肾阳虚证研究进展

别**料

肾阳虚证的造模研究
大剂量激素致肾阳虚动物模型 用大剂量的激素使实验动物出现“耗竭”的现象，动物出现体重下降、活动减少、反应迟钝、喜扎堆、畏寒喜暖、体毛枯萎、肛周污染的症状，采食量饮水量减少的一系列类似中医的肾阳虚证，机体出现代谢水平下降、免疫功能下降、多种激素含量下降、氧自由基清除功能降低、组织内环核苷酸和核酸的变化。常用的药物如：可的松、氢化可的松、**和皮质酮等。运用这一模型进行补肾中药的作用机理及肾本质的研究。目前通过组化研究，认为本模型短期(7天)表现为肾阴虚证，10天后属肾阳虚证。
甲减致肾阳虚证动物模型 一种方法是通过甲状腺全切除，使模型兔下丘脑内5-羟色胺无明显变化，交感-肾上腺髓质系统的多巴胺显著增加，肾上腺髓质及尿中儿茶酚胺含量增加。由于甲状腺被切除，血T3和T4含量均降低，血促甲状腺素增加，下丘脑促甲状腺素减少，垂体重量增加。还有一种是喂服甲状腺激素合成抑制剂，如丙基硫氧嘧啶、他巴唑等。应用丙基硫氧嘧啶的7天和15天，模型动物血尿素氮呈现上升趋势，肌酐增加，睾丸重量下降，有垂体病变；应用他巴唑，模型动物的血清环磷酸鸟苷(cGMP)含量升高，超氧化物歧化酶(SOD)减少。这两种方法导致的甲减肾阳虚证模型基本与临床肾阳虚证病人相符。
药物直接损伤器官形成的肾阳虚证模型 用0．5％腺嘌呤喂养大鼠诱导的阳虚证模型，可见睾丸组织萎缩，大部分曲精管退行性变，各级精细胞变性，血睾丸酮含量明显降低，具备肾阳虚证的临床表现。另外，用雷公藤多苷直接作用于**和精母细胞，出现血浆雌激素升高和雄激素下降的改变，而温肾阳的药物可以纠正这种病理变化，说明雷公藤多苷也可用于制作肾阳虚证模型。
单侧肾切除加注射阿霉素的方法制备的肾阳虚证模型 单侧肾切除加注射阿霉素后12周，大鼠具备肾阳虚证的典型表现，同时发现模型组大鼠**栓子脱落较对照组显著减少，提示大鼠{BANNED}功能减退，性功能降低，并且模型组大鼠有肾小球细胞外基质增加等肾小球硬化的病理表现。
猫哧鼠致肾阳虚模型 以猫哧鼠方法制备的恐伤肾模型，其血浆中分子物质升高，巯基含量下降，大鼠的活动能力及摄食水平均低于正常组。
人工高血糖建立家兔肾阳虚证的模型此模型动物血浆内环磷酸腺苷cAMP与 cGMP含量及比值的变化类似于激素诱导的肾阳虚证模型。因其血浆皮质醇水平降低，因此也被认为是因阴盛而致阳虚模型。
频繁交配或强迫游泳模型 采用频繁交配或强迫游泳加腹腔注射雄激素造成的模型，可见模型动物肾上腺、睾丸等器官萎缩，血睾酮皮质醇减少，{BANNED}配力下降，用金匮肾气丸药物反证，认为是房劳一疲劳以致肾阳虚的模型。
氨基导眠能模型氨基导眠能灌胃导致的肾阳虚证模型，具有肾上腺重量减轻，肾上腺皮质萎缩，血睾酮、皮质醇减少，交配力下降，肾上腺组织cAMP水平降低等变化。
老年鼠肾阳虚模型属生理性肾阳虚模型。可见，老年鼠下丘脑的甲细胞增加，乙细胞减少垂体前叶细胞数减少，生殖器官萎缩。此模型可用于填精补肾中药延缓衰老作用的研究。
肾阳虚证的病理变化研究
神经、内分泌肾阳虚证小鼠模型的甲状腺、肾上腺、垂体耗氧量呈低耗状态，在肾阳虚证阶段，其尿中17-羟皮质醇、类固醇含量低于正常，证明肾阳虚证的病人有下丘脑一垂体一肾上腺皮质轴不同环节不同程度的功能紊乱。
肾阳虚证与细胞的信号传导系统有内在的关系。下丘脑蛋白激酶A(PKA)和蛋白激酶 C(PKC)是细胞信号系统中的重要调节酶。激素致肾阳虚证的PKA和PKC的水平均明显降低，而补肾药能明显增加下丘脑PKA和 PKC的水平。
免疫功能 细胞免疫方面，肾阳虚证患者的淋巴细胞转化率降低，外周血自然杀伤细胞活性降低；在体液免疫方面，其血清Ig***平降低，补体C3、C50、C3b活性低于正常，淋巴细胞产生自细胞介素-2的水平下降。补肾中药对其有调节细胞作用，说明肾阳虚证与免疫功能低下密切相关。

初*

为何不用中医理论研究，如此研究只能用西药了。

医**人

我看了,真是开眼界.

小**小

:kiss: 学习