呼吸衰竭时的酸碱失衡及其临床意义

寒**雪

呼吸衰竭时常因缺氧和(或)CO2潴留，并发酸碱失衡。常见的异常动脉血气及酸碱失衡类型是：①严重缺氧伴有呼酸；②严重缺氧伴有呼酸并代碱；③严重缺氧伴有呼酸并代酸；④缺氧伴有呼碱；⑤缺氧伴有呼碱并代碱；⑥缺氧伴有三重酸碱失衡(TABD)。

　　一、严重缺氧伴有呼酸

　　Ⅱ型呼吸衰竭患者因缺氧和CO2潴留同时存在，常可表现为严重缺氧伴有呼酸。
　　1.动脉血气和血电解质变化特点：①动脉血二氧化碳分压(PaCO2)原发性升高；②HCO-3代偿性升高，但慢性呼酸必须符合预计HCO-3＝24＋0.35×ΔPaCO2±5.58范围内；急性呼酸HCO-3<30 mmol/L；③pH下降；④血K+升高或正常；⑤血Cl-下降；⑥血Na+下降或正常；⑦阴离子间隙(AG)正常；⑧动脉血氧分压(PaO2)下降，低于60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，严重时PaO2＜40 mm Hg。
　　2.临床注意点：(1)对呼酸处理原则是通畅气道，尽快解除CO2潴留，随着PaCO2下降，pH值趋向正常。(2)补碱性药物原则：一般不需要补碱性药物，但pH<7.20时，为了减轻酸血症对机体的损害，可以适当补5％ NaHCO3,一次量为40～60 ml，以后再根据动脉血气分析结果酌情补充。酸血症对机体有四大危害作用：①心肌收缩力下降,使心力衰竭不易纠正；②心肌室颤阈下降，易引起心室纤颤。再加上酸血症伴高钾血症存在，更容易引起心室纤颤；③外周血管对心血管活性药物敏感性下降，一旦发生休克不易纠正；④支气管对支气管解痉药物的敏感性下降，气道痉挛不易解除，CO2潴留得不到纠正。(3)应尽快纠正低氧血症，最好将PaO2升至60 mm Hg以上。(4)应注意区分急、慢性呼酸，慢性呼酸急性加剧。(5)应严防CO2排出后碱中毒，特别是使用机械通气治疗时不宜通气量过大，使CO2排出过多过快。(6)注意高血钾对心脏的损害：严重酸中毒可因细胞内外离子交换而出现细胞外液K+骤升，即为酸中毒高钾血症。

　　二、严重缺氧伴有呼酸并代酸

　　严重Ⅱ型呼吸衰竭患者，若伴有休克、肾功能衰竭或呼吸衰竭患者伴有糖尿病时，可出现严重缺氧伴有呼酸并代酸。虽然此型失衡在临床上并不常见，但一旦出现，预示病情危重，预后极差。因此，早期发现，注意维护肾脏功能，及早纠正严重缺氧，纠正休克尤为重要。
　　1.动脉血气与血电解质变化特点：①PaCO2原发升高；②HCO-3升高、下降、正常均可，以下降或正常多见，但必须符合实测HCO-3＜24＋0.35×ΔPaCO2－5.58； ③pH极度下降；④血K+升高；⑤血Cl-下降、正常或升高均可，但以正常或升高多见；⑥血Na+正常或下降；⑦AG升高；⑧PaO2下降，常低于60 mm Hg。
　　2.临床注意点：对于此型失衡应在积极治疗原发病，解除CO2潴留和纠正缺氧的同时，可适当加量补碱性药物。但必须要在pH＜7.20时，一次补5%NaHCO3量控制在80～100 ml即可，以后再根据动脉血气分析结果酌情处理。要尽快地消除严重酸血症对心脏、支气管、外周血管的损害作用。

　　三、严重缺氧伴有呼酸并代碱

　　此型失衡常见于Ⅱ型呼吸衰竭呼酸患者治疗后，其并发的代碱多见于不适当治疗时引起的医源性代碱，主要是不适当使用碱性药物、肾上腺糖皮质激素和排钾利尿剂等。
　　1.动脉血气及血电解质变化特点：①PaCO2原发升高；②HCO-3升高，且必须符合实测HCO-3＞24＋0.35×ΔPaCO2＋5.58。慢性呼酸最大代偿能力是HCO-3 42～45 mmol／L，因此当HCO-3＞45 mmol／L时不管pH正常与否，均可诊断为慢性呼酸并代碱；③pH升高、正常、下降均可，但多见于下降或正常；④血K+下降或正常；⑤血Cl-严重下降；⑥血Na+下降或正常；⑦AG正常或轻度升高；⑧PaO2下降。
　　2.临床注意点：①此型失衡中并发的代碱主要为医源性所致，因此在处理呼酸时注意CO2排出不宜过快，补碱性药物不宜过多，合理使用肾上腺糖皮质激素、排钾利尿剂等。②对于呼酸患者注意常规补氯化钾，只要每日尿量在500 ml以上，可每天补3～4.5 g，以预防呼酸纠正过程中的代碱发生。

