，是诊断椎管狭窄症的重要体征。
(5) CT检查：　能较好地显示椎管横断面形态，可见矢状径小于12mm(此测量准确，临床价值高)，有向后延伸的骨刺，椎管内脂肪被挤压移位，硬膜囊变形，椎板的上下关节突肥大或见到黄韧带肥厚(正常在5mm以下)椎间盘突出压迫脊神经，有时也可见到钙化的后纵韧带。一般取腰4～5，腰5～骶1的小关节水平摄CT片。
3、 治疗
一般采用非手术疗法。
(1) 阻滞疗法
  ① 骶管阻滞：侧卧或腹卧，0.25%布比卡因或1%利多卡因10～20ml加得宝松1～2ml；
  ② 硬膜外阻滞：腰4～5或腰～骶1，用药同骶管阻滞；
  ③ 局部阻滞：压痛部位或上下关节突、脊椎间孔阻滞；
  ④ 疗程：如用得宝松每3～4周1次，3次为一疗程；如用**或甲强龙每星期1次，4～6次为一个疗程；
(2) 锻炼腹肌：在腹肌加强后可将腰椎控制在轻度屈曲位，一方面可增大血管容积促进静脉回流，改善马尾与神经根的血供，同时也缓解神经压迫；另一方面，可放松腰肌，加大腰骶角，减轻下腰部与腰骶部应力，从而使腰痛减轻。此方法对年老体弱肥胖者难以实行。
(3) 推拿**：可缓解肌肉紧张，松解神经根粘连，减轻疼痛。但要避免暴力扳拿。
(4) 腰部制动。
(5) 其它疗法：如小针刀、**疗法、电疗、骨盆牵引以及中药治疗。
  对病程长、症状重且经非手术治疗无效或反复发作者，可行椎管减压术。
(三) 腰椎间盘突出症
腰椎间盘突出症是因腰椎间盘退行性变，纤维环破裂，髓核向后突出，**和或压迫脊神经或脊髓产生以坐骨神经痛为主要症状的腰背痛。青壮年男性居多，中老年也不少见，是腰下肢痛的代表性疾病，占整个腰痛的20%左右。
1、发病机理
一般认为20～30岁以后椎间盘开始发生退行性病变，以纤维环后外侧最明显，可发生小裂隙，成为椎间盘突出的基础，在椎间盘退行性病变的基础上受到损伤，致使椎间盘突出。突出部位以腰4～5及腰5骶1为最常见，因为此处承受应力最大；突出的类型有膨隆型、突出型、脱垂型、游离型及经骨突出型等；多为一侧型，仅少数为中央型双侧痛。一节椎间盘突出为最常见，少数病例有两节或更多节突出。椎间盘突出导致腰背痛的机理为：
    1、 疝出的髓核**后纵韧带，产生腰痛；
    2、 突出的髓核产生化学性物质和IL-1等细胞因子**神经根产生腰背痛；
    3、 自身免疫致使脊神经根产生无菌性炎症；
    4、 突出的髓核**压迫发炎的脊神经根；
    5、 受压的脊神经根缺血。
2、 临床表现
(1) 症状
  ① 腰部外伤史、腰痛并向下肢放散是本病特征性症状，个别病人仅腰痛或腿痛。腹压增高时，如咳嗽、喷嚏、大便等，疼痛加剧，卧床休息症状减轻，疼痛多反复发作，因而使腰腿活动受限。
     ② 下肢麻木感　　常表现为小腿外侧、足背皮肤麻木，疼痛缓解时，感觉迟钝和麻木感消失较慢。
     ③ 马尾神经障碍　极少数后中央型椎间盘突出者**马尾神经丛可出现会阴麻木、大小便失控等症状。
(2) 体征
     ① 腰椎活动受限与跛行，生理弯曲消失。
     ② 突出髓核相应的腰椎脊突或脊突旁局部压痛及叩痛；
(3) 体检：
     ① 直腿抬高试验及加强试验阳性；
     ② 曲颈试验大腿反射痛阳性；
     ③ 仰卧挺腹试验阳性；
   ④ 下肢感觉、肌力和反射减退
(4) 诊断：
  ① 病史
  ② CT扫描：能间接提供椎间盘退变类型、突出方向、椎管狭窄程度；
  ③ MRI：对椎间盘突出具有显著诊断价值，但费用高；
  ④ 鉴别诊断　本病应与腰椎管狭窄征、干性坐骨神经痛、坐骨神经出口综合症、腰椎增生性脊柱炎、腰肌劳损等鉴别。
3、 治疗
(1) 非手术治疗
  ① 卧硬板床休息：是急性期最基本的治疗手段之一，要绝对卧床，时间2～3周。之后带腰围起床活动，但2～3个月不得弯腰持重物以免病情反复。此法虽然简单有效但不容易坚持。
  ② 双下肢或骨盆牵引：每侧重量7～10kg，每天1～2次，每次1小时。
  ③ 镇痛药/解痉药：根据疼痛程度可给予消炎镇痛药、舒敏、可待因等。
  ④ 阻滞治疗：椎旁阻滞、硬膜外阻滞和骶管阻滞等均有良好的疗效。阻滞药物包括局麻药、小剂量糖皮质激素
  ⑤ 针灸、理疗、**和功能锻炼：根据条件，可行针灸、理疗**等辅助治疗。疼痛缓解后逐渐进行功能锻炼、进行自我保健。
  ⑥ 输液：急性期可给予激素，配合甘露醇，1-2g/kg，3-4次/日，促进炎症、水肿的消退。
(2) 溶盘手术：将胶原酶(胶原蛋白水解酶)注入髓核或椎间盘外行溶盘治疗，可溶解髓核及纤维环，但不损伤其他蛋白，可能取得较好的疗效。
(3) 经皮腰椎间盘切除或吸出术　　此种手术创伤小、恢复快、对组织损伤少、不影响脊柱稳定性，并发症少，有条件者可以实施。
(4) 经皮激光椎间盘髓核切除或整形术可根据条件选用。
(5) 髓核摘除手术。
(四) 坐骨神经痛
由于多种病因导致沿坐骨神经通路，即腰、臀、大腿后外侧及足外侧，以疼痛为主的症候群。
1、 病因与病理
坐骨神经由L4-5和S1-3神经组成。是由腰丛的腰骶干及骶丛分支组成的人体最长、最粗的下肢神经。其组成成分在椎管内为神经根，出椎管后合成2cm宽的神经干，经梨状肌下缘出骨盆，位于臀大肌深层、股方肌浅层，经大转子和坐骨结节之间在大腿后面下行，然后分支成胫神经和腓总神经。
坐骨神经按病变部位通常分为根性坐骨神经痛和干性坐骨神经痛。
(1) 根性坐骨神经痛：病变位于椎管内，包括腰椎间盘突出症、椎管内原发肿瘤、转移瘤、腰椎管狭窄症、腰骶部脊膜炎、椎关节炎、椎管内血肿、脓肿等。
(2) 干性坐骨神经痛：病变在椎管外的坐骨神经走行上，如骶髋关节炎、盆腔感染、产钳分娩损伤、妊娠子宫压迫、盆腔肿瘤、髋关节炎以及全身疾病如糖尿病、中毒、周围血管病等等。
2、 临床特点
(1) 症状
  ① 根性坐骨神经痛：多为急性或亚急性发病，腰背部酸痛，僵硬。疼痛从腰部向一侧臀部、大腿后面、国窝、小腿外侧直至足背外侧放射。咳嗽、打喷嚏、用力排便增加腹压时，疼痛加剧。小腿外侧及足背有**和麻木感。
  ② 干性坐骨神经痛：多为亚急性或慢性发病，腰背部不适不明显，主要沿坐骨神经走行的疼痛，增加腹压时疼痛不加重。小腿外侧及足背的感觉障碍较根性明显，坐骨神经病变区远病支配的肌肉无力，并可轻度萎缩。
