工作中的困惑

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我是一名刚参加工作的急诊科大夫，。非常感谢本***给我们提供的这个学习平台。我的问题是1）心肺复苏后应选择什么最佳液体2）心肺复苏后怎样帮助患者度过急性炎症反应3）溺水患者复苏后怎样防止多功能脏器衰竭  谢谢！

李*朗

刚参加工作，这是一个很好的学习平台，十分感谢！

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1.心肺复苏后及时留置导尿管，记录尿量。
如尿量小于30ml/h要区分肾前性和肾性。有效循环不足应补充血容量；肾性可用速尿40～100mg iv，必要时血透。
保护其它脏器能－胃肠功能
胃肠功能不全表现为腹胀、急性胃肠粘膜病变 以及应急性溃疡。
生大黄粉可促进胃肠蠕动。
使用胃黏膜保护剂。
预防和治疗消化道出血。

2.全身炎症反应综合征（SIRS）

　　　SIRS是指机体对严重损伤或者感染的全身炎症反应，既往外科严重感染者诸多的临床诊断如：菌血症、脓毒症、脓毒性休克和败血症等。为了有助于研究课题的标准化和临床研究信息的交流，美国胸科医师学会和危重病急救医学学会在1991年通过了全身炎症反应综合征（SIRS）的定义和诊断标准。
    [诊断标准]
    具有下列四项诊断标准中的二项即可诊断为SIRS。
    （1） 体温＞38℃或＜36℃。
    （2） 心律＞90次/min。
    （3） 呼吸＞20次/min或二氧化碳分压＜4.27 kPa　(1kPa=7.5mmHg)。
    （4） 白细胞计数＞12.0×109/L或＜4.0×109/L，或中毒颗粒＞0.10。
     [治疗要领]
    创伤患者应及时有效地液体复苏和相应的手术处理；感染患者宜及时清除坏死组织和感染灶，控制感染；加强循环、呼吸和全身支持治疗；免疫调理治疗；炎症介质调控药物的治疗。

　　全身炎症反应综合征的治疗措施


　　SISR表明机体存在过度炎症(inflammation)反应，进一步发展将会导致败血症和MODS。SIRS本身并无特异性临床表现，但积极干预SIRS的进展是预防MODS的重要环节。SIRS无直接的实验室参数，通常用一些基本的生命指标预示SIRS是否存在，这些指标包括①体温>38℃或<36℃；②脉搏>90次/min；③呼吸急促，呼吸频率>20次/min或PaCO2<4.3kPa(32mmHg)；④WBC>12×109/L或<4×109/L，或未成熟粒细胞>0.10。

　　早期认识SIRS，通过调控炎症反应，阻断其发展，可能是预防和治疗MODS的关键。因此，除了经典的抗感染、器官功能支持疗法，以及进一步监测患者的血乳酸水平、动脉血酮体比率(AKBR)、混合静脉血氧饱和度、胃肠粘膜pH值、心输出量和氧运输与氧消耗参数外，近年来主要有以下新疗法，有的还处于实验研究阶段。

　　细胞因子疗法　主要包括拮抗炎性介质释放和阻断其细胞毒作用，补充细胞因子等。

　　1.血浆IL-1受体拮抗剂：血浆IL-1先与IL-1受体结合，阻断靶细胞受体与相应的细胞因子结合，使信息转录无法启动，有效减弱宿主对感染和炎性损害的反应。但需在炎症早期使用，可能效果最好。

　　2.阻断瀑布反应：在细胞水平阻断有害细胞因子的瀑布反应，中止瀑布反应中很多诱导转录的单一信号传递。核因子(NF-κB)在细胞因子瀑布反应中起中心作用，特别是在调节急性炎症产生的细胞因子(TNFα、IL-1β、IL-6、IL-8)中有重要作用。由于氧化作用能活化NF-κB，则抗氧化作用可以阻断NF-κB依赖的细胞因子生成。