　　四、严重缺氧伴有呼碱

　　Ⅰ型呼吸衰竭患者因缺氧致CO2排出过度而引起呼碱。
　　1.动脉血气和血电解质变化特点：①PaCO2原发下降；②HCO-3代偿性下降，但必须符合HCO-3在24＋0.49×ΔPaCO2±1.72范围内；③pH升高；④血K+下降或正常；⑤血Cl-升高；⑥血Na+正常或下降；⑦AG正常或轻度升高；⑧PaO2下降，常低于60 mm Hg。
　　2.临床注意点：①对于此型失衡的处理原则是治疗原发病，注意纠正缺氧，对于呼碱不需特殊处理。值得注意的是：呼碱必伴有代偿性HCO-3下降，此时若将HCO-3代偿性下降误认为代酸，而不适当补碱性药物，势必造成在原有呼碱基础上再合并代碱。因此，在呼吸衰竭患者救治过程中，切忌单凭HCO-3或二氧化碳结合力下降作为补碱性药物的依据，特别是在基础医疗单位，无动脉血气分析检查，单凭血电解质来判断时，一定要结合临床综合分析血K+、Cl-、Na+和HCO-3。若HCO-3下降同时伴有血K+下降，应想到呼碱的可能，不应再补碱性药物。牢记“低钾碱中毒，碱中毒并低钾”这一规律。

　　五、严重缺氧伴有呼碱并代碱

　　Ⅰ型呼吸衰竭患者在原有的呼碱基础上，如不适当使用碱性药物、排钾利尿剂、肾上腺糖皮质激素和脱水剂等，可在缺氧伴有呼碱基础上并代碱。但少数也可见于Ⅱ型呼吸衰竭呼酸患者，由于使用机械通气治疗排出CO2过多、过快，或呼吸衰竭患者经有效治疗后CO2排出而未能及时补钾。
　　1.动脉血气和血电解质变化特点为：(1)PaCO2下降、正常和升高均可，但多见于下降或正常；(2)HCO-3升高、正常和下降均可，但多见于升高或正常；(3)pH极度升高；(4)血K+下降；(5)血Cl-下降或正常；(6)血Na+下降或正常；(7)AG正常或轻度升高；(8)PaO2下降，常低于60 mm Hg。
　　2.临床注意点：(1)此型失衡因有呼碱和代碱同时存在，可引起严重的碱血症，其结果常可引起氧离曲线左移，使组织缺氧更加明显，以及出现严重的心律紊乱，这常是患者致死的直接原因。严重碱中毒患者,当pH＞7.65时,病死率在85％以上。(2)补酸性药物的原则：一般情况下，混合性酸碱失衡不必补酸性药物。但应注意以下3点：①对合并呼碱的混合性酸碱失衡中呼碱不需特殊处理，只要纠正原发疾病，呼碱自然好转；②对混合性酸碱失衡中代碱处理应以预防为主，因为代碱绝大部分是医源性因素所造成的，应慎用碱性药物、排钾利尿剂、肾上腺糖皮质激素，注意补钾；③对于严重碱血症的混合性酸碱失衡，常见于呼碱并代碱，应尽快将碱性pH降下来，可适当使用盐酸精氨酸和醋氨酰胺。

　　六、严重缺氧伴有TABD

　　此种变化多见于呼吸衰竭终末期，系指一种呼吸性酸碱失衡＋代碱＋高AG代酸。它可因呼吸性酸碱失衡不同分为呼酸型TABD和呼碱型TABD。
　　1.TABD的判断：TABD的判断必须联合使用预计代偿公式、AG和潜在HCO-3。AG＝Na+－（Cl-＋HCO-3)是揭示高AG代酸存在的重要线索；潜在HCO-3＝实测HCO-3＋ΔAG是揭示此型混合性酸碱失衡中代碱的依据。结合临床的动态血气监测是正确诊断TABD的关键。其判断步骤可分为以下三步：(1)首先确定呼吸性酸碱失衡类型，选用呼酸抑或呼碱预计代偿公式，计算HCO?3代偿范围。(2)计算AG，判断是否并发高AG代酸。(3)应用潜在HCO-3判断代碱，即将潜在HCO-3与呼酸抑或呼碱预计代偿公式计算所得HCO-3代偿范围相比。虽然在临床上往往存在两种情况：①不使用潜在HCO-3， 仅使用实测HCO-3即可检出TABD中代碱存在；②必须使用潜在HCO-3才能检出TABD中代碱存在。但为了避免漏检TABD，我们主张常规地使用潜在HCO-3。
　　2.呼酸型TABD的动脉血气和血电解质变化特点：①PaCO2原发升高；②HCO-3升高或正常，且潜在HCO-3＝实测HCO-3＋ΔAG＞24＋0.35×ΔPaCO2＋5.58；③pH下降、正常多见；④血K+正常或升高；⑤血Cl-下降或正常；⑥血Na+下降或正常；⑦AG升高；⑧PaCO2下降，常低于60 mm Hg。
　　3.呼碱型TABD的动脉血气和血电解质变化特点：①PaCO2原发下降；②HCO-3下降、正常或升高均可，取决于TABD的严重程度，但潜在HCO-3必须大于24＋0.49×ΔPaCO2＋1.79；③pH升高、正常多见；④血K+下降或正常；⑤血Cl-升高、正常、下降均可；⑥血Na+下降或正常；⑦AG升高；⑧PaCO2下降，常低于60 mm Hg。
　　4.临床注意点：虽然呼吸衰竭患者TABD发生率并不太高，但其病死率极高。故呼吸衰竭患者出现动脉血气变化不明显而临床情况极差，两者不相符合时，应及时同步监测动脉血气和血电解质，联合应用AG、潜在HCO-3和预计代偿公式， 以达早期诊断和及时治疗TABD的目的。其治疗原则是：治疗原发疾病，特别要注意维护肺脏、肾脏等重要酸碱调节脏器的功能，纠正原发性酸碱失衡、维持pH相对正常，不宜补过多的碱性和酸性药物，注意纠正低氧血症

杏**春

对酸碱平衡知识又是一次复习.谢谢

x****0

学习学习，真的好好用啊
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踏**痕

再次学习很久以前的帖子！！！

天*在

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