(2) 体征
  ① 根性坐骨神经痛：患者常有强迫**以减轻疼痛，如向健侧卧、患侧膝屈曲，坐下时健侧先着椅，站立时重心向健侧移位。脊柱往往向患者弯曲。病变部位的脊柱有压痛。直腿抬高试验阳性，加强试验可引起剧烈疼痛。小腿外侧和足背可出现感觉减退。踝反射减弱甚至消失。
  ② 干性坐骨神经痛：沿坐骨神经痛走行的病变部如坐骨孔上缘、坐骨结节和大转子中间、国窝中央、腓骨小头下及外踝有明显压痛。腓肠肌中点压痛明显。小腿外侧和足背可出现感觉减退。踝反射减弱甚至消失。
3、 治疗
  坐骨神经痛的治疗原则是
(1) 查出病因，对因处理；
(2) 对症处理：卧硬板床，牵引，理疗、镇痛药物、针灸中药；
(3) 神经阻滞：对根性坐骨神经痛，可以采用脊神经根阻滞或硬膜外阻滞，干性坐骨神经痛则可根据不同的可能病变部位，采用不同部位的坐骨神经痛；
(4) 手术：：对于椎管肿瘤、椎管狭窄、难治性腰椎间盘脱出症，则应考虑手术治疗。
(五) 梨状肌综合征
梨状肌综合征是梨状肌损伤压迫坐骨神经所导致的臀腿疼痛综合征。中老年多见。
1、 解剖
梨状肌位于小骨盆的内侧面，上方有臀上神经和同名动静脉；下方有阴神经、股后皮神经、坐骨神经、臀下神经和动静脉通过。
2、 病因
(1) 外伤：髋部扭伤、梨状肌突然猛烈收缩，使髋关节剧烈外旋；髋关节强烈内收，内旋，牵拉梨状肌使其受损。
(2) 受风受冷：使梨状肌痉挛。
(3) 盆腔炎症：自盆腔侵犯梨状肌，从而影响了通过梨状肌的神经。
3、 临床表现
(1) 症状：多数患者有髋部扭伤史、受凉史或盆腔炎史：跛行，自觉患肢缩短。臀部酸胀，大腿后面、小腿外侧有放射性疼痛，有时伴有小腿外侧和足趾麻木感。
(2) 体征：身体半屈曲，走足跛行，有强迫**；腰部无异常，梨状肌痉挛肿胀，有压痛；直腿抬高试验60°以内疼痛明显，超过60°疼痛反而减轻。
4、 治疗
(1) 药物：解热镇痛药、***等；
(2) 神经阻滞：梨状肌下孔坐骨神经阻滞；
(3) 理疗针灸。
(六) 变形性膝关节病
指老年性膝关节骨关节炎或称退行性关节病、增生性关节炎等。为了与类风湿性关节炎相区别，多成为骨关节病。属于合成代谢与分解代谢失调性活动性动力疾病过程。最终关节变形，功能丧失，而其中膝关节往往最先受累及。多在50岁后发病，女性多于男性。
1、 病因：
(1) 透明软骨退行性变；
(2) 软骨下骨磨损；
(3) 滑膜及关节囊变性；
(4) 肌肉痉挛；
(5) 疼痛：该病关节痛来自关节囊和肌筋膜囊的神经分布，Ⅵ型关节感受器分布在关节囊血管周围。纤维囊、关节脂肪垫及关节阻滞小血管，它对疼痛高度敏感。但正常情况下它并不兴奋，在关节囊或韧带牵张或有化学**物、缺血、损伤、炎症组织释放如乳酸、组胺、激肽和前列腺素时，Ⅵ型受体活化。因此认为，疼痛来自关节机械的和/或化学**。
2、 临床表现
(1) 症状：关节疼痛为主要症状，关节活动时有摩擦痛。当软骨下骨受侵时，出现静止时关节痛，气候变化常常使疼痛加剧。最常受累的是膝关节，其次是手和髋关节。活动时关节可出现各种声音，休息后关节僵硬，难以立即活动。晚期可出现膝关节不稳。
(2) 体征：关节肿胀、关节腔积液，有压痛。膝关节伸展困难。关节周围肌肉挛缩、僵硬。X线显示关节边缘有骨赘形成，关节腔变窄，软骨下骨有硬化或囊腔。晚期骨端变性。
(3) 膝关节出现角畸形，以内扭转畸形最多见。
3、 治疗
该病属于增龄老化的退行性变，其病理过程难以逆转。以全身对症治疗为主，改善关节活动范围，增强关节稳定性，缓解疼痛。
  (1) 全身治疗：包括局部休息和药物治疗，但无须关节制动，可加用理疗**。对肥胖者减肥有重要治疗意义。适当的体育锻炼，但要避免活动过度，以免骨赘、骨折脱落至关节腔内。
(2) 阻滞疗法：关节周围痛点可用局麻药加激素注射止痛，注射次数不宜过多，以免激素引起的关节病变，关节腔内注射透明质酸酶可能有利于减轻关节摩擦痛。
(3) 手术疗法：如病人发生进行性畸形和顽固难治性疼痛时，可考虑手术治疗。
(七) 足跟痛
足跟痛包括跖筋膜炎、跖骨融合、跟下脂肪垫不全和跟管综合征等。
1、 病因
由于长途步行，使跖腱膜、趾短腱等在跟骨结节附着部位反复牵拉，发生无菌性炎。原有扁平足者则更易劳损。炎症久而久之逐渐纤维化、钙化而形成跟骨骨刺。后跟和中足关节先天性纤维连结时，在上述**长期牵扯下，容易发生关节炎症。由于这些关节炎的存在，可发生足跟痛。
2、 临床表现
(1) 跖筋膜炎：起病缓慢，40岁以上中老年多发，足跟下疼痛，向前放射，清晨下床站立时痛甚，不敢站立行走；但行走片刻疼痛又可缓解，行走多又可使疼痛加重，多为位于跟骨下前方的**样痛。检查可发现跟骨前内侧区有深在的明显压痛点，病人可能是扁平足。如有骨刺，可触及硬性肿物并有压痛，X线检查有骨刺形成。值得指出的是，不一定发现骨刺都有跟骨痛，而有跟骨骨刺者也并非均发生跟骨痛。
(2) 跟下脂肪垫功能缺损：跟骨脂肪垫缺损后经常反复硌伤，跟痛范围涉及整个根部脂肪垫。触诊跟下有空虚感，压痛范围广泛，X线检查有时脂肪垫钙化。
(3) 跟管综合征：夜间疼痛，感觉异常或麻木感。站立时症状明显。症状的分布依受累的神经分支而有所区别：跖神经受累时，从踝至足跖和大跖；胫神经跟内侧支受累，分布在足跟和足趾内侧痛。跟内侧区压痛。在敲击神经远端时，其支配区产生异感。为区别神经本身有无病变，应做肌电图和神经传导速率的检查。
(4) 根部滑囊炎：常见于一侧跟腱止点部痛，行走、站立和剧烈活动后疼痛加剧。跟腱附着处压痛，可触及肿物，有时可触及摩擦感和捻发音。
3、 治疗
(1) 跖筋膜炎：可试穿足内翻鞋，内侧足弓垫起，或足跟下垫一中间挖空的海绵垫圈，必要时可用非**类药物止痛。若疼痛持续或严重可考虑局麻药如激素局部注射，如果注射部位准确疗效较好。
(2) 跟下脂肪垫功能缺损：解热镇痛药，必要时可用长效局麻药阻滞。
(3) 跟管综合征：解热镇痛药，必要时可用长效局麻药和激素跟管内注射，也可采用经皮电**止痛。极个别病例可采用手术松解术。
(4) 根部滑囊炎：可选用手术治疗、解热镇痛药和局麻药加激素注射。

