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颅脑手术时异丙酚脑保护作用的观察 作者:梁敏 白令君 来源:中国急救医学
脑损伤后常引起继发性脑缺血、缺氧,使脑损害加重。在这个病理过程中,氧自由基(OFR)所引起的脂质过氧化损害作用已引起人们的关注。据报导颅脑手术可引起血浆OFR水平的升高〔1〕。因此,在颅脑手术期间如何进行脑保护是麻醉医师研究的重点课题。最近,国外有学者发现静脉麻醉剂异丙酚(Propofol,Pro)能减轻实验性大脑皮质的再灌损伤〔2〕,在体外具有OFR清除剂特性〔3〕。但此种特性在临床中尚未被证实。本文采用电子自旋共振(electron spin resonace, ESR)技术直接检测了10例脑瘤手术患者Pro麻醉前后血浆OFR浓度,同时用化学方法检测血浆过氧化脂质(LPO)的变化,并与10例异氟醚麻醉患者作对照,对Pro在体内抗氧化特性及脑保护作用进行探讨,现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 择期行脑瘤手术患者20例,其中男16例,女4例,平均年龄43±12岁。ASA Ⅰ~Ⅱ级,术前心、肺、肝、肾功能均正常。随机分为观察组(Pro组,A组n=10)和对照组(异氟醚组,B组n=10)。麻醉方法:术前半小时肌注安定10 mg、阿托品0.5 mg。以哌替啶1~2 mg/kg、氟哌利多0.1~0.2 mg/kg、安定0.2~0.4 mg/kg、依托咪酯0.3 mg/kg行麻醉诱导,配合咽喉、气管内表面麻醉行气管插管,插管后静注潘库溴铵2~4 mg,接呼吸机行机械通气。术中用5%葡萄糖液500 ml加入Pro 400 mg、阿屈可林50 mg、哌替啶50 mg混合液静脉点滴维持麻醉,Pro用量为6~9 mg·kg-1.h-1。术中常规监测心电图,用将军牌多功能监测仪监测血压、脉搏血氧饱合度(SpO2)及呼气末二氧化碳分压(EtCO2)术中SpO2维持在98%次上,EtCO2控制在30~40 mmHg,FiO2 0.4~0.6。
1.2 方法 分别于麻醉前、颅内手术120分钟、240分取静脉血2 ml,用肝素抗凝,以2 000rpm离心10min,取血浆1 ml置于-20℃冰箱冷冻保存,待测OFR及LPO。①OFR测定:采用ESR方法〔4〕,仪器为Edmamds(美国)低温冷冻机及JES-FZXG型(日本)ESR波谱仪。正常值为1.02±0.25(O/S)。②LPO测定:采用硫代**酸法〔5〕,使用国产721分光光度计。正常值为6.58±1.24 μg MDA/L。③所有数据均行t检验。
2 结果
附表所示,术前两组OFR较正常值有显著性升高(P<0.01)。颅内操作120分钟两组OFR、LPO较术前均有显著性升高(P<0.05)。颅内操作240分钟,Pro组OFR、LPO较2 小时前均有显著性降低(P<0.01),而对照组OFR、LPO均有显著性升高(P<0.01),组间比较均有显著性差异(P<0.01)。
附表 两组血浆OFR、LPO变化(±s)
术前 颅内操作120分钟 颅内操作240分钟
OFR相对 A 5.16±1.23 6.05±1.089* 2.04±0.689△
值(O/S) B 5.04±0.23 7.25±0.291* 10.74±1.21△.□
LPO(μg) A 5.47±2.837 7.991±4.467* 3.234±2.585△
MDA/ml B 6.07±1.645 8.12±0.79* 10.15±1.378△.□
注:*与术前相比P≤0.05 △与颅内操作2小时相比P≤0.01 □A与B相比P≤0.013 讨论
3.1 脑瘤手术后OFR引起继发性脑损害的机理:颅内肿瘤等占位性病变由于神经组织受压及颅内压增高,引起脑血液循环改变。有研究结果表明颅脑肿瘤组织中SOD活性显著低于正常成熟组织,提示脑缺血、缺氧和出血等病理改变可促使活性氧和OFR引发的病理性脂质过氧化。反应增强而加重脑组织损害。Ikeda曾发现肿瘤细胞可产生超氧阴离子(O-2),而许多肿瘤病人的瘤细胞中OFR清除系统存在障碍〔6〕。本组资料显示,观察组术前血浆OFR、LPO水平显著高于对照组,提示脑瘤患者术前存在OFR代谢紊乱。当开颅后机械性压迫解除,脑受压情况改善,血液重新灌注,因氧张力升高,开始出现再灌注损伤。而脑的脂质过氧化反应主要发生在缺血后再灌注期,此时脑组织损害继续加重。本结果显示颅内操作120分钟后血浆OFR、LPO水平较术前有显著升高证实了此点。曾有学者发现,脑损伤后脑组织和血浆MDA显著升高,其变化与继发性脑损害一致。MDA在伤后1 小时开始增高,2 小时和3 小时增高最明显,而脑组织病理改变也显示3 小时较1 小时严重〔7 〕,这点与我们的观察结果相符。我们认为颅脑手术对脑组织同样是一种医源性损伤,不论手术操作,还是手中脑组织暴露过久,都可引起过氧化反应增强。 |
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