肠癌肺、肝转移是怎样形成的？如何进行结直肠癌靶向治疗

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肠癌肺、肝转移是怎样形成的？如何进行结直肠癌靶向治疗

　　很多直肠癌患者都伴有其他器官的转移，常见的器官是肺及肝脏，那么这些转移是通过何种途径形成的呢，该怎么应对呢？

　　直肠癌的淋巴转移：直肠齿状线以上的淋巴引流分上、中、下三组方向。向上沿直肠后淋巴结或骶前淋巴结经髂总血管旁淋巴结或系膜根部淋巴结达腹主动脉淋巴结。中组，向两侧延盆膈肌内侧，经侧韧带内淋巴结扩散至髂内淋巴结而后上行。下组穿过盆膈肌经坐骨直肠窝内淋巴结向上达骼内淋巴结，向下穿越括约肌、**皮肤至腹股沟淋巴结。

　　直肠癌的局部浸润：直肠癌沿肠管纵轴上下浸润的速度慢，浸润距离小，较少超过癌肿边缘2～3公分。沿横向浸润比纵向稍快，约半年可浸润肠管的1/4周，浸润一周约需一年半至二年的时间，与其它消化道肿瘤相比也是比较慢的。此外，肿瘤向深部浸润达全层之后可向邻近组织及器官蔓延，并可与周围组织脏器粘连固定。

　　直肠癌的血道播散：血道播散引起的症状：距**150px以下的直肠，其血管浸润的机会比上段直肠及结肠高7倍，血道转移最常见的部位是肺、肝、骨，临床上可出现相应的症状。研究人员更加理性的对待结直肠癌的方法是继续分析结直肠癌患者的分子遗传学和分子生物学特点。这种方法的目的是找出可能对单一药物或靶向药物的联合方案（可能会联合细胞毒性药物）敏感的结直肠癌患者亚群（通过找出他们的遗传和分子改变）。这种方法最大的挑战包括致癌基因中几乎普遍存在突变，难以找到靶点，以及结直肠癌变过程中出现的其他高频率的基因突变（包括抑癌基因[如TP53或CDKN2A]的丢失）。

　　从遗传学角度对结直肠癌患者进行分层应该与更新的直接抑制KRAS的策略相协调，靶向作用于KRAS目前也在Frank McCormick医生领导的国家癌症研究所开始进行。其他的努力包括正在试图应用合成致死因子筛查，找出存在KRAS突变易受细胞坏死攻击的分子靶点，或者通过KRAS调解途径找到导致细胞信号转导加强的靶点，例如正在进行临床试验的RAS基因抑制剂Antroquinonol（安卓健），将是KRAS突变患者首选靶向治疗方案。

k****r

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