肜*

5、晚期癌痛及其药物治疗
WHO提出的三阶梯给药原则是最基本的癌痛镇痛原则。用药时应遵循按阶梯给药、定时给药、口服(无创)给药、个体化给药原则。
请判断下述说法是否正确：
　　**是晚期癌痛最常选用的镇痛药物，使用极易成瘾。
答：不正确，**是常用的强**类药物，也是晚期癌痛最常用的镇痛药物，但由于晚期癌患者使用**类药物主要以镇痛为目的，可出现药物耐受和躯体依赖现象，但与***者的心理依赖有别，出现成瘾的极少（替啶除外），因顾及可能出现成瘾而限制晚期癌症患者的**类药物用量是没有必要的，也不利于疼痛的控制和晚期肿瘤病人的生活质量。
　　据WHO统计，全世界每天约有200万以上的人遭受着癌痛的折磨，在癌症确诊时，约50%的病人都有疼痛主诉。目前癌痛尚未得到完全控制，其原因诸多，但研究表明，规范合理地用药，可使90%的晚期癌痛得到较好的控制。

　　为了更有效地治疗癌痛，应了解其发生的病理生理、临床常用镇痛药物的药理。慢性疼痛是动态的发展过程，疼痛治疗不充分，病人的心理、社会、精神状况随之出现变化，中枢神经系统也可出现神经元重塑(plasticity)等改变，因此，医务人员应该对癌痛有一全面的了解，不断评估病情，调整治疗方案，才能取得最佳治疗效果。

　　一、癌痛中的一些定义

　　(一)伤害性痛
　　伤害性痛：由于肿瘤生长，造成体内组织受损，损伤组织或局部炎性反应所释放的化学介质**或使周围伤害性受体致敏，通过初级传入神经到达中枢神经，产生痛感受。伤害性痛可进一步分为躯体和内脏痛。躯体痛与肿瘤侵犯躯体结构，如骨质、肌肉等有关，内脏痛则与肿瘤侵犯或压迫由自主神经支配的空腔或实质性脏器有关，可表现为刺痛、跳痛或胀痛等不同感受。起源于内脏的疼痛可因被膜或肠系膜受累而表现得非常尖锐。伤害性痛对**类药物治疗的反应性较好。

　　(二)神经病理性疼痛
　　神经病理性疼痛是由肿瘤局部或远处生长转移，使中枢或外周神经系统受侵犯所致。表现为感觉高敏、感觉异常、运动区疼痛和自主神经功能紊乱。神经病理性疼痛常常需要联合用药，或辅助其他镇痛技术治疗，是晚期癌痛较难控制的主要疼痛类型之一。

　　(三)牵涉痛
　　牵涉痛常出现在远离病灶的一些浅表或深层部位，有多种不同的牵涉痛，其产生的部分原因是由于病灶区与牵涉痛区中枢投射区或投射途径相同，使患者“误认为”是牵涉区来的疼痛。但真正的机制非常复杂，尚未完全阐明。常见的牵涉痛有胰腺癌的背痛、肝肿瘤的肩痛等等。

