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注册时间2005-12-7
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【转贴】一个很好的病例提供各位同行讨论
1. 我认为这个病人既然术前诊断"癫痫发作"那么全麻时就应该不用吸入或者尽可能少用.因为恩氟烷有诱发癫痫样活动的可能性.当该病人术中麻醉维持以吸入为主时有可能随血中恩氟烷浓度升高,中枢神经系统抑制逐渐加深,脑电图呈高电压慢波。吸入3%~3.5%恩氟烷,可产生爆发性中枢神经的抑制,有单发或重复发生的惊厥性棘波。临床上可伴有面及四肢肌肉强直性阵挛性抽搐。在脑电图上还可以看到恩氟烷能增强对视、听**的诱发反应。惊厥性棘波是恩氟烷深麻醉的脑电波特征,PaCO2低于正常时棘波更多。当PaCO2升高时,棘波的阈值也随之升高。而减浅吸入麻醉与提高PaCO2值,可使这种运动神经受**的症状立即消失.且恩氟烷麻醉时可致脑血管扩张,脑血流量增加颅内压升高不利于该手术
2. 从病情分析
“入院查体:呼吸16次/分,显吸气性呼吸困难HR140mp.BP110/50mmHg.深昏迷.双瞳孔对光反应迟钝”从以上的症状我们可以得到以下的结论:患者硬膜下血肿出血比较多,处于失血性休克的代偿期.且颅内压升高,压迫脑干的呼吸中枢引起吸气性呼吸困难.
” 术前酚酞尼0.2毫克,MID1mg.Propoful50mg.VTC50mg.ENF0.3MAC.进行"开颅血肿清除术".手术.手术时BP:90/45mmg.HR150bbp.加快输液”在经过患者麻醉诱导后,失血性休克进入休克的失代偿早期,靠着心脏的150次搏动才勉强把血压维持在90/45mmHg,
” 输血时用**10mg,葡萄糖酸钙1g.在输第三个全血的时候,突然血压下降到40/20,HR150bbp”血压的突然下降我考虑是两个原因:1.失血性休克.补液的速度和量不够.麻醉诱导又加剧了这种情况.2.患者在去骨瓣减压前,处于颅内高压的状态下,机体为了能把足够的血液运输到脑组织里面去,就必须维持一个比较高的血压才可以冲开颅内高压的阻挡进入到脑内,这是机体自身的一个代偿机制,但是,当去骨瓣减压后,颅内高压大大地减轻了,机体的这种代偿的机制也失去了它存在的基础,所以,血压往往会在那一瞬间突然下降,甚至下降到无法测量的地步!!
3 从患者的症状来看,血压的下降应该跟输血无关.一般来说,如果是因为输血引起血压的下降,都是因为发生了严重的溶血反应,应该会有十分明显的症状表现出来,如寒战、头昏、呼吸急促、血压下降、脉搏细弱,酱油样尿,伤口渗血等等.顺便提一句,现在都提倡成分输血了,你们怎么还输全血啊?
4 至于为什么用了那么多血管活性药物都没有得到应该的效果呢?后面的检查说出了答案. “查动脉血气PH:7.251.BE:-6”单纯从数据上分析,这是一个中度的酸中毒!临床上的经验告诉我们:呼吸性酸中毒一般来说是不需要用碱性药物治疗的,主要是解决好肺的通气问题就可以,但是当PH<7.25时,就需要应用SB! 在酸中毒的环境下,血管活性药物的活性都会受到极大的影响
5 至于怎么诱导才算合适的问题,我想说一下,一般对于深度昏迷的患者,需要的**物要小很多,有的甚至不需要麻醉.当然咯,具体情况具体分析啊.诱导不应该用.恩氟烷,失血性休克的病人不应该用丙泊酚.可单纯用**,***,仙林.阿曲库胺的代谢物可能会诱发癫痫发作,也应该弃用.
术中管理主要还是以纠正失血性休克和降低颅内压为主. 具体怎么做也是书上的那些,老师教的那些,所以我也不说了,反正要活学活用,不能死记硬套!
昨天晚上我值副班,还被人叫回去干了一个晚上,一个小小的手术,就是因为那个年轻的毕业生就会死记硬套的,失血,烦躁,这是气管插管的指征吗?结果弄得一团糟,害了我一个晚上,我今天还要值班啊!不说了,越说越气,看在同事的面上又不好意思说! |
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