　　3.抗TNF抗体：重组人抗TNF抗体对G+和革兰阴性(G-)细菌感染、巨噬细胞过度活跃的炎症反应均有作用，但需在发生损害前或发生时立即应用。目前临床研究未观察到肯定疗效，其原因可能有：①TNF-α是感染早期释放的介质，且半衰期极短，患者入院时常错过治疗时机，难以有效地利用被动免疫阻断TNF-α的效应；②TNF-α主要通过自分泌和旁分泌释放，在组织局部发挥作用，静脉应用TNF-α单克隆抗体到达组织内部中和TNF-α结合的可能性小；③TNF-α与其受体具有很高亲和力，使TNF-α单克隆抗体可能难以发挥作用。

　　4.抗炎症介质：已发现可溶性TNF-α受体Ⅰ、可溶性TNF受体Ⅱ，可溶性IL-6受体、纤毛反应因子(ciliaryreactivefactor)、细菌通透性蛋白(BPIP)、IL-13、IL-6单克隆抗体等均有拮抗炎性介质的作用，能明显降低致死性内毒素血症动物的死亡率。有作者发现，患者病情好转或恶化与炎症介质和抗炎症介质之间的平衡状态有关，因此，应用抗炎症介质作为细胞因子的调节剂，下调或纠正炎症介质的产生和功能，可望阻止SIRS的发展并预防MODS的发生。

　　IL-10、IL-13、IL-4、TGF均是抗炎症介质，可作为细胞因子的免疫调节剂治疗SIRS和脓毒休克。Mucham发现，IL-10与IL-13、IL-4一样可以对小鼠由LPS诱导的致死性内毒素血症具有保护作用，这种保护作用是通过减少炎症介质TNF-α、TNF-γ及IL-12的产生来实现。

　　细胞因子的应用时机直接影响疗效，需在早期使用以阻断炎症介质释放。抗炎症介质治疗应在多水平多层次同时进行，才能获得预期疗效。同时使用LPS-单克隆抗体和各种介质的单克隆抗体，要比只使用LPS-单克隆抗体或TNF-α单克隆抗体疗效要好，存活率高。

　　拮抗内毒素

　　1.单克隆抗体及多克隆抗体：近年研制了多种拮抗内毒素的单克隆抗体及多克隆抗体，已在实验和临床上应用，然而有些抗体只对某种菌型产生的内毒素有拮抗作用，因而限制了临床应用。动物实验证明，利用大肠杆菌诱导得到的多克隆抗体治疗G-细菌感染，存活率明显高于对照组。Centoxin是抗脂质A的单克隆抗体，治疗500多例G-细菌感染患者，结果表明，治疗组病死率明显低于对照组。但体外研究发现Centoxin无中和内毒素活性作用，其疗效还有待证实。

　　2.透析：多粘菌素B与透析器空心纤维结合有吸附内毒素作用。多粘菌素B-聚砜膜与脂多糖(LPS)脂质A有很强的亲和力，明显降低LPS介导的介质(TNF-α、IL-1)释放，临床应用有明显效果。Tetta报道，先把血浆分离出来，再通过一个树脂罐，能全部清除IL-1ra、IL-1β和IL-8，清除40%～80%的TNF-α。

　　3.半乳糖：有直接对抗内毒素的作用，已用于临床。

　　4.细菌通透性增加蛋白(BPIP)：存在于中性粒细胞嗜天青颗粒中，与LPS的脂质A具有高亲和力，明显抑制LPS介导的TNF-α等炎症介质释放，防止组织损伤。Marian等利用分子克隆技术获得重组BPIP，也具有强大的抗LPS作用，对注射LPS的小鼠有明显的保护作用，病死率从100%降至6.25%，有可能成为阻断SIRS的有效治疗手段。

　　5.CD14单克隆抗体：可阻断LPS与单核细胞表面受体CD14的结合，阻止单核细胞激活，对内毒素血症动物有保护作用，但尚处于实验阶段。

　　抗氧化剂和氧自由基清除剂　常用的有别嘌呤醇、维生素C、谷胱苷肽、维生素E、维生素A、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶、黄嘌呤氧化抑制剂、雷米替丁等药物，能抑制缺血再灌注组织释放的氧自由基，从而抑制一系列瀑布反应，对SIRS的防止有一定作用，尤其SOD、别嘌呤醇，已用于临床治疗**S。