　　(四)自发性痛
　　其称法尚有争议，当疼痛强度与所存在的疾病不成比例时可称其为自发性痛。疼痛可早于其他体征，甚至与体征无关，有时用最先进的影像学检查也不能找到疼痛来源。在下自发性疼痛诊断之前，应给予必要的全面检查。自发性疼痛受病人心理因素影响较大，因此治疗时尤其应该注意心理治疗。

　　二、癌痛的分类

　　根据产生的原因，癌痛可分为三类：

　　(一)源自肿瘤本身的疼痛
　　肿瘤侵犯骨组织，肿瘤侵犯神经组织导致的疼痛。

　　(二)肿瘤治疗引起的疼痛
　　1.手术后综合征：除了手术后伤口急性痛，还有些与手术损伤有关的慢性疼痛。如开胸手术、乳腺癌根治术后肋间神经切断引起的损伤神经分布区域的神经痛，疼痛常为烧灼样，周围皮肤痛觉过敏，活动可使疼痛加剧。截肢术后可出现幻肢痛。
　　2.放疗后综合征：放疗引起的局部组织炎症、软组织水肿、纤维化、坏死以及放射部位新生物形成，加上神经丛如臂丛神经纤维化、脊髓损伤(见于放射治疗脊髓受压、食道癌、淋巴瘤)直肠炎、骨坏死，都是放疗后病人疼痛的主要原因。
　　3.化疗后综合征：化疗后因各种化疗药物和大剂量激素的作用，引起神经毒性和骨质疏松、无菌性股骨头坏死，最终引起全身各部位难以忍受的疼痛。

　　(三)非肿瘤性疾病引起的疼痛
　　肿瘤病人患有的其他慢性疼痛性疾病，如椎间盘突出症、肩周炎、骨质增生等良性疾病也可使肿瘤病人出现疼痛症状。

　　三、癌痛病人的评估

　　对任何一位因癌痛就诊的患者，都应做全面的检查和评估，便于给予镇痛对症处理，同时，不忽略必要的抗肿瘤治疗，以免延误治疗时机。

　　(一)初步评估
　　由于晚期肿瘤往往涉及多系统功能异常，应了解机体生命脏器功能状况，注意镇痛药物的副作用是否会加重肿瘤原已存在的并发症，甚至加重病情。
初步评估还应了解病人心理、精神和情绪状态，社会功能及与他人交往能力等情况。

　　(二)疼痛评估
　　应评估病人的疼痛性质，疼痛部位，发作情况(静息痛或爆发痛)，疼痛加重或缓解的因素，对镇痛药物的治疗效果和副作用等。疼痛强度常采用视觉模拟评分(VAS)或数字模拟评分加以评估，0分代表完全无痛，10分代表极度疼痛，为便于理解，一般认为疼痛影响睡眠为VAS5分以上的中度痛，疼痛导致不能入睡或从睡梦中惊醒为7分以上的重度疼痛。

　　(三)体检和检查
　　不应该忽视必要的体检以及适当的检查，比如必要的CT、MRI，都能帮助判断疼痛的来源。
　　四、常见的癌痛综合症

　　(一)骨痛
　　骨转移是肿瘤病人骨痛的最常见原因，但也有约25%有继发性骨病灶的病人无疼痛感觉，还有些全身广泛转移的病人只有少数几处感觉疼痛。骨转移的疼痛性质变化也较大，从钝痛到运动后剧烈疼痛不等，长骨受损时肢体承重会加剧疼痛。
　　骨病灶引起疼痛的机制主要包括：
　　①骨膜和骨内膜伸展或弯曲激活伤害性受体；
　　②肿瘤向周围软组织生长；
　　③由于肿瘤生长或骨质破坏塌陷，浸润或压迫了邻近神经；
　　④肿瘤生长引起骨质疏松最终导致塌陷；
　　⑤受损的骨质释放致痛介质，激活伤害性受体；
　　⑥受**的肌肉痉挛；
　　⑦微小骨折和病理性骨折。

　　(二)背痛
　　除了胰腺等部位的肿瘤引起的背部牵涉痛外，肿瘤脊柱转移是肿瘤引起背痛的常见原因之一，肺、**、前列腺等部位的恶性肿瘤最易引起脊柱转移。肿瘤向硬膜外腔蔓延引起脊髓和马尾受压是肿瘤引起背痛的第二大常见原因，此时患者情况较紧急，须及时处理。90%的脊髓受压病人背部都有压痛点。
　　脊髓受压有时可以是恶性肿瘤的最初表现。大部分病人脊髓受压可出现背痛，由于背痛是普通人群较常见的症状，因此，应努力找出与肿瘤有关的特征性的症状和体征、以及容易脊柱转移的肿瘤，以区别于一些常见的良性慢性腰背痛。
　　肿瘤患者脊髓受压疼痛的特征性症状有：
　　①快速进展、逐渐增强的背痛；
　　②单侧或双侧神经根性痛；
　　③打喷嚏、咳嗽或其它突发动作加剧的背痛或神经根性痛；
　　④仰卧加剧、站立或坐位疼痛缓解；
　　⑤休息时背痛依然存在，甚至影响睡眠；
　　⑥伸直脊柱、弯曲颈部病人有电击样感觉。

　　随着脊髓受压的进展，病人还会出现下肢无力、行走上楼困难，受损脊髓段水平以下渐进性感觉缺失、自主神经功能不全，这些症状最初较轻微，易被病人忽视。脊髓受压晚期还可出现肠道和膀胱功能不全。常见体征有：
　　①骨触痛--常在出现神经症状相吻合的脊椎水平；
　　②关节的本体感觉消失--硬膜外扩散已累及脊髓后柱；
　　③感觉改变--如果压迫进展，较早出现的表现将是痛感觉改变，温度觉改变可能更早，马尾受压可出现鞍区麻木；
　　④运动无力、强直或软瘫--与疾病的进展时期和快慢有关；
　　由于神经系统受损的后遗症不易恢复，因此应在这些后遗症出现前进行有效的治疗，否则将导致病人终身瘫痪、大小便失禁。

