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病例报告并文献复习
华中科技大学同济医学院附属同济医院
谢华平 廖家智 杨玉珍,武汉 430030
关键词 磷化铝 磷化氢 中毒
磷化铝是一种高效杀虫剂,对人体有剧烈毒性,致死量可低致1.5g[1],国内外均有磷化铝中毒的报告[2,3],尤其以印度北部的农村地区最为常见[4]。死亡率各家报道不一,大约在40%~71.7%之间[1,5~9]。本文将介绍我院近期收治的1例患者,并结合文献进行分析。临床资料 患者男性,29岁。因“口服磷化铝15h”于2004年10月18号入院,口服后立即到当地医院洗胃治疗(约口服磷化铝量6.4g,含磷化铝约56%)。并检查心电图示:窦性心动过速伴心律不齐,无明显ST T改变。患者感胸闷、上腹烧灼痛,伴低血压及少尿,遂转入我院。入院查体:血压测不到,HR96次/min,R24次/min。神志尚清楚,双肺呼吸音清晰,心音低钝,上腹压痛,四肢冰冷。入院行如下检查:心电图10月18日9点20分:窦性心动过速,频发房性早搏,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段弓背向上抬高约 0.2-0.3mv,V2~V5的T波倒置;血生化示:ALT699U/L,AST193U/L,TP59.0g/L,ALB37.1g/L,TB23.6μmol/L,DB10.7μmol/L,T chol2.30mmol/L,K+7.23mmol/L,Ca2+1.85mmol/L,P4.66mmol/l,Mg2+1.44mmol/L,Glu21.58mmol/L,cTnI0.56ng/ml,BUN10.14mmol/L,Cr272.3μmol/L,HCO3 13.8mmol/L。入院后给予升压(多巴胺、多巴酚丁胺、间羟胺)、扩容、补充白蛋白、输新鲜冰冻血浆,初期血压控制不理想,大致在70~90/40~50mmHg,后加大升压药剂量后血压在90~100/40~60mm Hg;给予血液透析,以治疗高钾血症和肾功能不全;同时给予制酸、降血糖等治疗。当天多次复查心电图,发现有动态变化:10月18日11点24分:窦性心动过速,频发房性早搏,个别成对,大部分逸搏心律,Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1~V3、V3R~V5R的ST段弓背向上抬高约0.2~0.3mv,V2~V5的T波倒置;15点28分:加速{BANNED}界性逸搏心律,Ⅱ、Ⅲ、aVF的ST段弓背向上抬高约0.2mv,V1~V3的T波倒置;18点39分:窦性心动过速伴心律不齐,各导联ST T段基本恢复到正常水平。血液透析后复查血生化(10月18日20点42分):ALT1518U/L,TP58.4g/L,Alb42.5g/L,TB19.5μmol/L,DB12.9μmol/L,T chol0.96mmol/L,K+4.68mmol/L,Ca2+1.85mmol/L,P1.46mmol/l,Mg2+0.86mmol/L,Glu4.43mmol/L,BUN10.49mmol/L,Cr185.7μmol/L,HCO3 13.8mmol/L。患者病情一度有所稳定,神志清楚,双肺呼吸音清晰,手指SaO2仍在90%以上,但仍无尿。10月19日2时起,神志开始烦躁,血压逐渐下降,呼吸稍急促。加快升压药物的输注速度,血压升至80/50mmHg,手指SaO2仍在90%以上。当日4时,呼吸突然停止,虽给予气管插管呼吸机辅助呼吸等积极抢救,患者最终因呼吸循环衰竭而死亡。讨 论引起磷化铝中毒的病因有二:一是生产生活中误吸或误服,二是服毒**。磷化铝进入机体有两种途径:一是在潮湿环境或遇水释放出磷化氢气体,经呼吸道被人体吸收;二是口服后在胃内释放出磷化氢气体,经消化道被人体吸收。进入机体内的磷化氢有剧烈毒性,主要是非选择性的阻断细胞色素氧化酶,阻碍电子传递和氧化磷酸化,使机体发生细胞内能量危机[10]。它可以累及任何组织和器官,主要集中在肝、肾、心、脑[4,6]。对1例死亡的磷化铝中毒的患者进行解剖,发现磷化氢在脑、肝、肾中浓度最高,在血和尿中则没有测到[11]。临床上可表现为:口服患者有恶心、呕吐等消化道症状,吸入患者有咳嗽等呼吸道症状;顽固性低血压或休克状态,对多巴胺等不敏感;少尿甚至无尿,可能基于肾脏损害和异常自律性,与右室流出道特发性室速(RVOT VT)机制一样[4]。对此类患者采用射频消融治疗的方法是安全、有效的。另外,该例患者在标测过程中,在大头电极与心内膜接触良好的情况下VT终止,两处放电均证实为有效靶点,能否以此作为判断消融靶点的快速、有效的方法(结合起搏标测)有待探讨。 |
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