　　非类固醇抗炎药物　环氧化酶抑制剂(阿司匹林、布洛芬)通过抑制环氧化酶活性，减少血栓素A2和前列腺素(PG)合成，减轻脏器损害。前列腺素E2(PGE2)增高可激活腺苷酸环化酶，使cAMP增高，抑制TNF-α基因转录，降低mRNA蓄积，从而抑制TNF-α释放。因此凡能影响PGE2水平的药物，如己酮可可碱、多巴酚丁胺、布洛芬等均能抑制TNF-α释放。布洛芬是目前唯一能安全用于临床的抗介质药物，能抑制PG合成，抑制TNF-α等细胞因子释放，但该药对胃肠粘膜**大，有时可诱发消化道出血，需加用粘膜保护剂。同类药还有美舒宁、萘普生、消炎痛等。

　　糖皮质激素　激素具有抗炎症作用，至少部分是由于**抑制因子(1-κB)合成，后者能稳定胞浆NF-κB。认为小剂量激素能明显抑制TNF-α等细胞因子的释放，临床上表明激素能减少细胞因子的生成和减轻感染器官的衰竭。适宜在早期给抗生素同时使用可获疗效，这是由于抗生素杀伤细菌时释放大量LPS，激素可有效阻断LPS介导的细胞因子表达。

　　连续性血液净化　近年来采用连续血液净化(CBP)疗法预防和治疗MODS取得很大的进展，CBP通过清除(主要是对流作用)、吸附和重新调节机体免疫系统等机制，清除或下调血循环中炎症介质以及吸附内毒素。通常采用连续性血液滤过、特别是高容量血液滤过(HVHF)、内毒素吸附柱血液灌注等技术。吸附柱能有效地清除分子量为30KD～40KD的物质。临床研究结果显示，CBP防止MODS主要有以下作用：①有效地清除循环中炎症介质；②通过消除肺间质水肿，改善微循环和实质细胞摄氧力，从而改善了组织的氧利用；③调整水电解质和酸碱平衡，清除代谢产物；④由肠外输入营养并排出过多的水份；⑤通过CBP和内毒素吸附柱直接血液灌注，可清除血中内毒素。临床研究显示CBP比传统的间歇血液透析疗效更好，对血流动力学不稳定的患者，CBP更安全，危险性更小。CBP已是当今治疗危重患者的主要措施之一，其价值与机械通气和总肠道外营养(TPN)同样重要。

　　其他激素和细胞因子，如**(IGF)、血小板衍生生长因子(PDGF)可促进烧伤患者伤口愈合，生长激素具有促进蛋白合成，减少净蛋白丢失的节氮作用。重组人生长激素已用于临床，并取得良好效果。

　　中药制剂　动物实验结果提示，“血必净”具有拮抗炎性介质和内毒素作用，其方药丹参、川芎对氧自由基和TXA2的生成和释放具有抑制作用；大黄对胃肠粘膜屏障具有保护作用，可用于防止SIRS和MODS。

　　综上所述，抗介质治疗已越来越受到人们的重视，部分药物已用于临床，但有许多问题尚待解决。理想的措施仍是预防、早期阻断SIRS的发展，同时进行心、肺辅助、营养支持和血液净化疗法是预防MODS发生发展的关键。



3.淹溺

　　【概述】

　　淹溺（drowning）是人淹没于水中，水充满呼吸道和肺泡，引起换气障碍而窒息。也可因反射性喉、气管、支气管痉挛和水中污泥、杂草堵塞呼吸道而发生窒息。不慎跌入粪坑、污水池和化学物贮槽时，可引起皮肤和粘膜损伤以及全身中毒。