　　(三)头痛
　　有骨转移倾向的肿瘤也易引起颅内转移，主要是侵犯颅底组织，导致疼痛。如转移到静脉孔，斜坡或蝶窦，也可以转移到软脑膜导致相应的颅神经症状，颅内转移一般伴有头痛等颅内压增高症状和体征。MRI检查对确诊有重要价值。

　　五、癌痛的药物治疗原则

　　WHO于1986年提出的三阶梯给药原则是最基本的癌痛镇痛原则，根据此原则，轻度疼痛可选用非**类的镇痛药和辅助药，前者如扑热息痛和非甾体类解热镇痛药(NSAIDs)，中度疼痛可选用舒敏(**)、可待因等弱**类药物和辅助药，重度疼痛则可选用**等强效**类药和辅助药。在每一阶梯中，如果疼痛不能得到控制，应选择下一阶梯的药物，用药时应遵循按阶梯给药、定时给药、口服(无创)给药、个体化给药原则。
　六、镇痛药物和剂量

　　(一)非甾体类解热镇痛药NSAIDs (表1)
　　NSAIDs可以抑制肿瘤侵犯损伤局部组织所引起的致痛物质--前列腺素的合成。此类药物对炎性疼痛和骨关节疼痛治疗效果较好，无成瘾，但镇痛有封顶作用，不能同时使用两种非甾类消炎药(对乙酰胺基酚除外)。

表1 常用的非甾类消炎药
　                      初始剂量                最大剂量(mg/d)
阿司匹林               650mg/4-6hr               4000
布洛芬                 400mg/6hr                 4200
双氯芬酸               75mg/6hr                  200
萘普酮                1000mg/12-24hr             2000
对乙酰胺基芬           500mg/6hr                  4000
　　(二)***
　　1、***对μ**类受体的亲和力为**的1/6000，对胺类受体(α2肾上腺素能受体和5-HT)也有作用，两种机制协同产生强镇痛作用，用于中度至重度疼痛。
　　2、在治疗剂量下，***几无呼吸及心血管副作用，无平滑肌副作用，无成瘾性，便秘，嗜睡和镇静作用也低于**类。
　　3、主要的副作用是恶心、呕吐，头晕和头痛。剂量过大可产生惊厥和5-HT综合症。
　　4、***可口服，直肠，静脉或肌肉给药。口服用药原则是小量开始，逐渐加量(start low,go slow)。通常开始剂量为50mg/次，如无副作用2-3天后增至100mg/次，一般口服最大剂量为400mg，但在治疗重度癌痛和术后痛时可使用到600mg的日剂量。静脉注射为防止恶心呕吐副作用，负荷量2-3mg/kg，常在手术结束前半小时给予，维持剂量不超过400-600mg/d。

　　(三)**类药物
　　**类药物可以抑制痛觉在中枢神经系统内的传导，达到镇痛作用。**类药物可分为弱**类药物和强**类药物(表2、3)。

表2 弱**类药物简表
药物                          半衰期(h)     常用剂量[mg/(4～6h)]     给药途径         作用持续时间(h)
可待因                         2.5～4           30                   口服               4
氨酚待因(扑热息痛0.5g+可待因8.4 mg) 　          1～2片                口服               4～5
氨酚待因Ⅱ号(扑热息痛0.3g+可待因15 mg) 　       1～2片                 口服               4～5
双氢可待因                     3～4            30～60                口服                4～5
路盖克(扑热息痛0.5g+双氢可待因10 mg) 　         1～2片                口服                4～5

强痛定 　                                     30～60                 口服
                                              50～100                肌注                 8

舒敏(***) 　                                50～100               口服肌注              4～5
泰勒宁(对乙酰胺基酚0.375g+**5mg) 　          1片                   口服
  表3 强**类药物简表
药物
半衰期(h)
常用有效剂量
给药途径
作用持续时间(h)

盐酸**
2.5
5～30 mg/4～6h
10 mg/1～6h
口服
肌注、皮下
4～5

硫酸(盐酸)**控释片
　  10～30 mg/12h
口服
8～12

**透皮贴剂
　  25～100μg/h
透皮贴剂
72

{MOD}
7.5～48
10～20 mg/次
口服
8～12

盐酸**控释片
4.5～5.1
10 mg/12h
口服
12


　　1、**：**是最常用的强**类药物，也是晚期癌痛最常选用的镇痛药物，其代谢产物**-6-葡糖甘酸(M6G)也是产生镇痛效应的活性代谢产物。口服易吸收，肝脏首过效应较强，因此，口服生物利用度约25%。**血浆半衰期3小时，健康人M6G的血浆半衰期超过3小时，但在肾功能不全的病人将明显延长。速释硫酸**、盐酸**镇痛时间为4-6小时。口服**控释片的作用时间可达12小时。
　　2、**：**是术中常用的镇痛药物，经皮**贴剂(TTS-Fentanyl)是晚期癌痛治疗的重要药物。与**相同，**也属强**类药物、ц受体激动剂，其镇痛强度是**的70-100倍。因其分子量小，脂溶性高，对皮肤**小，适用于制成缓释透皮贴剂，因此适用于不能口服的患者。经皮**贴剂皮肤吸收利用率为92-94%，初次用药，6-12小时达到血浆峰浓度，12-24小时达到血浆稳态浓度。每隔72小时更换一次贴剂，可维持稳定的血药浓度。**的释放量与贴剂的药物含量和贴剂的表面积成正比。不良反应与**相类似，如恶心呕吐、便秘等，但比**发生率低。
　　3、哌替啶：因其在体内代谢、去甲基后可产生去甲哌替啶，此代谢物的半衰期是哌替啶本身的2-3倍，长期使用可导致在体内的蓄积，引起中枢神经系统的一系列不良反应，如震颤、肌震挛甚至癫痫发作，而且纳洛酮不能拮抗去甲哌替啶引起的不良反应、甚至有加重的趋势，因此哌替啶不适用于慢性疼痛和癌痛的治疗。

　　(四)给药途径
　　口服给药因其方法简单、易于掌握和管理，是晚期癌痛患者首选的给药途径，而对吞咽有困难的患者，可经舌下含服或经直肠给药。**透皮贴剂也比较方便、有效的无创给药方法，国内有25、50ug/hr两种剂型。
　　对于经胃肠道给药不能控制的疼痛或疼痛发作特别频繁的病人，可考虑经静脉全身给药。在口服、静脉经皮等途径都失败后或产生难以控制的副作用时，可改用椎管内给药或复合局部神经阻滞疗法。在进行药物更换或改变给药途径时，应根据不同药物、不同给药途径下药物作用强度的相互关系进行调整，一般**与**的作用强度比为1：70～1：100；**的不同给药途径的镇痛强度之比分别为口服：静脉：硬膜外腔：蛛网膜下腔=1：10：100：300。

　　(五)给药间期
　　根据药物不同的药代动力学，制定合适的给药间期，规则地给药(而非疼痛出现时才用药)，使体内维持恒定的镇痛药物浓度，不仅可以提高药物的镇痛疗效，还可减少耐受的出现。各种盐酸和硫酸**控释片的镇痛作用可以在给药后1小时出现，2-3小时达到高峰，共可持续12小时，还可联合应用NSAIDs。透皮**贴剂的镇痛效果常于给药后12小时出现，24-48小时达到高峰，可持续约72小时。经静脉给**可在5分钟内起效，持续1-2小时。对于活动、应激、疾病进展引起的爆发性痛(breakthrough pain)可以在定时给药的基础上追加一定量的镇痛药物。

　　(六)药物剂量的调整
　　应从小剂量开始，在癌痛治疗之初可能有一个药物剂量逐渐增加的过程，爆发性疼痛反复发作高于4次/d的病人，可能存在药物剂量不足，应将每日制止爆发痛的**类药物总剂量换算成日剂量以控缓释药物代替。在调整剂量时，重度不能缓解的疼痛**每24小时的增加剂量为50%-100%，中度可每天增加25%-50%，以减少剂量过大引起的各种危险。
　　对于因其他附加治疗使疼痛已经减轻的病人，渐进性的镇痛药物剂量下调是必要的。一般每次每天可减少25%-50%，但首先应确保镇痛效果。对于因出现剧烈不良反应而需要调整药物的病人，应首先停药1-2次，再将剂量减少50%-70%。经过一段时间有规律治疗后疼痛得到控制的病人，仍需给予以前每天剂量25%的药物，以防出现生理戒断综合症。

　　七、镇痛药物的副作用及处理

　　长期使用口服**类药物，因肠蠕动受抑制，便秘发生率高。故在使用之初就应预防性地联合使用一些治疗便秘药物如番泻叶等药。严重便秘可使用作用较强的导泻药，或换用非口服制剂，如**透皮贴剂。

　　**类药物**呕吐中枢，胃肠道**受体以及便秘常可引起病人恶心呕吐。防止的方法包括：胃复安10mg，3-4次/d；氟**2.5-5mg，1-2次/d，但可引起镇静作用，故不用于已有镇静反应的病人；**5-10mg，1-2次/d；严重的呕吐病人可用5-HT3受体拮抗剂。随着使用时间的延长，**类药物的催吐作用可逐渐减轻直至消失，因此，在**类药物治疗时应从小剂量开始，逐渐增加剂量，这样可明显减轻呕吐的发生。

　　呼吸抑制作为**类药物的急性不良反应，在晚期癌痛治疗使用控缓释**类药物的病人中极少发生，但对于初期使用者此副作用应该引起特别重视，加强对首次使用**类药物病人的监测。一旦出现副作用，可采用**受体拮抗剂纳洛酮(20-40μg/min, iv)进行治疗，随后减少**类药物的剂量。

　　由于晚期癌症患者使用**类药物主要以镇痛为目的，可出现药物耐受和躯体依赖现象，但与***者的心理依赖有别，出现成瘾的极少(哌替啶除外)。因顾及可能出现成瘾而限制晚期癌症患者的**类药物用量是没必要的，也不利于疼痛的控制和晚期肿瘤病人的生活质量。

　　八、辅助治疗

　　所谓辅助治疗联合采用一些非镇痛药物，提高**类药物的镇痛效果，减少**类药物的量，从而也可减轻其不良反应。对于常规镇痛药不能控制的难治性疼痛辅助治疗显得尤为重要。

　　(一)三环类抗抑郁药
　　以阿米替林为代表的三环类抗抑郁药的镇痛作用体现在：
　　①本身的直接镇痛作用，尤其对神经痛；
　　②具有部分**样作用：有研究表明使用抗抑郁药的病人，**的需要量明显减小；
　　③抗抑郁作用：可以改善疼痛病人伴随的抑郁症状。
　　此类药物的药理作用非常复杂，主要通过抑制中枢神经系统内神经末梢对去甲肾上腺素(NA)和5-羟色胺(5-HT)的重吸收，使这些神经递质的含量增加，脑干(5-HT介导)和中脑(NA介导)的下行抑制途径作用增强，起到抑制痛觉传导、缓解疼痛的目的。

　　这类药物的副作用较明显，而且副作用在给药后数小时内出现，镇痛作用需持续用药数天，抗抑郁作用则要数周。因此在用药的早期，尤其应注意副作用的观察。常见的副作用有：
　　①抗单胆碱作用：是最常见也是最令人不能忍受的副作用，表现为口干、粘膜干燥，视力模糊，眼内压增高，尿潴留，便秘。长期使用后抗胆碱作用可出现耐受，因此从小剂量开始、逐渐增加剂量可以减轻这些副作用。
　　②中枢副作用：主要表现为嗜睡，严重的可出现意识混乱、躁动、噩梦、失眠，镇静作用主要由于药物阻断中枢H1-组胺受体。
　　③心血管作用：此类药物有潜在的心肌毒性作用，使用时应引起注意，尤其用于50岁以上、有心肌缺血可能的病人。心血管副作用主要表现为T波异常、传导阻滞、各种心律失常、晕厥和**性低血压。
　　④血液系统改变：引起白血病等血液系统恶病质较少见，但可致命。
　　⑤肝脏作用：可出现肝酶升高、黄疸和肝炎，停药可使症状缓解。
　　⑥过敏反应。
　　口服是主要的给药方法，由于此药作用时间长，一般每天口服1-2次。由于存在较明显的个体差异，治疗时应采取最小的起始剂量，然后缓慢增加剂量，使病人在取得治疗效果的同时又能耐受不良反应。停药也应逐渐减量，以免出现失眠、易怒等中枢兴奋症状。