　　【发病机制】

　　人淹没于水中，本能地引起反应性屏气，避免水进入呼吸道。由于缺氧，不能坚持屏气而被迫深呼吸，从而使大量水进入呼吸道和肺泡，阻滞气体交换，引起全身缺氧和二氧化碳潴留。呼吸道内的水迅速经肺泡吸收到血液循环。由于淹溺的水所含的成分不同，引起的病变亦有差异。

　　（一）淡水淹溺 江、河、湖、泊、池中的水一般属于低渗、统称淡水。水进入呼吸道后影响通气和气体交换。水损伤气管、支气管和肺泡壁的上皮细胞，并使肺泡表面的活性物质减少，引起肺泡塌陷，进一步阻滞气体交换，造成全身严重缺氧。淡水进入血液循环，引起高血容量，从而稀释血液，引起低钠血症、低氯血症和低蛋白血症。血液循环的红细胞，在低渗血浆中破碎引起血管内溶血，溶血后引起高钾血症，使心脏骤停；过量的游离血红蛋白堵塞肾小管，引起急性肾功能衰竭。

　　（二）海水淹溺 海水俗称碱水，约含3．5％氯化钠及大量钙盐和镁盐。海水对呼吸道和肺泡有化学性**作用。肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞受海水损伤后，大量蛋白质及水分向肺间质和肺泡腔内渗出引起肺水肿，同时引起低血容量。高钙血症可使心跳缓慢、心律失常、传导阻滞，甚至心跳停止。高镁血症可抑制中枢和周围神经，弛张横纹肌，扩张血管和降低血压。

　　【临床表现】

　　患者有昏迷，皮肤粘膜苍白和紫绀，四肢厥冷，呼吸和心跳微弱或停止。口、鼻充满泡沫或污泥、杂草，腹部常隆起伴胃扩张。在复苏过程中可出现各种心律失常，甚至心室颤动、心力衰竭和肺水肿。24～48小时后出现脑水肿、急性成人呼吸窘迫综合征、溶血性贫血、急性肾功能衰竭或弥散性血管内凝血等各种临床表现。肺部感染较为常见。

　　【实验检查】

　　动脉血气分析和pH测定显示低氧血症和酸中毒。淡水淹溺，血钠、钾、氯化物可有轻度降低，有溶血时血钾往往增高，尿中出现游离血红蛋白。海水淹溺，血钙和血镁增高。复苏后血中钙和镁离子重新进入组织，电解质紊乱可恢复正常。

　　肺部X线表现有肺门阴影扩大和加深，肺间质纹理增深，肺野中有大小不等的絮状渗出或炎症改变，或有两肺弥漫性肺水肿的表现。

　　【治疗说明】

　　1．立即清除口、鼻中的污泥、杂草，保持呼吸道通畅。迅速将患者的腹部置于抢救者屈膝的大腿上，头部向下，随即按压背部迫使呼吸道和胃内的水倒出。一般情况下进入肺泡的水已被吸收，残留不多，因此倒水时间不宜过长而延误复苏。在倒水过程中谨防胃内容物吸入肺内。

　　2．对呼吸和心跳停止的患者应立即进行心肺复苏。尽快进行口对口呼吸和胸外**。口对口呼吸时吹气量要大，吹气后用双手压迫胸部，加大呼出量，尽量增加呼吸道气量和克服肺泡阻力；如无效果，及早进行气管插管，应用自动人工呼吸机，进行间断正压呼吸或呼气末期正压呼吸，使塌陷的肺泡重新张开，改善供氧和气体交换。心力衰竭用强心剂西地兰，心律失常用药物纠正。在治疗过程中应进行心脏、体温监护。

　　3．合并症的防止，应用肾上腺皮质激素防止脑水肿、肺水肿、急性成人呼吸窘迫症，对减轻机体的溶血反应亦有益处。抗生素防止感染。用碳酸氢钠纠正酸中毒。电解质紊乱、急性肾功能衰竭和弥散性血管内凝血等合并症的处理。

黑**球

1、最佳的液体是缺什么，补什么，查个电解质及血气分析；
2、采用糖皮质激素；