　　(二)抗惊厥药
　　此类药物的抗惊厥作用主要通过：
　　①抑制神经元对GABA的重吸收，提高抑制性神经递质GABA的含量，并提高脊髓神经元对GABA的反应：
　　②拮抗兴奋性氨基酸的作用；
　　③抑制离子的跨膜运动。由于影响钠离子的跨膜运动，因此具有一定的镇痛作用，尤其对神经痛具有一定疗效。

　　主要副作用包括：
　　①恶心呕吐、消化不良，饭后服用可减少胃肠道不良反应；
　　②镇静和嗜睡；
　　③食欲增加，体重增加；
　　④肝脏、肾脏受损；
　　⑤骨髓抑制血小板功能不全引起出血倾向；
　　⑥心肌毒性，导致各种心律失常、传导阻滞；
　　⑦皮疹和瘙痒。
　　加巴喷丁是最常用于治疗各类神经痛的抗惊厥药，其副作用低，国外报道最大剂量可达1800-3600mg，对神经病理性疼痛有突出疗效。卡马西平口服后2-8小时达到血浆最高浓度，4天达到稳态浓度。治疗神经痛的血浆有效浓度为4-12mg/l，1-2周后，由于肝酶诱导作用，所需药物应逐渐增加，但副作用较多，应用日渐减少。

　　(三)皮质激素
　　其镇痛作用可能与抗炎作用有关。由于存在着全身副作用，多用于急性神经压迫伴炎性水肿或用于神经阻滞治疗。
　　皮质激素常可用于：
　　①脑部原发或继发性肿瘤所致的颅内高压引起的头痛；
　　②神经受压迫引起的疼痛，常与**类药物和抗抑郁药联合用于神经痛；
　　③恶性肿瘤引起的骨痛。
　　短期使用皮质激素副作用不明显，长期使用可引起肾上腺皮质功能不全、肌肉松弛、骨质疏松甚至股骨头坏死。

　　(四)可乐定
　　是中枢α2受体激动剂，镇痛作用机理可能与中枢和外周神经递质的释放和活性发生改变有关。可乐定用于镇痛主要以中枢给药为主。与**、局麻药联合椎管内使用可有效地缓解肿瘤的神经痛。副作用有低血压、心动过缓、口干和镇静。

　　(五)**
　　是兴奋性氨基酸受体兴奋药，对**等受体也有作用，静脉注射或口服给药对神经原性疼痛或恶性痛有良好治疗作用，导致幻觉、血压增高是其主要副作用。

肜*

1.在外周组织，不属于内源性致痛因子的有  
A. H+
B. K+
C. GABA
D. 前列腺素  


    2.痛觉感受器是  
A. 毛细胞
B. 腱器官
C. 游离神经末梢
D. 肌梭  
    3.**镇痛是**信号与疼痛信号这两种不同感觉传入在中枢神经系统( )相互作用并进行整合的结果  
A. 脊髓水平
B. 脑干水平
C. 大脑水平
D. 各级水平  

  
    4.哪一种神经递质能的纤维投射不属于下行抑制系统  
A. 去甲肾上腺素
B. 脑啡肽
C. β-内啡肽
D. 5-羟色胺  

    5.闸门控制学说中，哪一个系统不包括在内  
A. 边缘系统
B. 闸门控制系统
C. 中枢控制系统
D. 作用系统  

    6.**信息通过激活脑内各级中枢后发放下行冲动，主要沿( )到达脊髓背角  
A. 腹外侧索
B. 背外侧索
C. 新脊丘束
D. 脊网丘束  

    7.痛感觉阈是受试者用语言报告有痛感时所受到的( )**量  
A. 最小的
B. 较弱的
C. 平均的
D. 最大的  

      
    8.哪一种脑内结构是内源性痛觉调制系统中起核心作用的结构  
A. 丘脑
B. 中脑导水管周围灰质
C. 基底神经节
D. 大脑皮质  

     9.下列哪种神经递质是对抗**镇痛的  
A. 5-羟色胺
B. DA
C. ACh
D. **肽  

    10.下列传导束中哪一种不属于躯干、四肢痛觉信息的传导通路  
A. 新脊-丘束
B. 旧脊-丘束
C. 脊网丘束
D. 三叉丘系

肜*

1.***通过( )发挥镇痛效应  
A. 激动中枢**类μ受体
B. 抑制中枢单胺能物质的再摄取
C. 两者均是
D. 两者均不是  


    2.***临床用于( )度疼痛的止痛治疗  
A. 轻度
B. 轻至中度
C. 中度
D. 中度至重度  


    3.在治疗剂量下，***与**类药物相比  
A. 呼吸抑制作用小
B. 镇静作用弱
C. 几乎无平滑肌副作用
D. 以上均对  

    4.急性疼痛对生理有哪些影响  
A. 导致受损脏器功能障碍
B. 术后高代谢
C. 内分泌异常
D. 以上均是  

    5.在手术结束前半小时给予***2-3mg/kg的***主要降低( )的发生率  
A. 头晕
B. 恶心呕吐
C. 嗜睡
D. 呼吸抑制  

    6.急性疼痛治疗中最常见的副作用为  
A. 恶心呕吐
B. 头昏
C. 呼吸抑制
D. 尿潴留  

    7.***静脉镇痛的效应约为哌替啶的( )倍  
A. 1
B. 10
C. 1/10
D. 1/5  

    8.PCA的给药途径主要包括静脉、皮下、硬膜外腔和神经干或神经丛等，其中应用最广和最方便的是  
A. 静脉
B. 皮下
C. 硬膜外腔
D. 神经丛  

    9.关于疼痛的治疗原则，不正确的是  
A. 提倡平衡镇痛和多模式镇痛
B. 重视对患者的教育和心理疏导
C. 一定在患者申诉疼痛时再给予疼痛治疗
D. 个体化镇痛  

    10.***静脉镇痛的效应约为**的( )倍  
A. 1
B. 10
C. 1/10
D. 1/5

肜*

1.以下关于舒敏和**类药物的描述不正确的是  
A. 神经病理性疼痛对舒敏不敏感
B. 舒敏或**类药物是其他治疗无效的重度神经病理性疼痛的主要药物
C. 舒敏或**类药物的长期应用比较安全，**类药物的药物滥用和成瘾其实非常少见
D. 舒敏和**类药物包括缓释剂在内的多种新剂型的上市，会促进入们对这类药物的接受程度  

    2.与定位、触觉或振动觉相比，与疼痛有关的感觉缺损对痛觉和温度觉的影响会  
A. 更大
B. 更小
C. 相当
D. 不确定  

    3.神经病理性疼痛常常表现为  
A. 持续的烧灼样疼痛
B. 间歇性**样疼痛
C. 电击样疼痛
D. 以上都对  

    4.以下药物中，哪些是已经临床研究证实对治疗神经病理性疼痛有效的药物  
A. 去甲丙咪嗪
B. 卡马西平
C. 舒敏
D. 以上都是  

    5.几乎有( )的中枢疼痛综合症患者都有丘脑的直接损害  
A. 0％
B. 10％
C. 50％
D. 100％  

    6.以下关于神经病理性疼痛和伤害感受性疼痛的描述正确的是  
A. 神经病理性疼痛不可以自发产生，而伤害感受性疼痛可以
B. 伤害感受性疼痛不可以自发产生，而神经病理性疼痛可以
C. 这两种类型疼痛都可以自发产生
D. 这两种类型疼痛都不可以自发产生  

    7.以下哪种疼痛类型不属于外周神经病理性疼痛  
A. 脊髓空洞症
B. 带状疱疹后遗神经痛
C. 幻肢痛
D. 糖尿病周围神经病变  

    8.老年神经病理性疼痛患者的最常见病因为  
A. 手术或医疗操作产生的神经损伤
B. 工作或运动产生的神经损伤
C. 带状疱疹
D. 脊柱退行性病变所产生的神经根压迫  

    9.MRI或CT对于中枢痛的病变定位  
A. 有一定价值
B. 有重要价值
C. 没有价值
D. 不确定  
    10.三环类抗抑郁药降低痛觉敏感性的作用与其抗抑郁活性  
A. 无关
B. 有一定关系
C. 呈正相关
D. 呈负相关

肜*

1.以下关于骨刺与跟骨痛关系的说**确的是  
A. 发现骨刺都有跟骨痛
B. 有跟骨骨刺者均发生跟骨痛
C. 不一定发现骨刺都有跟骨痛，而有跟骨骨刺者也并非均发生跟骨痛
D. 骨刺和跟骨痛毫无关系。  
2.直腿抬高试验小于( )度为阳性，提示坐骨神经痛  
A. 20
B. 30
C. 40
D. 50  
3.以下哪些不是长期应用非甾体消炎药可能引起的并发症  
A. 消化道出血
B. 血小板功能障碍
C. 肾功能损害
D. 呼吸抑制  
4.腰椎间盘突出症是腰及下肢痛的代表性疾病，占整个腰痛的( )左右  
A. 20%
B. 40%
C. 50%
D. 60%  

5.( )是腰椎间盘突出症急性期最基本的治疗手段之一，时间2～3周  
A. 阻滞治疗
B. 卧硬板床休息
C. 双下肢或骨盆牵引
D. 针灸/理疗/**和功能锻炼  
6.巴彬斯基反射的中枢在( )，阳性可能由于锥体路障碍  
A. L4～L5
B. L5～S1
C. L5～S2
D. S1～S3  
7.以下关于舒敏的描述不正确的是  
A. 舒敏的镇痛作用包括了结合**受体，以及抑制去甲肾上腺素和5-羟色胺再摄取两种机制
B. 舒敏适用于中度至重度疼痛的治疗
C. 舒敏口服生物利用度高，无论静注、口服或硬膜外腔注入，均能发挥相同止痛效果
D. 舒敏治疗剂量下容易产生呼吸抑制
8.急性腰扭伤一般需休息( )周左右，使组织恢复  
A. 1
B. 2-4
C. 6-8
D. 8-12  
9.腰背痛是下腰、腰骶、骶髂、髋、臀及下肢痛的总称。据统计人群中有( )的人一生中经历着一次以上的腰背痛  
A. 5-10%
B. 10-20%
C. 30-50%
D. 70-80%  
10.与跟性坐骨神经痛相比，干性坐骨神经痛小腿外侧及足背的感觉障碍  
A. 更明显
B. 更不明显
C. 两者相当
D. 以上都不对

肜*

1.胰腺癌的常见牵涉痛为  
A. 背痛
B. 肩痛
C. 腰痛
D. 胸痛  
    2.口服***在治疗重度癌痛时可使用最高( )mg的日剂量  
A. 100
B. 200
C. 400
D. 600  
3.据WHO统计，在癌症确诊时，约( )的病人都有疼痛主诉  
A. 10%
B. 25%
C. 50%
D. 75%  
4.以下关于NSAIDs的描述不正确的是  
A. NSAIDs可以抑制肿瘤侵犯损伤局部组织所引起的致痛物质--前列腺素的合成
B. 任何情况下，两种NSAIDs药物联合用药疗效更佳
C. NSAIDs镇痛有封顶作用
D. NSAIDs无成瘾性  
    5.肿瘤局部或远处生长转移，使中枢或外周神经系统受侵犯所致疼痛为  
A. 伤害性痛
B. 神经病理性疼痛
C牵涉痛
D自发性痛  
6.据WHO统计，全世界每天约有( )万以上的人遭受着癌痛的折磨  
A. 10
B. 50
C. 100vD. 200  
    7.骨病灶引起疼痛的机制主要包括  
A. 骨膜和骨内膜伸展或弯曲激活伤害性受体
B. 肿瘤向周围软组织生长
C. 肿瘤生长引起骨质疏松最终导致塌陷
D. 以上均是  
8.下列哪些部位的恶性肿瘤最易引起脊柱转移  
A. 肺
B. **
C. 前列腺
D. 以上均是  
    9.化疗后因各种化疗药物和大剂量激素的作用，可引起  
A. 神经毒性
B. 无菌性股骨头坏死
C. 骨质疏松
D. 以上均是  
    10.一般认为，疼痛影响睡眠为VAS( )分以上的为中度疼痛  
A. 2
B. 3
C. 4
D. 5

麦*

:handshake